老年痴呆症的病因是什么,,,老年痴呆症有哪些治疗方法呢

一、老年痴呆症有哪些病因

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1、家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

2、一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3、头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4、其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

二、老年痴呆症有哪些临床表现

该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段（1～3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8～12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

三、老年痴呆症的检查有哪些

1、神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

2、血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3、神经影像学检查

结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

4、脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

5、脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6、基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

四、老年痴呆症如何治疗

1、对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状

（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。

（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。

近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。

2、益智药或改善认知功能的药

目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。

（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。

（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

老年痴呆症怎么治疗 老年痴呆症怎么检查

老年痴呆是现在日常生活中很常见的一种疾病，很多老人都会患上这种疾病，同时很多人也都知道这种疾病是无法完全治愈的，那么老年痴呆症怎么治疗？老年痴呆症怎么检查？
老年痴呆症怎么治疗
一般情况下可以适当的吃点药物，可以应用抗焦虑药，抗抑郁药，抗精神病药等，老年痴呆症并不会带来致命的风险，这种疾病的可怕之处在于会给患者带来极强的心理压力，还可吃些健脑的西药，如奥拉西坦、脑蛋白水解物等。同时加强沟通，注意心理治疗。老年痴呆症患者临床常见记忆力减退、认知功能障碍，建议给予药物治疗。也可以吃一些营养脑细胞的药进行调理，也可以适当的进行一些活动，加强脑部锻炼。还可以进行相应的康复训练，以延缓疾病的进展。多让老年人做一些脑力活动，多做一些手指操，可锻炼左右脑功能。

老年痴呆症怎么检查
老年性痴呆的检查方法有很多，这包括体格检查，实验室检查，脑电图检查，影像学检查以及神经心理学的检查。体格检查主要包括12对脑神经的检查，例如肌力，肌张力，协调能力，平衡能力等方面的检查，而实验室检查主要包括三大常规、血生化、脑脊液的检查等等。老年痴呆的患者早期脑电图会有所改变。一般情况下外伤以及脑血管疾病引起的痴呆多为急性起病，其他原因引起的多为慢性起病。然后，器质性痴呆的患者可以通过腰椎穿刺检查进行排除，部分患者可以结合血液生化检查、脑电图、脑超声波、脑血管造影或头颅CT等检查进行诊断。最后，也是最常用的检测方法，可以通过认知功能测验以及智力测验等方式，对老年痴呆症患者进行诊断。

老年痴呆症是什么原因引起的
1、心脑血管疾病。心脑血管疾病如高血压或高血脂等会破坏血管，使得血管功能衰退，进而影响血管屏障功能和周围神经系统，病人不能更好地感知内外环境变化，最终诱发老年痴呆症。大脑神经元细胞膜中含有的胆固醇，可促进淀粉状蛋白积聚，易形成脑内淀粉样蛋白斑块，增加患上老年痴呆症几率。

2、不良的生活方式。身体肥胖、吸烟酗酒、总是熬夜以及缺少运动等都会增加患上老年痴呆症风险。睡眠不足可增加血液中tau蛋白水平，易产生太多垃圾，进而损害大脑健康。总是吸烟易引起脑动脉硬化和脑供血不足，使得神经细胞发生病变，导致脑组织出现不同程度的萎缩，从而引起老年痴呆症。

3、肥胖或超重。身体肥胖或超重是引起老年痴呆症的高危因素，肥胖的人易出现炎症和胰岛素抵抗以及氧化应激，进而损伤脑细胞，易引起老年痴呆症。

4、缺乏社交以及教育水平低。大脑跟身体其他器官一样遵循用进废退的原则，经常学习或接触新东西时，能使得大脑建立新的联络，从而防止大脑退化。但缺乏社交以及低教育水平的人，大脑提前老化，进而诱发痴呆。

老年痴呆症的预防方法
1、多做一些益智游戏。中老年人可以多做一些益智游戏如打麻将、成语接龙或猜字谜等，这样能活跃大脑，延缓大脑衰老速度，但不能一味地做相似的游戏。可以用新鲜事物来向大脑发起挑战，如学习新语言或从事新爱好。

2、保持适度运动。每天至少保证有30分钟以上的有氧运动，每周不能少于4~5天。保持规律运动能帮助降低血压，避免胆固醇水平升高，能促进新脑细胞生成，这是预防老年痴呆症行之有效的方法。

3、调整好饮食。地中海式饮食烹调方式简单且有营养，而且能降低患上老年痴呆症风险。平时多吃豆类和坚果，其中含有丰富植物蛋白质、抗氧化物质以及人体所必需的脂肪酸，利于体内健康脂肪生成。尽量不要用动物油，因为动物油吸收和消化率低。

老年痴呆（阿尔茨海默病）是怎么引起的

是由基因、生活方式、环境因素看共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。
阿尔茨海默病的确切病因尚未确定。以下原因会诱发阿尔兹海默症的出现：1、遗传因素:少数患者有家族史，存在变异的基因，导致神经元出现异常蛋白质的蓄积，从而引起神经元的变性死亡。2、非遗传因素：常与血脂异常、血糖异常、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关，导致神经元的变性死亡，从而使患者出现认知功能障碍。

此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。

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