挑战常规！血管有时也会阻止肿瘤生长(直肠癌晚期能活多久)

挑战常规！血管有时也会阻止肿瘤生长

2016-10-25 讯　我们人类总是会认为，相比地球上其它活的物种而言我们处于最顶端，生命从单细胞生物开始进化了超过30亿年，直到如今地球上具有多种形态尺寸以及不同能力的植物和动物，此外，随着生态复杂性的增加，在生命的历史长河中，我们看到了智力、复杂的社会能力以及科技创新的不断发展。

从自然角度来讲，生命历史的进展是从简单到复杂，而且这也正反映在了基因数量的增多上，我们以卓越的智慧和全球的统治力为我们的发展带路，人类是最复杂的生物，其有着一套非常精细化的基因群体。大约在半个世纪前，有研究推测人类机体中的基因有数百万个，如今这些基因的数量下降到了2万个，如今我们都知道，比如说香蕉都有3万个基因，其基因数量大约是人类基因的1.5倍。随着研究者们深入研究，他们设计出了既能够计算有机体基因数量，又能够发现不必要的基因的特殊方法。

对基因进行计数

我们可以认为机体中所有的基因都是我们烹饪的食谱，其以DNA碱基对的形式被书写（ATCG），这些基因能够提供提供指令来指导机体合成组成机体的蛋白质并且行使着不同的功能；一个标准的基因需要大约1000个碱基字母，结合不同的环境，基因往往会负责其所扮演的不同角色，因此到底有多少基因能够构成一个完整的有机体呢？

当我们谈论到基因数量时，我们常常会表示我们能对病毒进行实际计数，但目前研究者对真核生物进行计数面临的一个挑战就是我们机体的基因或许并不是像鸭子一样连续地排成了一队。我们机体烹饪书中遗传食谱的排列方式往往会被打断，并且会混入30万个其它的字母，大约50%实际上都被描述为失活死亡的病毒，因此在真核生物中很难对具有关键功能基因进行计数。

相比较而言，对病毒和细菌基因进行计数就简单地多，这是因为基因的原料—核苷酸对于小型生物而言非常珍贵，因此小型生物在进化过程中会通过较强的选择剔除掉那些不必要的序列，实际上对于病毒而言最大的挑战就是如何最初发现它们，令人惊讶的是，所有主要病毒的发现，包括HIV等，都并不是通过测序实现的，而是通过一些古老的方法，比如说将其放大到可见程度或者观察期形态学特征，分子生物学技术的发展教会了研究者如何探索病毒世界的多样性，但其仅仅能够帮助我们对已知存在的病毒的基因进行计数。

越少越繁荣

在人类整个基因组中，需要维持健康生命/生活的基因数量实际上要远远少于当前所估计的2万个基因，近日就有研究进行研究发现，维持人类生命的必要基因的数量或许非常少。研究人员对数千名个体进行研究，寻找其基因组中天然发生的“敲除”现象，即寻找那些“不在场”的特殊基因，我们所有的基因都有着连个拷贝，其中一个来自上一辈，通常情况下如果当基因另一个拷贝失活时，另一个活性拷贝就会进行功能性的弥补，研究者很难发现携带两个基因拷贝都失活的个体，因为失活的基因在天然状态下非常罕见。

研究敲除基因的功能在实验室对大鼠进行研究就可以，研究者们会利用现代的遗传工程技术来对目的基因进行失活操作，或者移除该基因来观察该基因失活后机体的表现；但对人类的研究需要生活在21世纪医疗技术时代的人群，而且还需要找到适合进行遗传学和统计学研究分析的谱系群体，冰岛人就是一类非常有用的研究对象。

研究者通过研究发现，有700多个基因被敲除后并不会带来明显的健康影响，比如，研究者指出，名为PRDM9的基因在小鼠的生育能力上扮演着重要作用，但如果在人类机体中被敲除后却不会引发任何疾病症状。基于对人类敲除研究进行推测性分析，研究这表示，实际上人类仅需要3000个基因就能够制造出一个健康完整的自己，这就类似于一种“巨大病毒”— 潘多拉病毒，2014年该病毒从3万年的西伯利亚冰川中复苏过来，其是目前研究者知道的最大的病毒，该病毒有2500个基因。

那么我们还需要什么基因呢？我们甚至并不知道四分之一的人类基因到底能干什么？到底其发挥着什么样的作用？

复杂源于简单

但是是否人类基因真正的数量时2万？3000个？或者是别的数量呢？问题的焦点就是当我们理解基因的复杂性时，大小或许真的并不重要了。数学家Alan Turing提出了一种多细胞发育的理论，他研究了简单的数学模型，名为反应-扩散过程，在这种过程中，少数的化学物质会发生扩散并且相互反应；随着简单规则指导机体反应的情况下，这些模型或许就能够产生一些非常复杂的拟序结构，因此植物和动物的生物学结构或许并不需要复杂的编程。

类似地，很显然人类大脑中有着100万亿个连接，这才是真正制造我们的本源所在，但我们或许并不可能对其进行单一性地遗传编程操作，近来一项在人工智能上的突破性研究就是基于大脑神经网络开展的，所谓人工智能就是拥有简单元件（和神经元类似）的大脑计算机模型，其能够通过与外界相互作用来建立一定的联系，而相关研究结果推测，在应用领域内，比如手写识别和医疗诊断中，Google公司就会邀请公众来同人工智能计算机来打游戏以及观察梦境。

微生物已经超越了基础的世界

因此，很显然，单细胞并不需要非常复杂的数量来产生非常复杂的效应，那么人类机体基因的数量或许就和单细胞的微生物，比如病毒和细菌一样，具有相同的尺寸。非常微小的微生物都有着极其丰富、复杂的生命，当然近几年不断兴起的社会微生物学就是研究微生物世界极其复杂“社会关系”的一门学科。

过去10年里研究者通过研究发现，微生物会将其90%的生命以生物被膜的形式存在，这或许是一种最有效有力的一种生物学组织，的确许多生物被膜都同细胞间有着复杂的通讯机制，就像大脑组织一样，这或许能够启发科学家们开发一种新型模型来研究诸如偏头痛和癫痫症等脑部障碍。

生物被膜被认为是“微生物的城市”，如今社会微生物以及相关的医学研究近些年取得了快速的发展，比如囊性纤维化的疗法开发商，居住在“城市”中的微生物也会互相协作、发生竞争、自杀等等一系列活动，因此其或许会成为21世纪科学家们在进化生物学中从事的重点领域研究之一。

人类的生物学机制或许远比我们想象地要更加杰出，当然对微生物世界的研究或许也会变得非常有趣，而关于基因的数量似乎同生命的奥秘并没有什么关系。

直肠癌晚期能活多久

看情况吧，这个越是晚期发现，其所剩时间越少。直肠癌属于肠道疾病，因肠道是人体主要营养物质吸收消化器官，所以当患癌之后，患者会有腹痛的现象。所以对于生活中的人来说，一旦出现腹痛的情况，就该去医院诊治了。直肠癌严重威胁人们生命健康，尤其现在饮食不规律化，更是容易让患癌的人越来越多。在患病之后，身体有些是可以三个月时间，有些六个月，有些是更长为1年。

直肠癌患者是可以通过正规标准医疗进行救治的，多数的患者在进行手术之后也会反映比较好。但需要注意的是肠道的疾病是比较隐匿的，像出现的一些症状，如腹痛，腹泻，便秘等，多数人也是不引以为意，但一旦发展到了后期，这是非常致命的一种癌症。

而且如果是肠癌比较晚期的患者，其病情发展比较快，可以造成广泛转移，如肺转移，骨转移等。哪怕就是通过正规的手术，也需要定期复查，这样才会保证健康。相对来说，部分患者五年的生存率是达到60%-70%。

大肠癌的高发跟胃肠道消化差有关系，绝对数人的患病是在40岁以上，30岁以下的人相对较少只占到15%。如今大肠癌的发病率仅次于胃和食管癌了，在治疗肠癌上也需要以积极预防为主。对于当下人来说，多数的直肠癌还是跟高脂肪，高热量、低纤维的饮食方式有关。

因为人体肠道内存在着庞大的肠道菌群，高脂肪的饮食不但会刺激胆汁的分泌，还会促进肠道内某些厌氧细菌的生长，这会让一些厌氧菌不断增殖生长，从而会引起肠道菌群的失衡。

患癌的人还有一种是属于遗传因素，患癌病人的人体内是有一种易感性基因，加上某种激发因素，从而促使组织细胞的快速生长，最后发展成为癌。

对抗晚期肝癌！免疫治疗加上抗血管新生标靶，延长存活期

在中国台湾，肝癌的发生率与死亡率皆名列前茅，每年约有一万名新诊断的肝癌患者。

很多人都误以为肝癌是 B 型肝炎、C 型肝炎的专利，其实，所有慢性肝炎都可能导致肝硬化，并增加罹患肝癌的风险，例如很常见的脂肪肝、饮酒过量、糖尿病、抽菸、体重过重，或较少见的代谢性疾病（铁沈著症、威尔逊氏症）等，都要提高警觉，小心防范「肝炎、肝硬化、肝癌」这样的肝病三部曲。

由于肝癌初期大多没有明显症状，所以有许多肝癌患者在发现时便已是肝癌晚期，肿瘤可能已侵犯肝门静脉、转移到淋巴结、或转移到远端器官。晚期肝癌可能出现腹胀、腹痛、水肿、体重减轻等症状。

针对肝癌，目前已有多项治疗工具，但是在治疗肝癌时，还必须将肝脏残存功能纳入考量。肝脏是人体最大的器官，需要负责处理多项不可或缺的生理功能，由于肝癌患者经常有慢性肝炎、肝硬化，在肝功能较差的状况下，一方面要处理肝脏肿瘤，一方面还要尽量保留肝脏功能，让肝癌治疗充满挑战。

晚期肝癌的组合疗法，免疫治疗搭配抗血管新生标靶治疗
临床上常会使用巴塞隆纳肝癌分期系统（Barcelona Clinic Liver Cancer Classification，简称BCLC stage）」来替肝癌分期，巴塞隆纳肝癌分期系统会将患者全身健康状态、肝癌肿瘤数量及性质、肝脏残存功能分级纳入考量。

巴塞隆纳肝癌分期系统中的 BCLC stage 0 为极早期肝癌，BCLC stage A 为早期肝癌，BCLC stage B 为中期肝癌，BCLC stage C 为晚期肝癌，BCLC stage D 为末期肝癌。

较早期的肝癌可以考虑手术切除、酒精注射、动脉栓塞、射频消融术等治疗。中期肝癌、晚期肝癌的患者，因为已有多颗肿瘤，且可能已侵犯肝门静脉、转移到淋巴结、或转移到远端器官，所以会需要全身性治疗。传统药物治疗的反应率较低、副作用较严重，且对仅存肝脏功能的影响较大，很多患者恐怕无法承受。

目前，「免疫治疗」搭配「抗血管新生标靶药物」的组合疗法已成为对抗晚期肝癌的一线治疗选择。

免疫治疗是运用人体的免疫系统来攻击癌细胞，日本免疫学家本庶佑于1990 年代发现免疫检查点 PD-1，如今免疫治疗已被应用于癌症治疗。

免疫系统的 T 细胞上具有免疫检查点 PD-1，如果癌细胞上具有 PD-L1，便能与 T 细胞上的 PD-1 对接，如此一来便能抑制免疫反应，让癌细胞躲过免疫细胞的攻击。

免疫治疗药物能够与 T 细胞上的 PD-1 或癌细胞上的 PD-L1 结合，阻止PD-1 与 PD-L1 对接，免疫系统就会对癌细胞发动攻击。

另一方面，当肿瘤持续长大时，势必需要消耗越来越多的氧气及养份，因此肿瘤会分泌血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，简称VEGF），促使周遭组织长出新生血管，以获得更丰富的血液循环。

而抗血管新生标靶药物的治疗机转就是与血管内皮生长因子 VEGF 结合，抑制肿瘤周遭长出新生血管。

免疫治疗搭配抗血管新生标靶治疗的组合疗法，结合了不同的机转对抗肝癌。纳入 17 个国家的大规模临床研究发现，组合疗法有助延长整体存活期（Overall Survival，OS）、疾病无恶化存活期（Progression-Free Survival，PFS）、维持生活品质。

巴塞隆纳肝癌分期 C 或 D 的患者若需要接受全身性治疗时，可与医师讨论，考虑使用免疫治疗搭配抗血管新生标靶药物的组合疗法。
贴心小叮咛
早期肝癌通常没有症状，需要借助腹部超音波、电脑断层等影像检查才有办法侦测到较小颗的肿瘤。

除了 B 型肝炎、C 型肝炎，如果有抽菸、脂肪肝、饮酒过量、体重过重、糖尿病等危险因子的民众，都要定期追踪、检查，才能够及早发现。提醒您，并非所有的肝癌都会让胎儿蛋白（alpha-fetoprotein，简称AFP）指数上升，所以不能只靠抽血检验喔！

面对棘手的晚期肝癌，目前已可使用结合免疫治疗与标靶治疗的组合疗法进行全身性治疗，利用不同的治疗机转对抗癌细胞，有助延长整体存活期，并维持较佳之生活品质。

血管生成的肿瘤血管

肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。肿瘤血管生成的发生一方面是由于肿瘤细胞释放血管生成因子激活血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移，另外一方面也是因为内皮细胞旁分泌某些血管生长因子刺激肿瘤细胞的生长。肿瘤细胞和内皮细胞的相互作用自始至终贯穿于肿瘤血管生成的全过程。通常，肿瘤新生毛细血管是在原有的血管基础上延伸扩展而形成的，其过程类似于典型的伤口愈合和胚胎形成过程。这些新生血管为不断浸润生长的原发肿瘤提供营养，反过来，肿瘤细胞在生长过程中又分泌多种物质以加速肿瘤新生毛细血管的形成。
肿瘤血管
研究证实有多种活性物质可调节肿瘤血管生成，这些促进新血管生成的血管生成因子主要是一大类生长因子或细胞因子类的多肽物质如成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factors, FGFs）、血管生成营养素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂类、核苷酸及维生素，其中VEGF在血管的发生中起着重要的作用，它作为一种内皮细胞的有丝分裂原和促血管生成因子，在原位肿瘤的形成和生长以及在转移瘤的形成中起着十分重要的作用。由于VEGF能促进内皮细胞增殖、提高血管通透性以及促进内皮细胞表达PA、PAI、间质胶原酶及凝血酶活性，使血浆纤维蛋白外渗，导致纤维素在肿瘤间质中沉积，促进巨噬细胞、纤维母细胞及内皮细胞生长，从而导致肿瘤血管生成并在肿瘤生长中起重要作用。肿瘤细胞分泌的VEGF多集中在肿瘤血管周围，肿瘤血管对VEGF的反应高于正常血管，表明VEGF与肿瘤血管生成关系密切。在细胞转染实验中，经VEGF基因转染的Me157人黑色素瘤细胞可分泌大量的VEGF，裸鼠皮下接种后，肿瘤组织出现大量血管，呈放射状穿过肿瘤，提示它不仅影响肿瘤血管生成的数目，还影响血管生成的结构。

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