全球3个糖尿病人就有一个来自中国(糖尿病历史来历 ？)

全球3个糖尿病人就有一个来自中国

数据显示，中国糖尿病人1.14亿，占全球1/3，这意味着全球每3个糖尿病人就有一个来自中国。数据还显示，在我国成年人中，50%的人处于糖尿病前期，有近5亿中国成年人存在糖尿病风险。加强糖尿病防治和教育工作刻不容缓！

在第七个联合国糖尿病日即将来临之际，由中华糖尿病协会、中国老龄事业发展基金会、北京瑞京糖尿病医院等多家单位联合主办的2013年第七届联合国糖尿病日“ 糖友梦，健康梦 ”主题活动――“中国糖尿病管理峰会暨糖友援助工程启动仪式”于11月3日在中国科技会堂举行，国家中医药管理局副局长吴刚、中国健康教育中心副主任陶茂萱等领导出席活动并发表重要讲话。

全球3个糖尿病人就有一个来自中国

中国健康教育中心副主任陶茂萱指出，慢性病防控工作是十分重要的，慢性病的高发从国家层面来讲会造成大量的卫生支出，也给卫生资源的配备带来一定压力，因为慢性病的发病率实在是太高了。以糖尿病为例，已成为全球严重的公共卫生问题之一，预计到2030年全球将有近5亿人患糖尿病。最新的调查显示，中国糖尿病人1.14亿，占全球1/3，这意味着全球3个糖尿病人就有一个来自中国。调查数据还显示，在我国成年人中，50%的人处于糖尿病前期，也就说，有近5亿中国成年人存在糖尿病风险。

国家中医药管理局副局长吴刚认为，糖尿病患者人数的增长，意味着更多人正在遭受这种疾病困扰，更意味着我们牺牲健康换来的经济增长正在被疾病负担吞噬。“预防为主、重心下沉；提高素养、教育先行；高危筛查、目标干预”是应对糖尿病等慢病流行的基本方针。希望通过这次会议能够让中医、西医两个医学体系进一步地结合，融汇贯通，共同提高，建立和完善中西医优势互补、规范化的诊疗路径和疗效的评价体系，推动糖尿病规范化治疗和个性化选择的整体水平的提高。

800多名医患共同见证“向糖尿病宣战”宣言

中华糖尿病协会会长、北京协和医院内分泌中心主任向红丁教授在致辞中说， 糖尿病事业是一个人民的事业，我们要响应国际糖尿病联盟的号召，联合起来共同抗击糖尿病。首先我们医务人员要联合起来，共同为糖尿病人提供很好的服务。第二，一定要和糖尿病患者、糖尿病患者的家庭、糖尿病患者的单位联合起来。第三，和一切关心糖尿病防治事业的企业和事业单位联合起来。共同建筑一个糖尿病防治的长城，和糖尿病做斗争，战而胜之。

众所周知，糖尿病是一个威胁我们中国人健康的重大疾病，危害巨大，发病率很高。糖尿病引起的心脏病、脑卒中、肾衰、失明、截肢等严重并发症使致残、致死率大幅度升高，世界卫生组织已经讲其列为21世纪的灾难，并将每年11月14日定为“联合国糖尿病日”，以此来激励全人类关注糖尿病，和糖尿病做斗争。

在本次活动中，向红丁教授带领现场800多糖友和医护人员共同发出“向糖尿病宣战”的宣言，宣言讲道：“人人都有自己的梦，糖尿病患者也不例外，也有梦，那就是健康梦。健康是我们最大的梦想、最大的财富、更是我们永恒的追求，呼吁社会各界携起手来，奉献爱心、传递温暖，互帮互学，战胜糖尿病！”

“糖心病”危害大，健康从心做起

北京大学人民医院心血管病研究所所长胡大一教授认为，糖尿病就是“糖心病”，糖尿病和心血管疾病存在着“裙带”关系。糖尿病患者未来发生心肌梗死和脑中风的风险非常大：糖尿病是心血管疾病的最重要的危险因素，而且有糖尿病的患者一旦发生了冠心病，病变会更加弥漫，更严重，愈后也会更差。没有心梗的糖尿病患者，在未来10年中首次发生心梗的风险为20%；得过心梗的糖尿病患者，再发生心梗的风险是40%；有80%的糖尿病人最终将死于心梗和脑卒中。另一方面，在冠心病的患者中，也隐藏着大量的糖代谢异常患者，而以往心内科医生只关注病人的血脂、血压，不关注血糖，最多查查空腹血糖。其实，即便是空腹血糖正常的冠心病病人，如果不做糖代谢实验，也有80%～90%的糖尿病患者可能被漏诊。

胡大一教授强调：糖尿病就是心血管疾病，是冠心病的等危症。从心血管疾病的预防做起，跟糖尿病预防的很多措施是一样的，可以达到一食多鸟的效果。心脏科与内分泌科必须形成合作，形成规范的筛查系统：冠心病患者都应常规检查糖尿病，空腹血糖正常的人应接受糖代谢实验检查。血管疾病是可防可控的疾病，90%以上的心肌梗死可以检查、可以改变、可以逆转。通过生活方式、生活行为的改变，经常测定血压、血糖、血脂，再准备一把皮尺，买衣服的时候量量腹围，看看是不是超重。如果大家注意这些指标，绝大多数心肌梗死都是可以预测、可以避免的。

中西医结合治疗糖尿病是大势所趋

中国中医科学院著名专家、北京瑞京糖尿病医院陈艳教授接受记者采访时指出，关于糖尿病，我给它的定义是慢性的、进行性的，乃至终身的分泌代谢性疾病，对身体的危害是全身的。中国糖尿病患者数量已经达到一个警戒水平，并呈“井喷”之势向中青年人群蔓延，如果未能进行有效的国家干预，心血管疾病、中风和肾衰竭等糖尿病相关并发症将拖垮我国所取得的经济成果，严峻的现实警示我们：糖尿病教育工作和健康管理应该成为所有医疗卫生行业的必修课，尤其是糖尿病专业的机构和个人更有责任和义务传播科学健康知识，探索糖尿病健康管理模式，帮助国人提升健康素养，全民预防和控制糖尿病。

中西医结合是目前治疗糖尿病的趋势。但中西医结合治疗要讲究适合的方法，不要无限放大它的功能，一定要到正规的专科医院进行治疗。中医的内容很广泛，强调的是个体化方案，应辩证治疗。

先进单位和个人接受表彰

大会上，解放军第二炮兵总医院内分泌科、诺和诺德（中国）制药有限公司、北京瑞京糖尿病医院、太原糖尿病专科医院等10家单位荣获“糖尿病健康管理先进单位”，韩桂山等10位糖友领袖荣获“糖友互助标兵”称号。

据了解，启动仪式后，北京、太原、黑龙江、兰州等专科糖尿病医院将开展捐赠万台血糖仪活动，并免费为糖友做并发症筛查等，以加强糖尿病的监测与防治。计划用半年时间陆续在北京、兰州、太原、哈尔滨、成都等地相继开展糖友援助和健康教育活动，来推动我国糖尿病防治事业的发展。

糖尿病历史来历 ？

糖尿病历史来历 ：

糖尿病是一个古老的疾病。公元前400年，我国最早的医书《黄帝内经.素问》及《灵枢》中就记载
过“消渴证”“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮》的消渴篇对“三多”症状已有记载。?

唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴证患者的小便是甜的，在夏秋两季，糖尿病患者的
小便有时招苍蝇。

世界上最早确认和治疗糖尿病的医生是中国唐代名医王焘。王焘根据其父患口渴难忍，饮量大
增，身上多疖疮，小便水果味，并根据甄立言《古今条验》一书中指出的：消渴病者小便似麸片
甜。于是他亲口尝其父小便，果然是甜的。

故针对消渴病制定了治疗方案，辅以调整饮食，使其父
病情得到控制。他把这些经验写进了《外台秘要》一书。

《外台秘要》比10世纪阿拉伯医生阿维森纳的《医典》中关于糖尿病的诊断和治疗早200多
年。公元600年以后英国医生托马斯·威廉才提到病人的小便“其味如糖似蜜”。据考证，糖尿病在
古代为帝王贵族之病，多发生在肥胖、多食富有者之中。

扩展资料：

糖尿病是身体不能生成或正常利用胰岛素的一种疾病，胰岛素是一种激素，可以将葡萄糖（糖）转化为能量。

健康的非糖尿病人，胰岛素的作用是将葡萄糖转化为完成每天工作的能量，葡萄糖在肝内生成，甜食和淀粉类食物消化后就会产生葡萄糖。糖尿病病人没有足够的胰岛素，或有胰岛素抵抗，不能作这种必须的转换，所以，他们的身体里有高水平的未利用的葡萄糖。这称为高血糖。

糖尿病的机制：

糖尿病葡萄糖水平升高有两个主要的生理机制：

胰岛素分泌障碍（胰岛素缺乏）：1型糖尿病病人的胰岛素生成和分泌完全缺失。这种胰岛素分泌的损害（90％以上生成胰岛素的β细胞都受到永久性破坏）见于免疫系统受损的病人，破坏了胰脏内的β细胞。

因此，1型糖尿病又称为自身免疫性疾病。身体不再生成胰岛素，不能控制血糖水平。1型糖尿病病人随着β细胞生成胰岛素的减少，身体开始利用脂肪和肌肉组织。该过程可导致一种非常危险的状态，称为酮症酸中毒，即血中开始积聚酮体和其它酸性副产品。这种状态可能导致昏迷和死亡。

2型糖尿病是指胰岛素相对缺乏。虽然胰脏还在制造胰岛素，但胰岛素的产量不足以控制血糖水平。2型糖尿病病人的β细胞功能随着时间的推移逐渐下降。在病人的血糖开始升高前，细胞胰岛素分泌能力的50％—75％可能已经丧失。

随着时间的推移，大部分2型糖尿病的病人从胰岛素相对缺乏转化成更严重的胰岛素缺乏。因此，大部分2型糖尿病病人需要强化治疗，包括每天注射胰岛素，保证血糖水平得到控制。

参考资料来源：人民网-让我们来认识糖尿病

夫妻有一人是2型糖尿病，会遗传给孩子吗？

夫妻有一人是2型糖尿病，会遗传给孩子吗？ 如果夫妻双方中有一人是二型糖尿病，最有可能被“遗传”的是另一方，因为两个人的生活习惯，饮食结构，面对问题，当地的环境都是几乎一样的，再这样的环境下，如果不改变以前不好的习惯，饮食结构，孩子很可能被“遗传”

这里说的遗传，都加了引号，意思是在表达，二型糖尿病，基本都是后天的不良生活习惯，饮食结构，环境污染，生活压力等因素导致的，而和基因没有任何关系。懂生物学的都知道，遗传是通过基因完成的，基因的特点，就是保持了种族的延续和相似性。

现在有很多慢性病，如癌症，痛风，心脑血管疾病，等等，都是后天的环境造成的，比如，在前些年，身边的糖尿病并不多，等到了生活富裕以后，可以熬夜打 游戏 了，喝酒随便，怎么喝都喝得起了，糖尿病一下子多了起来。

养成良好的生活习惯，调整饮食结构，学会调控情绪，预防环境污染的伤害，就可以预防慢性病的发生。

糖尿病作为一种严重危害 健康 的慢性非传染性疾病，很多家长都会有这样的疑惑与担忧，害怕会将自身慢性疾病的风险遗传给孩子，那么如果夫妻一方患病这种遗传现象真的会发生？接下来禚医生给大家分享一下有关糖尿病遗传风险以及糖尿病预防的相关知识。

2型糖尿病遗传的风险到底有多大 其2型糖尿病的遗传比例与危险度要远比我们想象的要大 ，目前所有有关糖尿病遗传风险的数据都是基于大规模人群流行病学调查得出的。早在1993年学者们就在中华行为医学上刊登过这样一组流行病学数据，在当时的中国 糖尿病家族史的患者患糖尿病的危险度要比非糖尿病亲属高4.93倍-22.7倍， 这组数据表明2型糖尿病具有很强的遗传倾向。

2016-2017年在中国慢性病预防与控制与现代预防医学杂志期刊中流行病学专业也分别公布了较新的调查结果，基于人群观察他们发现 。如果父母双亲中有一个人患有糖尿病，其子女的糖尿病患病风险为40%，如果父母亲都患有糖尿病那么其子女患病的概率要接近 70%。

因此无论是与 健康 人相比较具备 4.93倍-22.7倍 的危险度，还是后代子女40%-70%的遗传度，我们都要明白，遗传风险的还是很高的。

如何将糖尿病的遗传危险度将至最低？ 很抱歉在慢性病预防过程中遗传因素是我们无法改变的因素，因此子代遗传的风险度是无法改变的。但是我们可以通过后天对环境因素的干预来尽可能的降低疾病发展的可能。就如 父母双亲中有一个人患有糖尿病，其子女的糖尿病患病风险虽然为40%，作为无法改变因素，我们就需要在后天的饮食、运动、营养、避免其他疾病产生来降低糖尿病的发生。

引发糖尿病的危险因素还有哪些？又该如何处理？ 总结 夫妻有一人是2型糖尿病，会遗传给孩子吗？ 答案是会的 ，从目前的的流行病学调查来看这种遗传风险性可以保持在40%以上。但是我们的家长也不要消极，既然遗传因素我们无法改变，但是我们可以从孩子未来的营养、睡眠、运动其他生活习惯上给予 健康 的指导，避免糖尿病的发生是完全有可能的。

有关2型糖尿病遗传度的相关参考文献

关于2型糖尿病的遗传易感性

2型糖尿病很可能是很多基因和环境因素复杂相互作用的结果。单基因遗传引起的2型糖尿病仅见于小部分病例，普遍遗传的多态性中的单个因素在糖尿病患病风险或糖尿病防护方面仅发挥较小作用。2型糖尿病的多数遗传风险来自复合多基因危险因素。

证实遗传因素对2型糖尿病发病影响的观察结果包括：

即使在糖尿病遗传风险增加的人群中，环境因素对糖尿病的发生仍发挥主要作用。

记得后天饮食，锻炼，作息，情绪都也非常重要的。

糖尿病是有一定遗传倾向的，如果夫妻有一人是2型糖尿病，那么孩子患有糖尿病的几率会更大。但也并不是绝对的，如果孩子在后天能在饮食方面多加注意，平时多运动，避免不良生活习惯，那么就能大大降低患糖尿病的概率。

有很多患者都是因为肥才得了糖尿病，避免肥胖，对于预防糖尿病来说是十分重要的。肥胖会使得胰岛素的敏感性下降，更容易发生2型糖尿病，因此有遗传史的患者要更加注意不要营养过剩，体重过大，这样才能尽可能避免得糖尿病。

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“我有糖尿病，是否可以怀孕呢？会不会影响孩子 健康 ？”

这是糖友张女士的疑问，应该也是想做妈妈的糖友的疑惑与困扰。

我们结婚之前都会做“婚前检查”，就是为了发现疾病，尽量规避风险，以保证婚后彼此的幸福，和孩子的 健康 。

糖尿病确实有遗传易感性， 如果父母中有一方患有2型糖尿病，遗传几率比正常人高4倍左右，如果父母双方都患有糖尿病，那么孩子被遗传的几率会更大，高达50%左右。

有什么方法可以降低遗传率吗？ 主要是从后天预防做起！糖尿病的病因是多方面造成的，除了遗传外，还有很大部分原因是不良生活习惯导致的代谢性问题造成的。

可以从以下5个方面来预防糖尿病：

另外，不管是男性还是女性在孕前就被确诊为糖尿病，在计划妊娠前一定要对身体做一个面前的检查，如果血糖过高、波动幅度大，或是伴有高血压、肾病等，应谨慎妊娠，避免影响大人和胎儿的 健康 。

最后，祝身体 健康 ！

有任何 健康 管理或是糖尿病方面的疑问，可以直接私信或在评论区交流~

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责任编辑|金笑笑

这个问题作为糖尿病父母肯定特别关心，答案其实很明显，会！这要从糖尿病的分类和发病机制上去分析。

我们知道，糖尿病最常见的分类就是1型、2型、妊娠期和其他特殊类型，而2型糖尿病是最常见的，约战90%。同样的，不同类型的糖尿病遗传的概率也不同。咱们单说2型糖尿病，发病机制尚不明确，但是目前比较统一公认的观点是2型糖尿病是在遗传因素和环境因素下共同作用的结果。

国内外学者运用群体遗传流行病学和家系研究方法发现，2型糖尿病呈家族聚集现象。

如果有容易致病的基因，再加上促进发病的客观条件，比如肥胖、高脂饮食、缺乏运动等就容易患病。如果具有易感基因，患上2型糖尿病的可能性要比正常人高很多。坚持 健康 生活方式可以很大程度上改善不利的外界因素，降低发病风险或者完全不发病。所以，您的孩子以后要注意短语，坚持 健康 的生活方式，不必过于担心。有易感基因不代表百分百发病，提早干预就可以。

当然，有些特殊类型的糖尿病遗传的决定作用比较大，子女的患病概率可以高达50%撒很值更高。这种类型的糖尿病有很大程度上是取决于遗传性的。比如青少年发病的成年糖尿病（MODY）属于显性遗传，由常染色体携带遗传基因。与 MODY 致病基因不同，普通型2型糖尿病的相关遗传物质多为频率较高的基因变异，且这些常见基因的变异外显力弱，需在环境因素的作用下才导致明显的性状改变。

总之，发现糖尿病后应该就诊正规医院，明确糖尿病类型。对于防治子女罹患糖尿病意义也比较重大。

健康 之初， 健康 科普专业媒体。

不能说100%遗传，但是有一定的概率。这个概率数字是5%-25%的可能，糖尿病时有一定的遗传性的，所以医生在给糖尿病患者问诊的时候都会问下有没有家族史，目前全世界上对糖尿病的基因位点已经超过了100个，并且在这些基因位点上证实有30%是在中国人群中得到了验证。并且在中国人群中也验证了有几个糖尿病易感的基因，所以这些基因可能增加中国人患有糖尿病的风险，所以对于夫妻有一人是2型糖尿病的患者，从遗传基因的角度讲，是有一定的概率会被遗传给后代的。但不是绝对的，因为糖尿病的发生除了遗传还会受其他饮食、运动、环境、药物等多种因素的影响。

近30年来，随着我国经济的高速发展，不 健康 的生活方式、人口老龄化以及肥胖率的上升，糖尿病的患病率呈明显的升高趋势，由1980年的0.67%上升至2013年的10.9%，其中2型糖尿病是10.3%。

糖尿病是一个让人畏惧的疾病，不但危害大，而且要终生服药。想要控制好血糖，必须严格的控制饮食，想要随心所欲的吃些好东西基本是不可能了。

面对这样一个疾病，人们不禁会想到， 得糖尿病的原因是什么？ 会不会遗传给小孩子？或者我父母有糖尿病，我以后会不会也得糖尿病呢？

首先，糖尿病的发病原因是什么？ 很遗憾的是，到目前为止，关于糖尿病明确的发病原因和怎么发病的，没有完全的搞清楚。只知道发病是在遗传因素以及环境因素共同作用下发生的。

环境因素：

遗传因素：

糖尿病易感基因遗传的特点：

父母一方有2型糖尿病，会不会遗传给孩子 父母有糖尿病，会不会遗传给孩子。这是每个父母都会关心的问题。但是这个问题并没有明确的答案。只能说父母有糖尿病的，孩子将来得糖尿病的概率比正常人的孩子要高。

研究表明，父母一方有2型糖尿病，子女糖尿病的发病风险是40%左右；父母都有糖尿病，子女发病风险是60%左右。

我们来做一个假设：

上面说了，跟糖尿病有关的易感基因很多，而且大多数是次效基因，少部分是主效基因。

但是，并不是说有糖尿病易感基因就一定会发病。遗传因素只是决定体质容易发生糖尿病，环境因素则是决定什么时候发病。

中国大庆研究结果成为糖尿病预防的标杆 1、中国大庆糖尿病研究

中国大庆糖尿病研究，是研究生活方式干预对于糖尿病的预防作用。

研究方法：

2、研究结果

大庆研究说明了生活方式干预对于糖尿病的预防作用是很大的。而生活方式也就是环境因素的一种。

总结：

2型糖尿病约占糖尿病患者总数的90%——95%。其发病多与遗传、内分泌异常、脂代谢异常、饮食过饱以及运动偏少等多因素综合影响有关。遗传因素也是其发病的重要因素。

（糖尿病主要症状）

国际糖尿病联盟(International Diabetes Federa—tion，IDF)最新公布的糖尿病地图示，中国2013年糖尿病患者为9 840万，居全球首位。目前已经明确家族史和遗传倾向是2型糖尿病的不可改变的危险因素。父母中有一人患糖尿病，子女患糖尿病的概率为10％ 20％；父母双方均患有糖尿病，这一危险性将增加至30％ 50％。

国内有学者对350个家系(184个Ⅱ型糖尿病先证家系和166个对照家系)进行了Ⅱ型糖尿病的遗传流行病学研究.结果 病例组一级亲属总的患病率为3.47%,与对照组的1.03%相比,差异有非常显著性(χ2 =17.66,P 0.01);总结病历发现患病组的父母、同胞或子女患病率显著高于对照; Ⅱ型糖尿病家族中实际发病数超过其二项分布的理论概率范围,即Ⅱ型糖尿病的分布呈明显的家族聚集性。

综上所述，父母有一方患糖尿病后代不一定会发病，只是几率高很多。但2型糖尿病家族聚集性发病的特性应该足够引起我们的重视。改变生活习惯改善饮食结构可能会降低发病风险。

（运动降糖）

对男性来说糖尿病引起的勃起功能障碍是影响家庭幸福的头等大事。研究发现约1/3---1/2的男性糖尿病人患有阳痿。这大多与糖尿病导致的神经和血管病变有关；部分降糖药物和精神因素也可能影响勃起。治疗中应当积极治疗原发疾病，降低高血糖对机体的损伤。同时，综合运用中西医结合方法“辩证论治”改善勃起功能提高生活质量；对患者加强心理疏导提升自信心，对家属宣讲糖尿病阳痿的相关知识，在生活中注意体贴关心患者，共同努力改善症状，提高家庭幸福感。

（糖尿病危害）

文：张培伦/王传航教授

首先说一下什么是糖尿病？糖尿病是以高血糖为特征的内分泌代谢性疾病。由于胰岛素分泌和（或）作为缺陷所引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱，可造成多系统损害。糖尿病是常见病、多发病，患病率增加迅速。糖尿病是遗传与环境因素共同作用的结果。

1型糖尿病的发病因素包括：遗传、病毒感染、化学毒性物质和饮食、自身免疫。

2型糖尿病的发病因素包括：遗传、人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。

希望可以帮到你

糖尿病是怎样引起的？

糖尿病病因

(一)发病原因
1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与，主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
1.遗传因素
(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性，有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ3类基因编码，Ⅰ类基因区域包括HLA-A，HLA-B，HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR，HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR，DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A，C4B，肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等，HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己，诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用，可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性，在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%，在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用，HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性，有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者，研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因，HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高，DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1，上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的，一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应，伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足，桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大，而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻，有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
2.环境因素
1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生，常见的感染原有腮腺炎病毒，风疹病毒，巨细胞病毒，麻疹病毒，流感病毒，脑炎病毒，脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定，若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异，易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注，研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀，抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏，另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素，也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强，但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。
3.遗传-环境因素相互作用
遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一，有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫，假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞，遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性，罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损，比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生，B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。
2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖，活动量不足和老龄化等，其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗，虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗，胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
(二)发病机制
现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导，有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养，病毒，化学物质，IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子，IL-l和TNF的表达，另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放，由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用，随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式，胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1，干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感，氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡，另外，自由基对细胞膜脂质，细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用，此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。
现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致，已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素抗体(IAA)，谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查，临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%，ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体，但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用，胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年，在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关，但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。
ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)，ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者，前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值，但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚，现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病，大范围临床研究正在进行中，另外，临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%，现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA，属于1型糖尿病的范畴)，先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”(SPIDDM)，另外，此类患者抗GAD亦常呈阳性，其特点：①起病年龄常>15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性，抗GAD-Ab阳性，C肽水平低及HLA-DR3/4等，对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。
2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内，近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)，并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征，一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原，GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用，其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高，在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%，GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性，目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法，放射免疫法，酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。
3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%，现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来，同时，1型糖尿病诊断后，IAAs的自然史尚未被调查，IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致，胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs，像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的，IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价，年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度，有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病，与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM，IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定，一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值，故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。
4.IA-2和IA-2β及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确，IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000，编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上，两者都由一胞外结构域，单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性，IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α，β，δ细胞，胰腺α，β细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中，目前认为IA-2，IA-2β，GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇，文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%，IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降，IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%，新近研究发现，98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体，3种抗体(IA-2Ab，GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%，现认为联合检测IA-2Ab，GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值，IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)，其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。
1型糖尿病的自然发病过程如下：
第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)
环境因素如病毒感染→↓
第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤)
第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常)↓
第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病)↓
第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状) ↓
第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)
5.1型糖尿病胰岛病理
(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%，但病程长的患者无淋巴细胞浸润，1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。
(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降，外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的，1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏，胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞，每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。

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