基因疗法有望治疗阿尔茨海默病,是否适用于人类尚需研究

英国研究人员10日说，他们的小鼠实验显示，基因疗法也许能成功治疗阿尔茨海默病。不过，专家们强调，这一发现是否适用于人类尚需进一步研究。

负pgc1-α的基因注射入小鼠大脑的记忆区域，这些小鼠刚开始出现阿尔茨海默病的早期症状。结果显示，这种疗法阻止了小鼠大脑中β－淀粉样肽的积聚，后者被认为会导致脑细胞的死亡，与阿尔茨海默病发病紧密相关。

萨斯特在一份声明中说：“尽管这些发现还处于非常早期的阶段，但它们显示，基因疗法可能有治疗阿尔茨海默病病人的潜力。”

萨斯特强调，尚有许多难关需要攻克，但“这个概念性验证研究表明这种方式值得进一步探索”。

一些未参与研究的专家说，这项研究有很重要的科学价值，但小鼠不能等同于人，所以应谨慎解读。比如，英国爱丁堡大学认知与神经系统中心临时主任塔拉·斯皮尔斯－琼斯说，这项研究只是基于一种疾病模型的很少一些小鼠。“这些结果还需要多种模型能够重复，还要攻克许多难关，才能知道这种疗法是否能用于人类患者”。

研究人员说，在利用基因疗法治疗４个月后，这些小鼠大脑中很少有阿尔茨海默病标志性的淀粉样斑块。在有关记忆力的任务测试中，这些经过治疗的小鼠与健康小鼠表现得一样出色。此外，它们的大脑记忆区也没有发现脑细胞损失。

阿尔海莫茨病的发病原因及治疗方法？

阿尔茨海默病就是所谓的老年痴呆。是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。 目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2．与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。 阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。

两种血液分子或能预测阿尔茨海默病发展，这一研究成果的意义是什么？

我们经常在各个地方听到阿尔茨海默症，其实就相当于是老年痴呆症，而这一次国际所表示的最新研究成果及两种血液分子能够预测阿尔茨海默症的发展，那么就表明这项研究成果能够开发出常规的血液检查，更加能够让医院医者追踪到那些患有阿尔兹海默症的高危人群的病情进展。

提到阿尔茨海默症我们都不陌生，甚至在未来我们都有可能会患阿尔茨海默症，其实阿尔茨海默症就相当于是老年痴呆症，这对于老年人来说是非常强健的，该研究表示在全球总共有5000多万阿尔兹海默症患者，在所有的痴呆人群中，这一部分患者的占比达到了50%~70%，所以说一旦在阿尔兹海默症上有了一定的研究进展，就能够造福几千万的痴呆患者。

那么阿尔茨海默症到底是怎么来的呢？是由于患者的神经元死亡的那些蛋白在脑里面进行聚集，所以最终发展成为了痴呆，而在这一次的研究中表明，这些神经元蛋白同样也存在于血液之中，医院能够通过对他们在血浆之中的浓度的检测来对这些患者进行一个初步的评估，即表示他们到底有没有患阿尔兹海默症，或者说他们的病症已经严重到了哪一步，同时也能够将阿尔兹海默症的痴呆与其他形式的痴呆进行区分。

总的来说，这一次的研究成果对于阿尔茨海默症这个病理领域来说是十分具有价值的。他们能够通过血液生物标志的含量，从而来追踪阿尔茨海默症的病情发展，对于那些可能具有高危人群的痴呆症患者同样带来了很大的好处，当然这一次的研究成果仍然需要更大的团队将其运用到实际当中，以此来帮助成千上万的阿尔茨海默症患者。

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