肥胖真的是写在你的基因里吗？(肥胖基因的肥胖基因 - 其他肥胖基因)

肥胖真的是写在你的基因里吗？

邮报刊登了这样一则报导：“决定一个人是否会超重可能仅需一个基因突变。”

研究人员通过检测大脑样品，发现dna序列中编码bdnf蛋白的突变影响了脑源性神经营养因子（简称bdnf，此蛋白用于调节进食后的食欲）的表达水平。基于此项研究结果，在大量成年人与儿童中检测这些序列突变是否与人体bmi值（身体质量系数，体重公斤数除以身高米数平方得出的数字）有关。研究显示，基因dna序列中一个特定位点的变异与蛋白的低表达水平呈现出相关性。而两个基因拷贝上均遗传到了这个变异的人更容易肥胖。

低水平的bdnf蛋白意味着一个人已经吃了足够的食物能够满足身体能量需要，却仍觉得饥饿，进而继续饮食导致体重的增加。研究人员认为提高bdnf蛋白水平可能成为治疗肥胖的潜在靶点。然而就现阶段而言，这个治疗方法能不能继续研发、会不会有效果还很难说。

然而，这个邮报的标题颇具误导性：“肥胖就写在你的基因里”。就好像是说，肥胖就是基因决定的，一个突变就能解释整个肥胖问题，然而事实并不是这样。即使在这项研究中，也有肥胖的人并没有携带这个基因突变。

实验研究包括对遗体捐献的人脑组织和其他群体实验参与者的数据的研究。研究人员检测了84份尸体样本的腹内侧下丘脑组织，找到44种bdnf基因的snp位点，并从中筛选出基因功能相关的snp位点进一步在群体研究中进行数据分析。腹内侧下丘脑是与一些最原始人类情绪相关的一块大脑区域，比如性吸引、恐惧、食欲等。

研究中共进行了四组人群实验，检测bdnf基因的snp位点与身体成分的关系，其中两组是非洲裔美国人（约30，000人），另外两组是健康的儿童和青少年（约2000人，主要为西班牙种族）。在从bdnf基因中找出的44个snp位点中，一个称为rs12291063的snp与腹内侧下丘脑中bdnf蛋白表达和活性非常相关。组成dna的四种碱基，用a，t，c，g这四个大写字母分别表示。研究人员发现，两个bdnf基因拷贝中，如果rs12291063位点均为t碱基，bndf基因活性才是正常的。而两个拷贝中，c碱基代替t则与基因活性下降相关。cc基因型的儿童与成人比tt或ct基因型的相比有更高的bmi值。

研究人员下结论说，他们的研究提供了理论依据，可以通过增加bdnf蛋白水平作为cc基因型人群肥胖的治疗方法。

即使这个在bdnf基因上的单点突变是一个队食欲、饱腹感和bmi的遗传因子，但这不能解释整个肥胖趋势。很简单，研究中一些人基因组中并没有c碱基突变，但他们仍旧超重或肥胖。虽然实验样本量足够大，但主要是非洲裔美国人和西班牙种族的，其他种族样品中未必真实。同时，可能有其他基因影响身体导致超重或肥胖。

不管基因如何影响bmi，是否真的会靶向基因治疗，真正能够解决超重与肥胖的方法是：健康平衡的饮食与有规律的锻炼。

肥胖基因的肥胖基因 - 其他肥胖基因

肥胖有遗传基因
2009年，Nature Genetics发表研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是：TMEM18、KCTD15、 GNPDA2、SH2B1、MTCH2、和NEGR1。基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
除了上面所列肥胖基因，科学家还克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因， LEPR基因， PC1基因，POMC基因和MC4R基因。 美国研究人员说，剧烈体育运动有助于保持体重，甚至对肥胖基因携带者也有效。
研究人员说，对一组阿米什人进行的研究发现：携带肥胖基因但积极参加体育锻炼的人，他们的体重与非肥胖基因携带者一样。
马里兰大学的索伦·斯尼特克说：“当我们研究最为积极参加体育锻炼的阿米什人时，突然就觉得基因没有产生影响。”研究成果将刊登在《内科学文献》（Archives of Internal Medicine）上。
研究结果表明：体育锻炼可以克服肥胖基因的影响，这个发现或许能为相关辩论提供依据，即：究竟是改变饮食结构还是体育锻炼才能最有效地控制肥胖。
研究人员着重对兰开斯特县的704名旧规阿米什人进行了研究。这个宗教派别的人通常不开车，居所也不用电。斯尼特克说，这些人分别从事不同程度的体育锻炼，其中有些农民仍然使用马拉犁耕地，而另外一些人则从事比较常见的工作，包括在工厂工作。
斯尼特克与迈阿密大学的埃瓦德尼·兰佩绍德希望通过研究得出结论，看看在这些人当中体育运动是否能够弥补肥胖基因造成的影响。欧洲裔的人一半以上携带这种基因。
凡是携带双份肥胖基因FTO的人，平均体重几乎要比普通人重7磅，与非肥胖基因携带者相比，发生肥胖的可能性大约高70%。
志愿者携带加速度计装置，跟踪记录一周的运动情况。然后，研究人员对比他们的身体质量指数BM I，结果发现运动量少且携带FTO基因的人超重或肥胖的可能性大大增加。
但是，在积极锻炼的人当中，FTO基因对体重没有影响。

肥胖是遗传的吗？

人的胖瘦与遗传有关，这已被多数人所接受。肥胖的形成与家族遗传有关，父母体重正常其子女肥胖的几率约为10%，父母之一肥胖其子女肥胖的几率约为50%，父母均肥胖其子女肥胖的几率约为80%。我们先来谈谈遗传基因的问题，与肥胖相关的基因有两个：
1.节约基因第一个是“节约基因”，这个基因在食物匮乏的时代是十分重要的，那时没有冰箱，吃不完的食品要坏掉，只好尽力吃下去，超过身体需要的部分，就由“节约基因”把它化为脂肪贮存起来，明天没有食物，贮存的脂肪可以化为能量供应身体的需要，人类经过了几十万年的进化才得到这样的结果。
从人类的进化历程来看，前面的几十万年处于石器时代，和动物没有太大区别。到四五千年以前，随着农业的发展，食物丰富起来，人们不用和兔子赛跑，不用和猛兽角力了，体力活动减少，人体耗能大大地节约，糖、脂肪、蛋白质便在体内储存，其中脂肪的产能最大，1克脂肋所产生的能量是1克糖或1克蛋白质的2.25倍，而且贮存脂肪所占的体积最小——贮存1克脂肪只需0.2立方毫米的体积，因此从成本考虑，还是储存脂肪更合算，主持这项仓贮工作的基因，在生物学上称为“节约基因”。
几千年来，在温饱问题未得到解决以前，“节约基因”管理的仓贮作用在延续个体生命，在种族的繁衍方面起了很大的作用。但如今，人类久贫乍富，牙好，胃口又好，吃嘛嘛香，食品丰富，进食过多，而体力活动又少，能量入大于出，忙坏了“节约基因”，统统将其转化为脂肪贮存起来，这回却帮了倒忙，造就了肥胖病。
2.肥胖基因人体中还有另外一种基因，在生物学上称它为“肥胖基因”，其实应该叫“减肥基因”才对，因为这个基因能产生瘦素。瘦素，顾名思义，是让人瘦的激素，是一种蛋白质。瘦素是一种饱食因子，可以作用于下丘脑调节人体的饮食量，也可以增加热能的消耗，但是它终究不敌人类对美食的追求。那么多的美食吃进来，又严重缺少活动，卡路里大大的过剩，虽然“肥胖基因”努力工作，终于无可奈何。

真的存在肥胖基因吗?

研究表明，确实存在肥胖基因，这些基因导致人体吸收脂肪的速率提升，分解或转化脂肪的速率下降，基础代谢不足，对食物的欲望提升，对美食气味更加敏感，对饱腹感比较迟钝，对自我的控制力不足等等。我们要知道，肥胖基因不仅仅是“吸收好“这么简单，它们还操控着人们的饮食习惯，意志力等等。比如，多次减肥不成功说不定就是“意志力薄弱”这种基因在作祟。

经常有一家都是胖子的情况出现，肥胖真的会遗传吗？

遗传是肥胖的原因之一。首先父母双方体重正常的情况下，孩子肥胖的几率只有10%；而父母的其中一方肥胖的话，几率为30%～50%：而父母双方都肥胖的话，孩子肥胖的几率高达60%～80%。尤其是母亲肥胖的情况下，孩子肥胖的可能性是最大的。虽然肥胖有来自于遗传的因素，但是遗传并不是肥胖的惟一因素。导致全家肥胖的原因中，固然不能排除来自体质上遗传因素，但更重要的原因还是不当的饮食习惯。

肥胖家庭一般比别的家庭吃得多得多，而且通常把吃当作是一种超级享受。此外，肥胖父母和肥胖儿童爱吃的食物一般都非常相似。例如，喜欢吃多糖和多盐的食物、油炸类食物、方便面等，而不喜欢吃蔬菜。这也就更容易造成肥胖。即使没有遗传因素，在易胖的环境下成长的孩子也容易造成肥胖，而即使遗传到了易胖的体质，如果拥有健康的生活环境，孩子也可能不会肥胖

少吃：管住自己的嘴

吃的少了，热量摄入自然就少，想胖也胖不起来。现在时尚女孩中流行的什么苹果减肥法、蔬菜水果法、低热量饮食法、高蛋白饮食法等均属于此类。

好处：短期内效果一般比较显著。

弊端：长此以往将造成营养摄入极不均衡，抵抗力下降，甚至脑子都不够使了，智力水平降低，女性甚至可能出现内分泌失调、月经稀发、闭经、不排卵、不孕等严重后果。且一旦恢复正常饮食，体重又很容易反弹。

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