慢性酒精中毒的治疗

一、发病原因

酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。

1.遗传因素 家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%，显示遗传倾向。双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。

2.生物化学因素 乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一;多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。

3.心理因素 心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少;失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。

4.社会文化因素 不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。

二、发病机制

与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：

1.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

2.具有脂溶性 可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。

3.其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。

酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失。

慢性酒精中毒的表现

一、症状

1.患者常有l0年左右长期大量饮酒史，每天饮酒量(以普通白酒折算)多在250g以上，常有普通醉酒史。表现为无法控制对酒的渴求，不断饮酒强迫感，固定饮酒模式，病人必须在固定时间饮酒而不顾场合，需依赖饮酒支持精神生活和身体的良好感受，缓解戒断症状。酒成为生活中的必需品，不可一天或缺，饮酒已成为一切活动的中心，明显影响工作、家庭生活以及社交活动。成瘾不久或程度较轻者一旦停饮，感到若有所失、空虚惆怅，饮酒后心情愉快、精神振奋，心理获得满足。耐受性增高是依赖性加重的重要标志，但依赖形成后期耐受性下降，只要少量饮酒也会导致身体损害。

2.停止或减少饮酒及延长饮酒间隔，因体内酒精浓度下降反复出现戒断症状，常见手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易激惹，常有惊跳反应，或心情郁闷、思维停滞、反应迟钝和不想说话，可有全身无力、胃部不适、心慌、多汗、食欲不振、失眠多梦、恶心呕吐等，若及时饮酒戒断症状迅速消失，并可出现短暂错觉、幻觉和视物变形，发音不清。严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作、意识混乱、震颤和谵妄，经一夜睡眠血酒精浓度明显下降，故戒断症状多出现于清晨，多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适，晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。

3.酒依赖常呈复发和缓解模式，停止饮酒表现为心理和生理戒断症状，近半数酒精滥用或依赖者有精神异常，最常见的为焦虑症(终生患病率19.4%)、敌视社会人格(14.3%)和情感障碍(13.4%)等。酒依赖较轻者经戒断治疗和改变生活习惯往往能够控制，严重酒依赖患者经过一段时间戒断后如重新饮酒，可在数天内恢复酗酒状态，会较以前更快出现酒依赖症状。

4.酒依赖的某些临床问题

(3)耐受性：是饮用原有酒量达不到期待效果，必须增加用量，患者常表述“以前喝醉的量现在不醉了”。依赖者对酒的耐受性增加缓慢，最多不过是初期酒量的几倍，耐受性一般在青壮年达到平均高水平，后随中毒加重及年龄增长耐受性降低，至中老年期继续下降，这时酒依赖者无“陶醉”感，为追求“真的醉感”而连续饮酒。

(4)常见的饮酒方式：酒依赖者常不分时间、地点在短时间内大量饮酒，满足对酒的渴求心理和解除戒断症状，饮酒时往往不需任何佐菜，喝酒如喝白水一样，酒量持续每天达纯酒精150ml以上。患者可连续数天饮酒，不吃、不喝、不洗漱，与外界隔绝，直到身体脱水，喝水也要呕吐，不能再饮酒而终止。以后数天处于严重的戒断状态，不久又陷于醉酒状态，这种反复饮酒称为连续饮酒发作。另外，酒依赖患者可表现为饮酒→醉酒→入睡→清醒→饮酒→醉酒→入睡的饮酒周期反复，称为“山型”饮酒。“连续”和“山型”饮酒是酒依赖患者饮酒方式达到的极端状态。

(5)酒依赖的症状轻重取决于饮酒量、种类、饮酒时间及方式、种族及个体素质等。判定酒依赖者应结合文化背景，某些不受酒量、时间和场合限制均可饮酒国家的人们易陷于酒依赖。

酒精中毒如何治疗？酒精中毒怎么办？

酒精中毒是生活中很常见的中毒症状，主要的酒精中毒症状就是我们常说的醉酒，酒精中毒需要及时采取措施，否则对身体的危害是非常巨大的，那么酒精中毒是生活中较为酒精中毒如何治疗？酒精中毒怎么办？下面就来详细了解酒精中毒的解决方法吧。
1、酒精中毒症状
酒精中毒有也就是酒醉，分为普通醉酒和病理性醉酒
(1)普通醉酒
病理性醉酒：表现为一种特殊的兴奋状态，如言语增多，重复，说大话，情绪不稳定，易激惹，有时可出现攻击行为。此时多口齿不清，步态不稳，并伴有面部潮红、心率增快、血压降低、眩晕、呕吐等，有的出现嗜睡，一般可自行恢复。
(2)病理性醉酒
病理性醉酒指小量饮酒之后引起的短暂性意识朦胧状态，可有幻觉、妄想和冲动行为，一般不存在口齿不清和步态不稳。持续数分钟到数小时，酣睡后结束，常有完全或部分遗忘。
2、酒精中毒如何缓解
(1)蜂蜜解酒
蜂蜜中含有一种特殊的果糖，可以促进酒精的分解吸收，减轻头痛症状，尤其是红酒引起的头痛。另外蜂蜜还有催眠作用，能使人很快入睡，并且第二天起床后也不头痛。
(2)酸奶解酒
酸奶能保护胃粘膜，同时还能延缓酒精的吸收，减缓喝酒引起的酒醉现象，再者酸奶中含有大量的钙，对酒后的烦躁症状有很好的缓解效果。
(3)葡萄解酒
新鲜的欧泰含有丰富的酒石酸，能与酒中的乙醇相互作用，形成脂类物质，降低胃肠道内部的乙醇浓度，有解酒的作用。
(4)芹菜汁解酒
芹菜汁含有大量的水分和膳食纤维，能有限的补充酒后呕吐造成的水分和维生素的缺失，同时加适量的醋和白糖能与酒精作用，降低体内酒精的浓度，有效消除酒后头痛，头胀，面部潮红等症状。
3、重性酒精中毒怎么治疗
清除毒素：食物中毒都需先进行催吐，在有温水洗胃，再辅以巴豆等导泻，可缓解症状。
食用解毒剂：在清除胃内酒精之后再用茶水、牛奶、蜂蜜水、芹菜汁等进行解酒，可加快清醒。
对症治疗：若是经过以上等解酒方法，仍然昏迷不行，需及时就医，进行对症治疗。
4、酒精中毒的危害
1、中枢神经系统的损害
酒精作用于中枢神经系统导致一系列症状。麻痹小脑导致走路不稳，醉酒步态；酒精抑制大脑和神经，易致精神恍惚、倦怠无力、幻听、幻视、记忆减退、智力下降。
2、肝脏损害
酒精通过肝脏分解解毒引起脂肪肝、酒精性肝炎；酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致酒精性肝硬化，或诱发肝癌等。
3、肾脏损害
饮酒后肾脏会将水直接输送到膀胱中而不回吸收，损失水分相当于摄入水分的四倍。还降低肾的功能并致毒素蓄积，引起尿少，甚至发生肾炎、肾结石、尿毒症等。
4、胃肠的损害
酒精进入胃，吸收后会囤积在胃壁上对胃持续伤害。如果一次大量饮酒可能引起急性胃炎、胃溃疡、糜烂或出血等。醉酒后通常会恶心呕吐，因胃内乙醇浓度较高引起幽门痉挛是原因之一。
5、心血管系统损害
饮酒者体内产生多余的谷氨酸盐，导致亢奋、发抖、焦虑及血压升高，继发冠心病、心绞痛或心肌梗塞。饮酒后会使人体血循环加快，血管扩张，脑出血和脑卒中等。头痛可由脱水引起的，大脑收缩进而牵动连接大脑与头盖骨的隔膜，产生疼痛。
6、内分泌系统
乙醇代谢过程会伴随发生NADH/NAD的比例改变、半乳糖耐量减低，甘油三酯合成增加，脂质过氧化增加等，所以饮酒后会发生低血糖。乙醇进入肝脏后会抑制肝糖原转化为葡萄糖输送到血液中，也就阻断了机体在空腹时维持血糖的途径。正常服降糖药的糖尿病患者，由于有药物的降血糖作用，更容易因为空腹饮酒导致低血糖。
7、慢性酒精中毒
（1）神经和肌肉维持机能所需的盐和钾含量过低时，头痛、疲倦和恶心症状。慢性酒精中毒者突然停饮后出现“戒断症状”，表现为意识模糊，兴奋、惊恐与幻视，伴有谵妄、抽搐、发热、多汗、血压升高、心动过速、舌唇和四肢粗大震颤及瞳孔散大。
（2）慢性酒精中毒性多发性神经病是慢性酒中毒常见并发症。运动、感觉和自主神经均可受累。一般发生于慢性酒精中毒患者认知功能障碍后10年左右，发病率约占慢性酒精中毒患者的34%。
（3）中毒性小脑变性是以运动失调为主要症状，肢体共济失调和构音障碍为主要特征。长期饮酒和慢性酒精中毒患者，肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。
（4）酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性作用所致的原发性特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，表现为震颤、谵妄、痉挛、人格改变、智力低下、记忆力障碍等。
（5）酒精中毒性视神经病变威尔尼克脑病、脑桥中央髓鞘溶解症、柯萨可夫（Korsakov）综合征等。

慢性酒精中毒

慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病。

治疗

治疗的目的是戒酒。在嗜酒者中健康状况良好，而又受到社会帮助和鼓励的人，恢复的可能性就大，在一年治疗后有50%至60%的人仍在继续禁酒，他们中间大部分人能够永久地把酒戒掉。然而，那些缺乏社会帮助和鼓励的人，或患有精神疾病的人，他们在治疗几年里则易于复发，对这些人，成功的措施是长期督促戒酒，减少饮酒量，保持良好的健康状况，及改善社会的职能。

常规治疗

只有当嗜酒者认识到该病的危险性并同意戒酒时治疗才能开始。一定让他们知道酒精中毒是可治愈的，必须树立起战胜疾病的信心。治疗一般分为两个阶段：一是戒酒阶段，有时也称作解毒阶段，另一则是康复治疗阶段。因为戒酒并有不能阻止对饮酒的渴望，因而康复阶段也常常难以维持。对酒精中毒早期阶段的患者，戒酒会引起焦虑和失眠；而对长期依赖酒精的患者来说，戒酒则会引起不能控制的颤抖、惊慌和震颤性谵妄(delirum tremens,DT)。患DT的病人如果不被专业人员治疗，死亡率将超过10%，因此，晚期阶段酒精中毒的患者戒酒，应该住院进行。

治疗可能要应用一种或多种药物。戒酒硫(Disulfiram)能干扰酒精的代谢过程，喝少量酒就会引起恶心、呕吐、意识模糊和呼吸困难。环丙甲羟二羟吗啡酮(Naltrexone)能减少对酒精的依赖，但推荐应在医生指导下使用。苯并二氮卓(Benzodiazepine)是抗焦虑药物，常用于治疗戒酒症状如焦虑和失眠，也用来预防癫痫发作和谵妄，应用它们时要小心，因为它们也有成瘾性。三环类抗抑郁药物可以用来控制任何原因引起的焦虑和抑郁，但是由于这些症状随着戒酒有可能消失，因此直到戒酒后如仍存在这些症状才使用此类药物。

因为嗜酒者有可能再次对酒精产生依赖性，因此康复阶段的关键是彻底戒酒。康复阶段可采取多种治疗措施，包括教育计划、分类治疗、家庭治疗和参加自助小组等。

辅助治疗

一旦嗜酒者认识到自己的疾病并要求戒酒，许多其它治疗方法有助于他们的康复。

请问慢性酒精中毒能自愈吗

1、慢性酒精中毒一般不能治愈，如果损害到脑神经便是终身性损伤。
2、慢性酒精中毒可引发消瘦，营养不良，神经系统受损，可有震颤，记忆力下降，注意力不集中等症，需要尽早戒酒，突然戒酒还会引发戒断症状，目前患者出现失忆状态，说明病情较重，需要住院治疗。建议您就诊神经科或者专业戒酒医疗机构，遵医嘱合理诊治，多可逐渐好转，通常很难治愈。
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