Nat,Med：科学家发现一种抑制抗肿瘤免疫细胞的新细胞

Nat,Med：科学家发现一种抑制抗肿瘤免疫细胞的新细胞

2017年2月13日讯/生物谷BIOON /——玛嘉烈公主癌症中心的科学家日前发现了肿瘤中一种特殊的细胞群体可以抑制人体的抗癌免疫反应。这项研究成果近日发表在《Nature Medicine》上，研究资深作者Pamela Ohashi认为这让我们更深入地明白了病人为何对免疫治疗有效或者无效，她是玛嘉烈公主癌症中心肿瘤免疫治疗项目主任、加拿大自身免疫和肿瘤免疫协会主席之一，同时还是多伦多大学医学生物物理及免疫学系教授。

“我们发现了一种可能用于调节抗肿瘤免疫反应的新方法。”Ohashi说道，“通过从不同方面观察肿瘤生物学，我们已经对阻止强烈抗肿瘤免疫反应的障碍有了一定的了解。这将帮助我们开发出克服这些障碍的药物。”

研究团队与国际合作者一起分析了上百例卵巢癌及其他癌症病人的样品，结果在大多数肿瘤中发现了一种独特的细胞群体，这群细胞可以抑制抗肿瘤免疫细胞的增殖，以此限制抗肿瘤免疫反应的抗肿瘤能力。Ohashi博士因此看到了一种新的联合治疗方法：同时靶向杀伤这群细胞并增强抗癌免疫细胞的功能。“这将真正改善医生使用免疫疗法治疗癌症病人的疗效，在大多数病人身上都将具有潜力。”

研究团队下一步的研究将聚焦于找到可以鉴定体内其他部位的这种细胞的生物标记物，如血液和其他组织的细胞，以此作为临床预后指标以确定这群细胞是什么时候出现在病人体内的。

“这些知识将指导医生对病人进行个性化治疗。”Ohashi说道，“我们需要追踪这些细胞的工具并找到其他产生并培养这些细胞的方法用于进一步的研究。”

警惕，高脂肪饮食都有哪些危害

1、大脑变慢。研究发现，高脂饮食中游离的饱和脂肪酸会导致血脑屏障中的蛋白转运体数量下降，使海马体和大脑皮层缺乏葡萄糖，出现注意力不集中、反应迟缓等问题。

2、干扰代谢。美国加州大学欧文分校研究人员发现，高脂肪饮食会影响控制身体内部“时钟”的分子机制，诱发代谢紊乱，导致糖尿病、肥胖等代谢性疾病。

3、导致肝病。德国亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家研究发现，高脂肪食物中的脂质会激活免疫细胞，并迁移至肝脏，与肝组织中的细胞作用，引发一系列肝病，比如脂肪性肝病就是由于摄取过多的脂肪、糖，加上缺乏运动导致的。

4、引发炎症。美国明尼苏达大学研究组发现，高脂肪食物是诱发炎症的关键因素之一。高脂饮食导致的肥胖，通常伴随一系列炎症性疾病，如2型糖尿病、心血管疾病等。

5、伤害血管。血液是生命的源泉，但很多疾病也与血液密切相关。长期吃高脂肪食物，容易导致血液黏稠、血脂高，诱发血管壁粥样硬化斑块、血栓，致使管腔变窄、变细，血流滞缓，机体器官缺氧缺血等。

参考资料来源：人民网-高脂饮食到底多伤身

BEL7402细胞

细胞名称 BEL-7402人肝癌细胞
描述 BEL-7402细胞株是1974年从临床肝癌手术标本中建立的。 细胞群体倍增时间为20小时。 移植到处理过的wistar大鼠中的能形成肿瘤结节。 细胞形态呈上皮样细胞。 在电子显微镜下亦显示上皮细胞所具有的桥粒和张力原纤维，与临床肝癌细胞相似。 分瓶培养第四天时，其有丝分裂指数约为7%。 BEL-7402细胞的染色体数为不足三倍体，有一个异常的近端着丝点染色体。 间接免疫荧光法测BEL-7402细胞内的AFP为阳性反应。 LDH同工酶谱显示与成年人肝细胞不同，而与人胚肝及临床肝癌相近。
动物种别 人
性别 男
组织来源 肝癌
形态 上皮细胞样
培养基和添加剂 RPMI 1640 + 10% 胎牛血清或新生牛血清。
供应限制 A。仅供研究之用。
REFERENCE Bioorg Med Chem Lett. 2006 Mar 1;16(5):1282-5. Epub 2005 Dec 9.PMID: 16338237 Int J Cancer. 2006 Mar 15;118(6):1539-44. PMID: 16184552Cancer Immunol Immunother. 2006 Jan;55(1):56-60. Epub 2005 Oct 27. PMID: 16091933J Inorg Biochem. 2006 Jan;100(1):36-43. Epub 2005 Nov 9.PMID: 16289294 Eur J Cell Biol. 2006 Jan 7;PMID: 16406609 Fitoterapia. 2006 Jan;77(1):28-34. Epub 2005 Oct 19.PMID: 16242269 Arch Pharm Res. 2005 Dec;28(12):1341-4. PMID: 16392666J Asian Nat Prod Res. 2005 Dec;7(6):783-9.PMID: 16308192 Nat Prod Res. 2005 Dec;19(8):777-81.PMID: 16317831 World J Gastroenterol. 2005 Nov 7;11(41):6512-7. PMID: 16425425 Cancer Biol Ther. 2005 Nov;4(11):1240-7. Epub 2005 Nov 15.PMID: 16177565 World J Gastroenterol. 2005 Oct 28;11(40):6281-7.PMID: 16419156 Bioorg Med Chem Lett. 2005 Oct 15;15(20):4493-5.PMID: 16112860 Bioorg Med Chem Lett. 2005 Oct 15;15(20):4493-5.PMID: 16112860 Virus Res. 2005 Sep;112(1-2):100-7. Epub 2005 Apr 26.PMID: 16022904 Cancer Biol Ther. 2005 Sep;4(9):993-7. Epub 2005 Sep 23.PMID: 16082190 World J Gastroenterol. 2005 Sep 14;11(34):5277-82.PMID: 16149132 World J Gastroenterol. 2005 Sep 21;11(35):5561-4.PMID: 16222756 Cancer Biol Ther. 2005 Sep;4(9):993-7. Epub 2005 Sep 23. PMID: 16082190 World J Gastroenterol. 2005 Sep 14;11(34):5277-82. PMID: 16149132 World J Gastroenterol. 2005 Sep 21;11(35):5561-4. PMID: 16222756 Biomed Environ Sci. 2005 Aug;18(4):265-72. PMID: 16274109 BMC Cancer. 2005 Aug 5;5:96. PMID: 16080799 Biomed Environ Sci. 2005 Aug;18(4):265-72.PMID: 16274109 BMC Cancer. 2005 Aug 5;5:96.PMID: 16080799 Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 5;333(3):917-24.PMID: 15963945 Peptides. 2005 Aug 26; PMID: 16129512 Planta Med. 2005 Jul;71(7):666-72. PMID: 16041654 J Gastroenterol. 2005 Jul;40(7):716-21. PMID: 16082588 Bioorg Med Chem Lett. 2005 Jul 1;15(13):3233-6. PMID: 15913996 World J Gastroenterol. 2005 Jul 14;11(26):3980-4. PMID: 15996019 Bioorg Med Chem Lett. 2005 Jul 15;15(14):3417-22. PMID: 15953727 Science in China,12:1225-1233,1979 Oncogene 23: 1939-1949,2004 Hepatology,39(5):1371,2004 Cancer Research 63:3775-3782,2003 Acta Biochimica et Biophysica Sinica 35(1):64-70,2003 Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology 19(5):630-635,2003 Acta Universitis Medicinalis Secondae Shanghai 23(1):5-9,2003 Research in Tumor Prev Treat 30(4):300,2003 China J Cancer Prev Treat 10(3):256-258,2003 Journal of Capital University of Medical Sciences 24(1):1-3,2003Prog. Biochem. Biophys. 29(5):781-785, 2002 Chinese Journal of Cancer 21(4):351-355, 2002 Acad J SUMS 23(1):40-43,2002 Chin J Oncol. 24(2):123-125,2002 Natl Med J China 82(8):564-567,2002 Acta Biochimica et Biophysica Sinica 34(2):226-230,2002 The FASEB Journal 16:294,2002Chinese Science Bulletin 9：434，1975
中文名称 人肝癌细胞

有关生物遗传与变异最新进展的一些资料

1.“肺癌基因”浮出水面
吸烟增加肺癌危险,然而吸烟者也不是个个都会患肺癌。冰岛、法国、美国等国研究者发表在《自然》杂志[Nature 2008, 452(7187): 633;638]和《自然遗传学》杂志(Nat Genet 4月2日在线发表)上的三项独立研究对这种现象进行了阐释:除吸烟及相关环境因素外,遗传因素也影响肺癌发病危险。三组研究者都发现,位于15号染色体长臂尼古丁乙酰胆碱受体基因簇的变异,影响肺癌发病危险。
另一项发表在11月2日《自然遗传学》杂志(Nat Genet)上的研究显示,位于5号染色体TERT和CRR9基因的变异也可使患肺癌的几率增加高达60%。

2.KRAS成为结直肠癌靶向治疗的第一个重要分子标志物
今年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会公布的CRYSTAL、OPUS、EVEREST等研究及发表在《新英格兰医学杂志》[N Engl J Med 2008, 359(16): 1757]上的研究显示,对转移性结直肠癌,KRAS有无突变与西妥昔单抗的疗效明确相关,KRAS野生型患者从西妥昔单抗联合化疗中获益更大,而突变型患者并不能从联合化疗中获益,KRAS野生型与突变型患者的不良反应无显著性差异。2008年10月,KRAS基因检测被写入最新版《美国国立综合癌症网络(NCCN)结直肠癌临床实践指南》。

3.晚期非小细胞肺癌:外周血表皮生长因子受体(EGFR)突变预示靶向治疗效果不佳
西班牙研究者在ASCO-NCI-EORTC第二届癌症分子标志物年会上报告,接受EGFR靶向药物治疗的晚期非小细胞肺癌患者,若血液和肿瘤组织中同时存在EGFR基因突变,则其与只有肿瘤EGFR突变者相比生存转归较差。EGFR突变检测可作为基因分型无创辅助工具,用于EGFR拮抗剂个体化治疗患者选择。

4.“解码”癌症基因

美国科学家首次从1例急性髓性白血病(AML)患者提供的细胞中, 通过全基因组测序的方法发现10个与AML发生、进展相关的突变基因。这些基因以前未被其他基因研究发现，而且以抑癌基因的突变为主。研究者推荐对其他癌症患者也采用类似的研究方法,可能在癌症致病机制等方面取得成果。相关论文发表在《自然》杂志(Nature 2008,456:66)上。

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