近日,一项刊登于国际杂志nature communications上的研究报告中,来自伯明翰大学的研究人员通过研究描述了一种此前未知的分子机制,这种特殊的分子机制能够导致特殊类型的恶性癌细胞出现遗传突变,同时细胞自身的转录机器也参与到了该过程中。遗传突变对于机体中形成恶性肿瘤的癌细胞的扩散非常重要,通常这种遗传突变是由于细胞内的复制压力所导致的,即在dna复制过程中其会被损伤,然而发生该过程背后的分子机制目前研究者并不清楚。
这项研究中,研究者阐明了复制压力及随后的遗传突变如何通过细胞中转录机器活性的增加所引发;研究者指出,在携带被激活促癌基因h-rasv12的细胞中转录和蛋白质产生的比率会明显增加,而dna转录产生的rna能够在细胞中形成一种名为“r环”的特殊结构,从而引发dna损伤及复制压力。
尽管此前研究者推测h-rasv12能够引发转录水平的增加,但本文研究首次给出了关于该机制的实质性证据,同时还首次描述了癌基因h-rasv12在r环结构形成过程中的角色。研究者eva petermann博士指出,这项研究首次发现癌基因诱导的基因表达足以干扰dna的复制。而本文研究或许还能够帮助研究者阐明癌细胞突变过程中转录和复制所扮演的角色,这或许将促进基础癌症生物学的研究,同时还能够为深入研究转录蛋白和复制压力发生的机制提供一定线索。
最后研究者指出,深入更好地理解复制压力或将帮助我们改善当前临床试验中多种新型癌症药物的作用效果及应用。
扩展阅读:一、恶性肿瘤的检查肿瘤标志物:常用的有甲胎蛋白(AFP),癌胚抗原(CEA)和CA125等,有间接提示作用,但不具特异性。
胸片:反映肺部情况,拍片时最好正位侧位都拍,长期吸烟者必查。
B超:腹部B超可查出腹部各脏器状况,慢性肝炎和肝硬化患者必查,盆腔B超可了解卵巢,附件等情况。
胃镜:长期生活不规律,暴饮暴食,有不良饮食习惯的人必查。
肛门指诊:普查直肠癌的最简单方式,长期便血或大便习惯异常者必查。
1.1??机体抵抗力弱,原癌基因被激活——细胞癌变的内因
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正常情况下,原癌基因处于抑制状态,细胞正常分化,形成正常细胞。两种情况:一是机体抵抗力强,尽管受到致癌因子的作用,致癌因子不被激活;二是机体抵抗力不一定强,但未受到致癌因子的刺激,致癌因子处于抑制状态。
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当机体抵抗力较弱,原癌基因受到致癌因子的作用被激活,细胞畸形分化,形成癌细胞。
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1.2??致癌因子——细胞癌变的外因
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一类是物理致癌因子,主要是辐射致癌,如电离辐射、X射线、紫外线。
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二类是化学致癌因子,分无机致癌因子(如砷、石棉、铬化合物、镍化合物等)和有机致癌因子(如苯、煤焦油、杂环烃、黄曲霉素等)。
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三类是病毒致癌因子,如乙肝病毒易导致肝癌。
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1.3??畸形分化的表现——癌细胞的特征
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一是通过无限增殖,使癌细胞能够“长生不死”。
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二是由于细胞形态结构发生变化,形成接近球形的结构,使癌细胞移动时阻力减小。
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三是由于细胞膜上的糖蛋白减少,使细胞间的粘着性降低,导致癌细胞具有移动性。
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2.防治细胞癌变的策略
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2.1??预防措施
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一是尽可能避免接触致癌因子,包括物理的、化学的和病毒致癌因子。
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二是加强身体锻炼,增强体质,注意心理调节,保持心态健康,养成良好的生活习惯,增强机体抵抗力。
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2.2??治疗措施
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一是阻止细胞分裂,让癌细胞衰老死亡。癌细胞长生不死的原因是因为能够无限增殖,细胞能够增殖则是因为DNA不断复制的结果,因此,可利用药物进行化疗抑制癌细胞遗传物质的复制,癌细胞将因不能分裂而衰老死亡。
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二是“饿死”癌细胞。对供给癌细胞所在器官或组织血液的血管进行结扎,停止营养供给,使癌细胞因缺乏营养而饿死。
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三是早期切除。早期发现癌变,在未扩散前可进行切除,阻止其扩散,达到治疗的目的。
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四是利用生物导弹——单克隆抗体携带治疗药物进行治疗。
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总之,癌症的防治应熟悉形成机理,加强预防,积极治疗,并注意治疗的针对性。
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