低剂量IL-2能治疗系统性红斑狼疮(干细胞能帮助解决哪些免疫系统问题？)

低剂量IL-2能治疗系统性红斑狼疮

2016-08-26 讯IL-2是免疫系统中的一类细胞生长因子，能调控免疫系统中白血球的细胞活性。?北京大学人民医院科研团队近期在国际上首次应用低剂量白细胞介素-2(IL-2)治疗系统性红斑狼疮，与传统的免疫治疗相比，这项低剂量IL-2治疗并未增加感染的风险。

这项低剂量IL-2治疗并未增加感染的风险

系统性红斑狼疮是一种严重的系统性自身免疫性疾病。该病患病率高、预后差，严重威胁患者的生活质量。目前该病的治疗方案为激素和免疫抑制剂治疗，常伴有感染和肿瘤等多种不良反应。

由北京大学人民医院风湿免疫科栗占国课题组与澳大利亚莫纳什大学、山东省科学院合作开展的此项研究，揭示了IL-2调节免疫平衡、治疗系统性红斑狼疮的机制——系统性红斑狼疮患者体内存在免疫失衡，主要表现为效应性和调节性CD4+T细胞的免疫失衡，而这些CD4+T细胞亚群受IL-2调控。

研究发现，低剂量IL-2抑制了狼疮患者体内过度活跃的免疫反应，减少了自身抗体对脏器组织的攻击。因此，该治疗的意义在于通过多种免疫机制下调过度活跃的免疫系统，将为临床免疫性疾病的诊疗带来全新的理念。这一重要研究成果近期在线发表于《自然·医学》。

课题组专家表示，与传统的免疫治疗相比，这项低剂量IL-2治疗并未增加感染的风险。他们已开始研究其免疫机制，并根据不同免疫病特点，着手将这种方法用于类风湿关节炎、干燥综合征等其他自身免疫病的治疗。

干细胞能帮助解决哪些免疫系统问题？

　　免疫力是人体自身的防御机制，能识别和消灭外来侵入的任何异物，包括病毒和细菌等，具有识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。许多疾病的发生与免疫异常有关，被医学界喻为“万用细胞”的干细胞已被证实能够帮助免疫系统对抗某些感染或疾病。

　　间充质干细胞的免疫调节作用

　　间充质干细胞是临床研究中最常用的干细胞类型，在体外可以诱导成脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞、心肌细胞、神经细胞等，具有十分广阔的应用前景。间充质干细胞移植体内后可诱导外周免疫耐受并且可以迁移至受损组织，抑制促炎症因子的表达。间充质干细胞具有免疫调节作用，对多种免疫细胞（如树突细胞、NK细胞和T细胞等）都能发挥免疫调节效应。目前科学家们正在开展大量的研究来探讨胎盘间充质干细胞的免疫调节作用及其临床应用前景。

　　干细胞治疗免疫相关疾病的案例分享

　　近年来，干细胞已被广泛应用于免疫相关疾病的治疗研究中，并且取得了一些进展。间充质干细胞具有高度自我更新能力和多向分化潜能，并且有组织修复和免疫调节能力，在自体免疫性疾病方面的治疗具有应用价值。自身免疫性疾病是一种免疫应答紊乱，患者机体免疫系统对自身抗原攻击，造成组织器官损伤和功能性障碍，具有较高的致残率和致死率。

　　干细胞治疗风湿性关节炎患者的临床疗效较好

　　类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性免疫性疾病，以血管炎和滑膜炎为基本病理特征，随着病情的发展，继而以滑膜增殖和赘生、关节软骨及软骨下骨侵蚀为主要病理改变，最终导致关节强直畸形和功能丧失。

　　自2008年8月至2009年11月采用脐带间充质干细胞治疗的17例RA患者,随访4月~14月，中位随访期为11个月，全部患者在饮食、睡眠、体力、疲劳等方面均有改善,多关节疼痛、肿胀、压痛缓解，疼痛肿胀的关节数减少，关节活动度增加。揭示了间充质干细胞具有再生修复实质组织器官和免疫调节的生物学特征，用于治疗类风湿性关节炎是可行的。

　　干细胞治疗系统性红斑狼疮取得了进展

　　系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫系统疾病，以产生病理性的自身抗体为特征，损害多种器官的功能，如肾、心血管、神经系统、骨骼肌和皮肤等。系统性红斑狼疮传统疗法能控制大多数SLE患者的病情，改善预后，但是部分患者疗效欠佳或不能耐受。而且传统的治疗手段存在感染、卵巢功能衰竭、恶性肿瘤、骨质疏松等副作用，可能对SLE患者的生存时间、生活质量造成较大的影响。

　　江苏大学附属医院风湿科2014年3月～2015年9月进行脐带MSCs移植的18例SLE患者,其中女17例，男1例,年龄18-50岁，所有患者均合并肾损害。移植后1、3、6月时进行随访，移植前后疾病活动度变化:1个月后SLE患者SLEDAI为(10.8±5.2)分，3个月时为(6.7±4.6)分，6个月时为 (4.7±3.8)分 ,均低于治疗前的(13.2±5.0)分(P<0.01)。

　　18例难治性SLE患者经脐带MSCs移植治疗后SLEDAI下降，同时伴有ANA、dsDNA、血沉 、CRP降低和补体c3升高，提示脐带MSCs移植治疗可以降低SLE患者的疾病活动度。5例合并血小板减少的患者，MSCs移植治疗后血小板均有不同程度的升高，提示MSCs对SLE血液系统损伤有一定的治疗作用。

　　干细胞治疗免疫性肝病临床安全可行

　　自身免疫性肝病 (AILD)是一类病因和发病机制尚不清楚，但是多认为与自身免疫有关的肝脏病变，临床常见的主要为自身免疫性肝炎 ](AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎圆(Primarysclerosing cholangitis，PBC)。江苏省淮安市第二人民医院消化科对7例AILD患者进行了UC-MSCs移植治疗。在随访过程中，通过比较治疗前后患者肝功能发现，血清ALT和AST水平有所降低，而ALB上升，表明患者肝功能得到部分改善。研究揭示UC-MSCs移植治疗能改善患者的症状，包括精神状态好转、食欲增加、睡眠改善、肝区不适及疲劳感减轻等。

▲AILD患者治疗前后肝功能的变化

　　干细胞在炎性肠病治疗中显疗效

　　炎症性肠病 (IBD)：包括溃疡性结肠炎 (UC)和克罗恩病(CD)。表现为：腹痛、腹泻、黏液脓血便等。严重时可导致肠梗阻、出血、穿孔甚至癌变。

　　早在2003年，Garcia等人利用自体脂肪干细胞成功治疗了一名克罗恩病伴发直肠阴道瘘的女性患者。由此他们开始了自体脂肪干细胞治疗克罗恩病合并肛瘘的前瞻性I期临床实验。共有5名患者入组，利用手术结合自体脂肪干细胞局部移植的方式成功修复瘘管6例，另外2例瘘管的外口不完全闭合、分泌物减少，修复成功率达75％。随访期间(平均22个月，12～30个月)，没有治疗相关的副作用发生，他们认为利用自体脂肪干细胞治疗这一疾病是安全、可行的。他们之行了Ⅱ期临床实验，共有50名患者入组，将患者随机分为脂肪干细胞+纤维蛋白凝胶组和单纯纤维蛋白凝胶组，前者瘘管修复成功率达71％后者为16％。治疗后进行1年的随访，脂肪干细胞治疗组患者生活质量明显好于对照组，两组无明显治疗副反应发生，表明脂肪干细胞有效。

　　干细胞助力晚期胃癌患者化疗后的免疫重建

　　胃癌发病率居我国消化道肿瘤的首位，恶性肿瘤的第二位。手术切除是治疗胃癌的首选方案，但有四分之三的患者就诊时已属中晚期，失去了手术时机，还有不少患者因合并其他疾病不宜手术。而常规静脉化疗的疗效不佳，且不良反应大，尤其晚期胃癌患者免疫功能低下，常规静脉化疗及常规腹主动脉化疗将使机体免疫功能进一步下降。采用干细胞治疗了20例不能行手术的晚期胃癌患者，有效率约为85％，说明干细胞支持有利于胃癌患者化疗后机体免疫功能的重建。

　　展望

　　随着研究的开展，干细胞尤其是间充质干细胞与各类免疫细胞的相互作用机制逐渐被揭露，并且已被用于免疫相关疾病的治疗研究中。免疫系统是防卫病原体入侵最有效的武器，免疫系统出现缺陷或异常，会导致多种疾病。目前干细胞治疗系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病取得了进展。相信未来，干细胞会给更多的免疫相关疾病带来新希望。

系统性红斑狼疮有哪些治疗方法？

系统性红斑狼疮的治疗以药物治疗为主，可采用以下方法：1、应用糖皮质激素：合理使用糖皮质激素是治疗的关键，特别是活动期的红斑狼疮者，应以糖皮质激素为首选，如有需要，可与其他免疫抑制剂联合治疗。2.使用免疫抑制剂：对于因特殊原因不能使用激素者，或大剂量使用激素后出现严重不良反应难以继续使用者，可采用免疫抑制剂。此外，SLE是一种自身免疫疾病，与患者的精神、情绪等因素有关，应加强心理疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
系统性红斑狼疮的治疗，对于轻型病例可以选择糖皮质激素，对于活动程度比较严重的患者可以使用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗。另外要配合对症治疗，有皮疹的患者可以使用抗疟的药物，关节疼痛和发热的患者可以使用非甾体类药物。有感染的患者需要使用抗生素抗感染。对于危重患者经多种治疗无效的患者可以采取血浆置系统性红斑狼疮的症状有很多，比如可以表现在造血系统。几乎所有的患者都会出现血液系统异常，最常见的是贫血，发生率约80%，其次是白细胞减少、血小板减少、凝血异常等。一部分患者出现胃肠道症状，比如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等。出现肝损害者还表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常等。。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus ，SLE）是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。
[编辑本段]【临床表现】
一、全身症状 起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。
二、皮肤和粘膜 皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。
三、关节、肌肉 约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。
四、肾脏 约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同（详见参考资料3）。
五、胃肠道 一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。
六、神经系统 神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，脊髓损害发生率约3－4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。
七、肝 系统性红斑狼疮引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中，肝肿大约占10％－32％，多在肋下2-3cm，少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多，主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎，胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30％－60％的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常，主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常，严重肝损害者较少见。系统性红斑狼疮可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎)，多发生于年轻的女性，临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。
八、心脏 约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。
九、肺 肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。
十、血液系统 几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。
十一、其他 部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。
[编辑本段]【诊断标准】
国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。
标准1：
1．面部蝶形红斑
2．盘状红斑狼疮
3．日光过敏
4．关节炎：不伴有畸形
5．胸膜炎、心包炎
6．癫痫或精神症状
7．口、鼻腔溃疡
8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型
9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性
10．抗核抗体阳性（荧光抗体法）
11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下）
以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE
标准2：
临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和／或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。
实验室检查①血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。②白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。③蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。⑥抗核杭体阳性。
凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：
进一步的实验检查项目：
1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）
2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）
3．狼疮带试验阳性
4．肾活检阳性
5．Sm抗体阳性
临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。
注意事项：
系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。
[编辑本段]【实验室检查】
一、一般检查 病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白／球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克／日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。
二、免疫学检查 血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。
狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60％左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。
除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。
三、免疫病理学检查 肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20－50％狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体（IC），并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50－70％，皮肤病损部可达90％以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。
四、补体和蛋白质测定
1、补体C3和CH50（总补体）测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。
2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。
五、其他检查 约20－50％SLE患者类风湿因子阳性。15％患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31％患者血清中可测出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫复合物，含IgG和补体C1、C3及IgM和／或IgA。
[编辑本段]【病因及发病机理】
系统性红斑狼疮病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等（详见参考资料6）
关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。
一、SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体，抗单链、双链DNa 抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。
二、SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理。在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。
三、免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+／T8+比例失调。近年研究发现，白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少，α－干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。

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