厦大韩家淮院士揭示细胞死亡新机制

厦大韩家淮院士揭示细胞死亡新机制

2016年09月05日讯 细胞死亡是一个重要的生命过程，在整个机体的生长和发育中起到了基础性的作用。细胞死亡的机制研究一直是生命科学领域的热门方向。

揭示了两种程序性细胞死亡在形态和机制上的异同。这篇文章的通讯作者是厦门大学生命科学学院的韩家淮（Jiahuai Han）院士。韩家淮教授是先天性免疫信号传导领域的世界知名学者，在世界上率先发现p38信号通路，并在该领域一直保持世界领先地位。

细胞坏死 （Necroptosis）和细胞焦亡 （Pyroptosis）都属于程序性细胞死亡，质膜破裂是它们的一个共同特征。研究人员发现，细胞坏死与细胞焦亡的质膜破裂机制并不相同。在细胞焦亡中质膜起泡并形成类似凋亡小体的细胞突起（称为焦亡小体），然后才发生质膜破裂。细胞坏死的质膜破裂更像是爆炸，而细胞焦亡的质膜破裂使细胞变扁。

细胞坏死是由质膜中的MLKL寡聚体介导，细胞焦亡则是由caspase切割后的GSDMD介导。研究显示，caspase切割后的N端GSDMD（GSDMD-N）也会形成寡聚体，随后迁移到质膜去杀死细胞。MLKL和GSDMD-N都是亲脂性的，它们的N端序列对于寡聚化和膜转位很重要。

进一步研究表明，MLKL在质膜上形成通道，诱导特定离子流入细胞，最终使细胞膨胀并爆炸。与此不同的是，GSDMD-N会形成非选择性的孔，而且不依靠渗透压来瓦解细胞。这项研究揭示了GSDMD和MLKL的作用机制，向人们展示了细胞坏死和细胞焦亡造成质膜破裂的不同途径。

去年韩家淮教授领导的研究团队证实，Gasdermin D是细胞焦亡（或细胞炎性坏死）的执行者，是白介素-1β（IL-1β）分泌的必要条件。这一重要的研究发现发布在11月27日的《细胞研究》（Cell Research）杂志上。

孔子曰：“未知生，焉知死”，生死之事是人类的一个永恒的话题。对于细胞来说，生死之间的平衡也是非常重要的。通常涉及细胞生死的基因都是专用的，不过科学家们逐渐发现，RIPK1（receptor interacting protein kinase 1）既能促进细胞死亡，又能支持细胞的生存。Cell、Nature等杂志陆续发表的多篇文章表明，蛋白RIPK1是操控着细胞生与死的重要因子。

铁死亡（ferroptosis）是一种新发现的细胞死亡模式，在形态学、生物化学和遗传学等方面与凋亡、坏死和自噬有较大差别。2014年Nature Cell Biology杂志发表的一项研究指出，铁死亡通路其实与许多病理学过程有关。举例来说，铁死亡调节酶Gpx4的缺失，会使肾小管上皮细胞出现高水平的铁死亡，最终导致急性肾功能衰竭。

为什么神经细胞被病毒侵染后裂解死亡属于细胞坏死，而不是细胞凋亡呢？

细胞坏死与细胞凋亡的主要区别
1、机制：凋亡是基因调控的程序化细胞死亡，是主动进行的，坏死是意外事故性的细胞死亡，是被动过程；
2、诱因：凋亡的诱因为生理性或轻微病理性刺激因子，可诱导发生，如生长因子缺乏，坏死的诱因为病理性刺激因子诱导发生，如缺氧、感染、中毒等；
3、死亡范围：凋亡多为散在的单个细胞，坏死多为连续的大片细胞；
4、形态特征：凋亡表现为细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及各细胞器膜完整。
所以神经细胞被病毒侵染是细胞坏死。

生信分析 玩法上新，细胞死亡遇上肿瘤微环境

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背景：

肿瘤微环境（TME）由肿瘤细胞和周围区域组成，周围区域包括血管，细胞因子，趋化因子，成纤维细胞，细胞外基质。外部刺激或治疗，在肿瘤微环境中引发了多种细胞死亡过程。由于肿瘤、基质、内皮和免疫细胞死亡活性的改变而产生的免疫反应可以显著改变肿瘤的生长轨迹。

今天分享的就是三种经典的细胞死亡途径： 自噬，细胞凋亡和坏死? 对肿瘤免疫微环境的贡献。

题目

肺癌细胞死亡相关免疫基因signature

发表杂志：

cancers(IF：6.126)

部分内容谍照：

1、细胞死亡风险模型构 建cell death index (CDI)

2、分组趋化因子差异表达、功能分析

2、各细胞死亡分组免疫浸润细胞差异

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主要细胞死亡机制指的是什么

主要细胞死亡机制指的是：凋亡。
凋亡是形成四肢的主要细胞死亡机制,
在小鼠中促凋亡基因的失活可部分地保留趾间组织。在果蝇中,凋亡对腿关节的形成以及分节形态发育起关键性的作用。

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