痴呆的原因主要方向有三点:阿尔茨海默症、血管性痴呆和其他疾病引起的痴呆。
痴呆的原因有哪些?
1.阿尔茨海默病性痴呆,这是老年痴呆中最常见的一种。
2.血管性痴呆,包括大脑血管闭寒引起的多发性梗死,皮质下动脉硬化性脑病,腔隙状态和皮层细小梗死。
3.其他原因,如拳击家痴呆,神经变性疾病如帕金森病、脊髓小脑变性等,感染如病毒性脑炎、艾滋病、神经梅毒等,以及叶酸缺乏、透析痴呆等营养、代谢障碍所致的痴呆。
�虼酥�朗鞘裁丛�虻贾吕夏瓿沾舻姆⑸�怯兄�谖颐歉�玫刈龊迷し赖拇胧��敲蠢夏瓿沾舻姆⑸��蚴鞘裁茨兀俊 ±夏瓿沾舻牟∫颍骸 �1.脑变性疾病: 脑变性疾病引起的痴呆有许多种,最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆,在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢,为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外,还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。 2. 脑血管病: 最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列多次的轻微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外,还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆,可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆,少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之,脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。 3. 遗传因素: 国内外许多研究都证明,老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是,其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传,且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约,以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病,如血管性痴呆与遗传无直接关系。 4.内分泌疾患: 如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。 5.营养及代谢障碍: 由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病,像肾性脑病,是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧,可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏,如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化,小血管及微血管基底膜增厚,可引起脑梗死及脑出血,导致血管性痴呆。 6. 肿瘤:恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆,脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。 7.药物及其他物质中毒: 酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见,中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等,防护不善,引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。 8. 艾滋病: 艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆,并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。 9. 梅毒: 梅毒螺旋体可以侵犯大脑,产生精神和神经症状,最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化,即所谓的麻痹性痴呆。 10.其他:脑外伤、癫痫的持续发作,以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外,老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等,也可加快脑衰老的进程,诱发老年痴呆。 知道了以上的原因之后,老年朋友应该多加注意,如果真的有出现老年痴呆的症状一定要注意到正规的医院找医生治疗,家属应该给老人多点关心,毕竟患上老年痴呆的话,老人可能会有很多的负面情绪出现,可能会拒绝治疗。因此家属一定要陪同老人,积极地治疗,才能够达到会缓解病情的作用。
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。
该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
由病程缓慢的进行性大脑疾病所致的综合征。特征是多种高级皮层功能紊乱,涉及记忆、思维、定向、理解、计算、判断、言语和学习能力等多方面。意识清晰,情感自控能力差、社交或动机的衰退,常与认知损害相伴随,但有时可早于认知损害出现。
1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆,常见病因有阿尔采木氏病,匹克氏病,Huntington’s病,Parkinson’s病,肝豆状核变性,皮质-纹状体-脊髓联合变性等。
2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆,如多发梗塞性痴呆,颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病,血栓性血管炎等。
3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能,造成痴呆,如粘液水肿,甲状旁腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能亢进,肝豆状核变性,尿毒症,慢性肝功能不全等。
4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变,导致痴呆,如各种脑炎,神经梅毒,各种脑膜炎,库鲁病等。
5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变,引起痴呆。
6.低氧和缺氧血症:包括缺血性(心博骤停、严重贫血和出血),缺氧性(呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉),淤滞性(心力衰竭、红细胞过多)和组织中毒性等各类低(缺)氧血症。
7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病,糙皮病,维生素B12及叶酸缺乏症等。
8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒,铅、汞等中毒,有机物中毒等。
9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤,拳击员痴呆等。
10.其他:正常压力脑积水,类肉瘤病等。
机理痴呆与脑部器质性疾病有关,病变的部位不同,其临床表现也有差异,但以额叶、颞叶、边缘系统以及第三脑室等联合纤维集聚的部位损害时容易发生智能减退。脑变性病可造成大脑萎缩,神经细胞减少、缺失、变性、坏死,有些神经细胞皱缩,星形胶质细胞特殊肥大,增殖与变性,有些神经细胞内神经原纤维缠结和颗粒空泡变性,其改变多以海马、杏仁区、纹状体部位较显著,这些部位与记忆、情绪等有直接关系。某些躯体疾病可使电解质紊乱,酸碱平衡失调,中间代谢产物大量蓄积,脑血流障碍,还可使脑组织长期处于缺氧状态,造成脑细胞变性、软化、坏死或呈点状出血,导致脑机能障碍。
某些微生物毒素浸及脑细胞也可引起脑机能改变。维生素缺乏可引起脑细胞碳水化合物代谢障碍,脑外伤可使脑结构发生改变,脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏,脑外伤可使脑结构发生改变,脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏,还可对邻近与远处脑组织造成机能性压迫与移位,也可引起脑血液与脑脊液循环障碍,使脑细胞变性、坏死等。某些中毒性疾病可使大脑皮质下灰质苍白球等处产生软化、坏死,导致大脑机能障碍,引起智能减退。某些疾病除引起上述改变外,尚可引起一些神经递质的改变,造成儿茶酚胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及脑肽的减少,这些物质与记忆、情绪、思维、行为等均有直接关系,这些物质的减少,可出现情绪、思维、行为、记忆等方面的障碍,而出现痴呆。
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