为什么肿瘤耐药性难以解决？因为耐药性的根源不仅限于单个基因！

为什么肿瘤耐药性难以解决？因为耐药性的根源不仅限于单个基因！

一项新的研究表明，寻找更多的个体基因来预测对乳腺癌治疗的反应可能不起作用。相反，科学家和临床医生们需要注意基因网络中的异常基因。耶鲁大学的研究人员们于10月10日在《肿瘤学杂志》上发表的论文中报道。耶鲁大学研究了200名患有HER2阳性乳腺癌的患者的所有基因（约15％的乳腺癌具有大量HER2基因拷贝）。大约一半的患者对HER2靶向治疗反应良好，但一半对靶向治疗没有反应。然而，他们找不到单个基因异常可以作为生物标志物来预测所有患者的治疗结果。

耶鲁癌症中心研究员和研究的高级作者Lajos Pusztai博士说：“就算我们继续寻找标记，我们也还是找不到一个能用于临床的标记，来指导这些药物的治疗选择。”

然而，他们确实在单个分子网络中发现了几十个基因存在异常。这个分子网络有助于将化学信息从细胞表面上的HER2分子传递到细胞内部。这些异常的存在，预测了哪些患者对标准疗法具有抗性。然而，只有少数患者的单个基因异常是相同的，并且，在不同的患者中，该分子网络在不同的遗传位置受到影响。

“你可以把这些癌症疗法看成是一辆破车—汽车抛锚的方式有很多种，但结果是一样的：汽车开不了了。”Pusztai说。

他说，一个可以找出这个分子网络中哪里有异常的诊断测试方法，可能有助于制定治疗方法。“治疗HER2阳性乳腺癌的新一代药物妇女现在已经可用了，且效果良好，但也是非常昂贵的，”Pusztai说：“我们可以为那些真正需要它的患者节省这一代新药，并治疗那些并不那么需要该疗法的女性。”

肺癌晚期化疗三次后产生耐药性，怎么办，疼痛难忍，较

肿瘤的耐药性是指癌症患者体内的肿瘤细胞对化疗过程中的所采用的化疗药物产生耐受性，一旦产生机体产生耐药性，化疗药物的作用就明显下降，几乎无法杀死癌细胞。根据耐药的原因，可以把耐药性分为天然耐药性和获得性耐药性;根据耐药的特点，我们把耐药性分成原药耐药性和多药耐药性。
天然耐药性是指化疗开始前就已知的耐药性;获得性抗药性则是在化疗过程中，肿瘤细胞逐渐获得的耐药性。原药耐药性就是指肿瘤细胞对当前所采用的一种治疗药物已经不敏感，但对其他不同类型的药物仍然敏感;多药耐药性则更为麻烦，顾名思义就是对多种化疗药物都产生了耐药性。
出现耐药性的后果
化学治疗是癌症治疗的一种重要手段，但是一旦出现耐药性，不仅影响化疗的效果，而且会加重化疗药物对人体内正常细胞的毒性。
应对耐药性的办法
若出现原药耐药性，则可以选择其他类型的化疗药物。而我们采取的一些应对措施，一般是改变机体的多药耐药性。
(1)化学逆转剂 这是解决肿瘤耐药性最主要的手段，包括了钙通道阻滞剂(如异博定、尼古地平等)，免疫调节剂，类固醇激素(甲地孕酮、黄体酮)，雌激素拮抗剂(他莫西芬、托瑞米芬)，抗疟药及抗心率失常药(奎宁、奎尼丁)……但是，逆转剂最大的缺点就是大多数具有毒副作用，所以在临床应用上有受到一定的限制。
(2)中药 固本培元的中药不仅毒副作用小，而且可以提高机体免疫力，在化疗过程中还具有增效减毒的作用，如提取自我国传统中药人参的皂苷单体Rh2已被证实能够帮助机体化疗后恢复身体的免疫能力，减轻毒副作用，从而提高病人的生活质量和生存率。
(3)生物治疗 包括免疫治疗和基因治疗。

耐药性是什么?

耐药性(Drugresistance)，又称抗药性，是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。当药物不能杀死或抑制病原时，抗药性一词等于药物剂量失败或药物耐受。亦指因长期服药，造成相同剂量却不如当初有效的情况。为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。

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扩展资料：

耐药性的机理

产生灭活酶

灭活酶有两种，一是水解酶，如β-内酰胺酶可水解青霉素或头孢菌素。该酶可由染色体或质粒介导，某些酶的产生为体质性（组构酶）；某些则可经诱导产生（诱导酶）。二是钝化酶又称合成酶，可催化某些基团结合到抗生素的OH基或NH2基上，使抗生素失活。

多数对氨基甙类抗生素耐药的革兰阴性杆菌能产生质粒介导的钝化酶，如乙酰转移酶作用于NH2基上，磷酸转移酶及核苷转移酶作用于OH基上。上述酶位于胞浆膜外间隙，氨基甙类被上述酶钝化后，不易与细菌体内的核蛋白体结合，从而引起耐药性。

改变细菌胞浆膜通透性

细菌可通过各种途径使抗菌药物不易进入菌体，如革兰阴性杆菌的细胞外膜对青霉素G等有天然屏障作用；绿脓杆菌和其他革兰阴性杆菌细胞壁水孔，或外膜非特异性通道功能改变，引起细菌对一些广谱青霉素类、头孢菌素类包括某些第三代头孢菌素的耐药。

细菌对四环素耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的蛋白，阻塞了细胞壁水孔，使药物无法进入；革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外，也可由于细胞壁水孔改变，使药物不易渗透至细菌体内。

参考资料：

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