肝硬化分为几类型

肝硬化分为几类型

肝硬化是一种有多种病因的疾病，这些病因的病理特点也各不相同，所以肝硬化的类型分类是比较复杂的。想要治疗肝硬化，就需要了解准确的肝硬化类型，那么，肝硬化分为几类型呢？肝硬化的类型有哪些呢？一起来了解一下吧！

1、肝硬化的分类

(一)按病理形态分类

①小结节性肝硬化其特征是结节大小相仿，直径小于3mm，不超过1cm，纤维间隔较窄，均匀。酒精性肝硬化多见;

②大结节性肝硬化结节大小不均，直径大于3mm，大者可达5cm。纤维间隔粗细不等，一般较宽。坏死后肝硬化多见;

③混合性肝硬化兼有上两型特点，严格地说，绝大多数肝硬化都属于这一类;

④不完全分隔性肝硬化也叫再生结节不明显性。多个肝小叶被纤维组织包绕成较大的多小叶结节，再生不明显。血吸虫性肝硬化的多见。

(二)按病因分类

1病毒性肝炎肝硬化。

2酒精性肝硬化

3代谢性肝硬化

4胆汁淤积性肝硬化

5肝静脉回流受阻性肝硬化

6自身免疫性肝硬化

7毒物和药物性肝硬化

8隐原性肝硬化

2、肝硬化产生原因

1、病毒性肝炎：如乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎。首先，人群中乙肝表面抗原的携带率与肝癌的发病率呈正相关。其次，从医学检验情况看，肝癌病人的血清中能检到乙肝病毒感染标志的占95%。从病理资料看，肝癌大多合并大结节性肝硬化。在我国这种肝硬化多由乙肝病毒感染所致。近年的分子生物学研究证实在肝癌细胞的DNA中整合有乙肝病毒DNA的片段。这些证据表明，乙肝病毒感染与肝癌的关系密切。在中国，慢性病毒性肝炎是原发性肝癌诸多致病因素中最主要病因。

2、肝硬化：在中国，原发性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生的；在欧美国家，肝癌常在酒精性肝硬化的基础上发生的。

3、黄曲霉毒素：动物实验证明黄曲霉毒素为很强的致癌物质。广西扶绥的调查表明，食物（玉米、花生等）霉变污染的黄曲霉毒素与肝癌的发生呈正相关。在启东县以含有黄曲霉素B的玉米喂饲麻鸭，可诱发肝癌。

4、饮用水污染：大量的流行病学调查证明饮水的污染是独立于肝炎病毒和黄曲霉毒素以外的另一个肝癌危险因素。另外调查发现肝癌高发区土壤中缺硒，肝癌病人体内亦有缺硒的迹象。

5、生鱼和烈酒：许多人都有吃生鱼的爱好，且多数鱼都是河塘鱼，未煮熟时带有肝病寄生虫，这些寄生虫进入身体后可以引起肝脏损伤，长此以往可以引起癌变。有人认为喝烈酒能够杀毒，其实这更加剧了癌变的可能。此外，饮酒可以引起酒精肝、肝炎等肝脏疾病，这些疾病都有癌变的可能，因此酒精是肝癌发生的一大诱因。

6、其他：亚硝胺、有机氯杀虫剂、偶氮芥类等均为值得重视的致癌因素。中华分支睾吸虫刺激胆管上皮，也可产生胆管细胞癌。目前一般认为，慢性乙肝病毒持续感染是肝癌发生的促进因素，使之对黄曲霉毒素等致癌物质敏感，在小剂量刺激下导致癌变。

消化系统疾病-肝硬化

        肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学为特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。

【病因】

   （一）病毒性肝炎

     乙型肝炎病毒感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒感染。从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。（中间的BCD发展为肝硬化，头尾的AE不发展为肝硬化）

   （二）酒精

     长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

    （三）胆汁淤积

   任何原因引起肝内外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。

（四）循环障碍

    肝静脉合（或）下腔静脉阻塞、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。

（五）药物或化学毒物

长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。

（六）免疫疾病

自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。

（七）寄生虫感染

血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征，华支睾吸虫寄生于人肝内外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐发展为肝硬化。

（八）遗传和代谢性疾病

 由于遗传或先天性酶缺陷，某些代谢产物沉积于肝脏，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。主要有：

1.铜代谢紊乱 也称肝豆状核变性，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，其致病基因位于13q14.3，该基因编码产物为转运铜离子的p型ATP酶。由于该酶的功能障碍，致使铜在体内沉积，损害肝脑等器官而致病。

2， 血色病     因第6对染色体上基因异常 ，导致小肠黏膜对食物内铁吸收增加，过多的铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生及脏器功能障碍。

3， -抗胰蛋白酶缺乏症    -抗胰蛋白是肝脏合成的一种低分子糖蛋白，由于遗传缺陷，正常-AT显著减少，异常的-AT分子量小而溶解度低，以致肝脏那个不能排至血中，大量积聚于肝脏内，肝组织受损，引起肝硬化。

其他如半乳糖血症、血友病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症等亦可导致肝硬化。

（九）营养障碍

 长期食物中营养不足或不均衡、多种慢性疾病导致消化吸收不良、肥胖或糖尿病等导致的脂肪肝都可发展成肝硬化。

（十）原因不明

   部分患者无法用目前认识的病因解释肝硬化的发生，也称隐源性肝硬化。注意在尚未成分甄别上述各种病因前，不宜轻易做出原因不明肝硬化的结论，以免影响肝硬化的对因治疗。

【 发病机制及病理 】

肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。

肝脏的再生能力很大。正常肝脏切除70%-80%，仍可维持正常生理功能；人体正常肝叶切约一年 之后，残肝可恢复至原来的重量。各种病因导致肝细胞变性或坏死，若病因持续存在，再生的肝细胞难以恢复正常的肝结构，形成无规则的结节。

炎症等致病因素激活肝星形细胞，胶原合成增加、降解减少，总胶原量可增至正常的3-10倍，沉积于Disse间隙，导致间隙增宽，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔变小，数量减少、甚至消失，形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平及屏障形成，肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻，直接干扰肝细胞功能，导致肝细胞的合成功能障碍，肝窦变狭窄、血流受阻、肝内阻力增加，直接影响门静脉血流动力学，造成肝细胞缺氧和养料供给障碍，加重肝细胞坏死，使始动因子得以继续起作用。

汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，这些纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建为假小叶，形成典型的肝硬化组织病理形态。肝纤维化发展的同时，伴有显著的、非正常的血管增殖，使肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三个血管系之间失去正常关系，出现交通吻合支等，这不仅是形成门静脉高压的病理学基础，而且是加重肝细胞的营养障碍、促进肝硬化发展的重要机制。

【 临表 】

肝硬化通常起病隐匿，病程发展缓慢，临床上将肝硬化大致分为肝功能代偿期和失代偿期。

（一）代偿期

大部分患者无症状或者症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状，多呈间歇性，常于劳累、精神紧张或伴随其他疾病而出现，休息及助消化的药物可缓解。患者营养状态尚可，肝脏是否重大取决于不同类型的肝硬化，脾脏因门静脉高压常有轻、中度肿大。肝功能实验检查正常或者轻度异常。

（二）失代偿期

1.肝功能减退

（1）消化吸收不良 :食欲减退、恶心、厌食，腹胀。餐后加重，荤食后易泻，多与门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。

（2）营养不良:一般情况较差，消瘦乏力，精神不振，甚至因衰弱而卧床不起，患者皮肤干枯或水肿。

什么是肝硬化？

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

我国最常见的肝硬化类型是（）

我国最常见的肝硬化类型是（）

A.门脉性肝硬化
B.坏死后肝硬化
C.寄生虫性肝硬化
D.胆汁性肝硬化
E.淤血性肝硬化
正确答案：A

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