新生儿晚期代谢性酸中毒的护理方法,新生儿晚期代谢性酸中毒是怎么回事

新生儿晚期代谢性酸中毒的护理方法,新生儿晚期代谢性酸中毒是怎么回事

一、新生儿晚期代谢性酸中毒病因

一、发病原因

晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性，也即酸产生的正平衡有关。这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高、肾泌酸异常减低或两者兼而有之。

1.饮食中蛋白质的质和量 配方乳中总蛋白质含量升高时，硫酸的含量亦增高，当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大;钙含量高的配方影响该平衡，导致更多的氢离子释放入体液。同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多。牛奶蛋白含的蛋白碱较含蛋白质量小的配方乳高，从而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶，如以酪蛋白为主的牛乳或配方乳喂养，可使这两种酸在血中浓度增高，血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒。

2.小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体内后，可致乳酸性酸中毒。

3.肾脏酸性物质负荷过高。

4.肾脏排酸能力不足 新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期代谢性酸中毒形成中起重要的作用。早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：

(1)与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低，早产儿21mmol/L。

(2)早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。

(3)肾小管排泄氢离子，降低尿pH的能力差。

这种肾脏调节酸碱失衡的能力至生后4～6周逐渐增强。故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，极低出生体重儿发生率更高。

二、发病机制

1.肾脏排酸能力低 含磷或硫的蛋白质在体内经代谢，可产生一定量非挥发酸(磷酸、硫酸)，这些酸在细胞外液被迅速缓冲，使碱储备HCO3‑减少。胎龄越小，体重越低，肾功能越差，酸中毒的发生率越高，越严重。

2.高蛋白饮食影响 生后2～3周小儿食量增加，如摄入大量蛋白质，超过肾脏的排泄能力，即可引起代谢性酸中毒。有人用不同奶方喂养新生儿，结果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白质及酪蛋白浓度均较高，使低出生体重儿晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率则较低。

3.早产儿体内酶缺乏 由于早产儿小肠粘膜细胞双糖缺乏，引起肠道内乳酸增加，乳酸吸收后，可致乳酸性酸中毒。

二、新生儿晚期代谢性酸中毒有哪些症状

晚期代谢性酸中毒(LMA)轻症可无症状，仅在血气分析时可被发现。较重者通常在生后2～3周出现症状，常表现为：

1.病史 人工喂养，有摄入较高酪蛋白的病史，特别是早产儿。

2.体重不增 虽摄入热卡已达150kcal/kg，蛋白质已达5g/kg，病儿体重却增长缓慢或不增，尤以低出生体重儿较明显。

3.鼻根及口唇周围无原因的呈现苍灰或青紫色，唇红或樱红色。

4.反应低下 精神萎靡，哭闹少，食欲低下，皮肤苍白，口周发青，肌张力稍低下;极低出生体重儿可表现有嗜睡、呼吸暂停。

5.呼吸深长 除个别严重酸中毒外，一般呼吸深长均不明显。

临床对外表健康的新生儿，特别是人工喂养的早产儿，在生后2～3周出现不明原因的生长迟缓时，血pH

三、新生儿晚期代谢性酸中毒怎样治疗

一、治疗

对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量。

1.母乳喂养 提供母乳喂养是预防本病的最好方法。

2.调整奶方 如母乳喂养困难，在没有母乳情况下，足月儿用牛奶喂养时，蛋白质摄入量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早产儿配方奶喂养。采用调整奶方，选用含蛋白质及酪蛋白较低， 以乳清蛋白为主的配方奶粉。

3.碱性液治疗 如病儿症状较重，血pH

(1)口服5%碳酸氢钠：可口服5%碳酸氢钠，常用量为每天5mmol/kg，加入配方乳中口服，或每次2.5ml/kg，2次/d，直至pH>7.2。

(2)静脉滴注1.4%碳酸氢钠：症状较重者也可静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液。

随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量，一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗程。

二、预后

若及时治疗预后良好，但若长期不得纠正使病情延迟，可造成神经系统的损害，并致生长发育迟缓。

四、新生儿晚期代谢性酸中毒的护理

护理

1.对新生儿尤其早产儿应大力提倡母乳喂养。

2.对出生2~3周的早产儿，一旦出现体重不增或者增长缓慢，应尽快做血气检查，以便及时治疗。

预防

1. 倡导母乳喂养，早起喂养 对新生儿尤其早产儿应大力提倡母乳喂养。

2. 选择合适的喂养乳品 要选用早产儿的奶粉，若必须人工喂养时应选择蛋白质以乳清蛋白为主的配方奶粉有研究表明，改变配方乳健康搜索的成分，如增加枸橼酸钾、氯化钙和碳酸钙健康搜索或乳酸钙，或采用低磷配方可降低早产儿肾脏的净酸排泄[肾脏的净酸排泄(net acid excretion)即尿中阴离子(氯化物磷酸盐硫酸盐、有机酸)总量与阳离子(Na、K、Ca、Mg)总量的差值]，从而有效预防或减少晚期代谢性酸中毒的发生。

3. 在母乳分泌不足的情况下，采用早产儿配方奶喂养，LMA仍有一定的发病率。因为，对出生2~3周的早产儿，一旦出现体重不增或者增长缓慢，应尽快做血气检查，以便及时治疗。

新生儿晚期代谢性酸中毒吃什么药

对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量健康搜索。1.母乳喂养
提供母乳喂养是预防本病的最好方法。2.调整奶方
如母乳喂养困难，在没有母乳情况下足月儿用牛奶喂养时蛋白质摄入量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早产儿配方奶喂养采用调整奶方选用含蛋白质及酪蛋白较低,
以乳清蛋白为主的配方奶粉扁鹊网。3.碱性液治疗
如病儿症状较重扁鹊网血pH＜7.2时健康搜索，宜用碱性液治疗扁鹊网。(1)口服5%碳酸氢钠：可口服5%碳酸氢钠扁鹊网常用量为每天5mmol/，加入配方乳中口服健康搜索，或每次2.5ml/kg，2次/d直至pH＞7.2。(2)静脉滴注1.4%碳酸氢钠：症状较重者也可静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量，一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗程。

关于代谢性酸中毒的原因有？

B
慢性肾衰时由于下述原因而引起代谢性酸中毒；

① 肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸和乙酰乙酸等酸性物质由于肾排泄障碍而潴留；

② 肾小管分泌氢离子的功能受损，致氢、钠离子交换减少，因而使氢潴留而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；

③ 肾小管细胞制造氨的能力降低，尿酸化功能障碍，碱盐不能保留。轻度代谢性酸中毒一般无临床症状，严重酸中毒时血PH明显下降，阴离子间隙明显高于正常，患者有疲乏、厌食、恶心呕吐、腹痛、头痛、躁动不安，出现深而长的呼吸。严重者可昏迷、心力衰竭、血压下降和心跳停止。

代谢性酸中毒的病因

1.高AG正常氯性代谢性酸中毒
（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重；如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括1型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。
（2）酮症酸中毒 酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内（特别是细胞外液）的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。
糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生（特别是在肝脏）超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。
乙醇（酒精）性酮症酸中毒见于慢性乙醇（酒精）饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。
饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14小时，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解（特别在肝脏）加速，导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。
（3）药物或毒物所致的代谢性酸中毒 主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。
大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。
甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛，再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中毒，另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中毒。
（4）尿毒症性 慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/分钟以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中毒发展很慢。潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上维生素D异常、PTH及钙磷紊乱，可出现明显的骨病。
2.正常AG高氯型代谢性酸中毒
主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。

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