Cell,Rep：科学家阐明寨卡病毒改变人类细胞的分子机制

Cell,Rep：科学家阐明寨卡病毒改变人类细胞的分子机制

在光镜和电镜的帮助下，研究人员就能够清楚捕捉到寨卡病毒如何“抓住”人类肝脏和神经干细胞的内部细胞器，近日，刊登在国际杂志Cell Reports上的一项研究报告中，来自德国的研究人员通过研究揭示了非洲和亚洲的寨卡病毒如何对宿主细胞中的内质网及细胞骨架结构进行重排以便其能够建立制造子代病毒的“工厂”，相关研究表明，靶向作用细胞骨架动力学或许就能够为科学家们提供一种抑制寨卡病毒复制的新策略。

海德堡大学的病毒学家Ralf Bartenschlager表示，细胞骨架能够控制细胞的形状、生长以及运动方式，同时还能够为细胞提供机械支持以及压力后复原的能力；寨卡病毒感染会诱发细胞骨架网络产生剧烈干扰，从而将细胞的中间丝和微管结构重新组装成围绕在复制机器周围的笼状结构。

同时研究人员还发现，诸如寨卡病毒以及登革热病毒等虫媒病毒还会利用相似的策略感染宿主细胞，一旦进入到细胞后，病毒颗粒就会牢牢吸附到粗面内质网上，随后病毒就会改造内质网的结构来形成具有小洞样结构的保护罩，小洞状结构就能够促进病毒RNA和新制造的病毒颗粒来回穿梭。

而寨卡病毒的差异性就在于其在宿主细胞中能利用特殊的方式来对细胞结构进行重排，比如，在病毒保护罩周围就有大量的微管结构，同时寨卡病毒在人类肝脏细胞和神经干细胞中进行病毒复制还存在微小的差异，这或许就表明存在一些未知的细胞类型特殊因素能够影响病毒的复制。研究者Cortese说道，细胞骨架在神经发生过程中扮演着关键角色，寨卡病毒诱发的细胞骨架改变或许同背后的生理学机制存在一定关联，而这种生理学机制能够将小头畸形患者机体先天性寨卡病毒感染同神经变性障碍联系起来。

清楚观察到寨卡病毒如何依赖微管结构来进行复制，如今研究人员就想通过深入研究来阐明在化疗过程中使用的紫杉烷类（Taxanes）等药物是否在动物模型机体中具有潜在抵御寨卡病毒感染的能力。最后研究者Bartenschlager说道，阐明细胞骨架动力学结构、寨卡病毒复制及可用的靶向细胞骨架化合物之间的关联，或许能够帮助研究人员深入阐明寨卡病毒复制周期的机制，并为开发新型疗法提供新的思路和希望。

HIV病毒结构特征和致病机理？

HIV病毒的结构特征：

1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。

2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。

3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。

4、衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。

HIV病毒的致病机理：

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。

细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。

gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。

扩展资料 一个健康人从感染上艾滋病毒到死亡，一般分为四个阶段：

第一阶段：感染初期

感染后，少部分感染者会出现类似流行性感冒的症状，如发热、咽喉炎、皮疹、淋巴结肿大等，随后这些症状会消失。世界卫生组织界定“窗口期”为3-6周。由于艾滋病急性感染期时，症状比较轻。

第二阶段：艾滋病潜伏期

从感染上艾滋病病毒到出现临床各种表现，这一段时间称为潜伏期，此期也被称为“无症状期”。从严格的意义上讲，潜伏期应包括入口期，即是感染之后从血标本的检测中尚未出现艾滋病病毒（HIV）的那一段时间，通常是2周至3个月。

第三阶段：艾滋病前期

艾滋病前期是指潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这时艾滋病会出现续性的淋巴节肿大，发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等症状。

艾滋病前期出现的淋巴结肿大一般会持续半年以上；体重减轻10%以上；持续数月的周期性低热；夜间盗汗；口腔出现毛状白斑是早期诊断艾滋病的重要线索。

第四阶段：典型艾滋病期

由于CD4+细胞是艾滋病病毒的主要靶细胞之一，作为监测病程的重要指标，通常一旦每微升血液中的CD4+细胞数少于200时，或者CD4+细胞在淋巴细胞中所占比例少于14%时，细胞免疫机能已经难以维持，就标志着病人即将进入HIV感染的最后阶段。

参考资料来源：百度百科-人类免疫缺陷病毒

人民网-感染了HIV病毒还能活多久？

病毒与人类的关系是什么

细菌的组成是复杂的，包括细胞壁和细胞膜等。，而且药物靶标多，对人体的影响小，就像杀虫剂可以杀死昆虫，对人类的伤害也小。

我们需要知道细菌和病毒的区别。细菌是一种生物。是独立的东西。它与我们的细胞非常不同。我们的细胞也可以说有自己的生命，但细菌有自己的自主活动方式。它不是人体的原始细胞。因此，由于这种差异，人们可以很容易地识别细菌在哪里，并找出细菌在哪里。自然可以用相应的药物杀死。

病毒组成简单，DNA或RNA，外面有壳。几乎所有的物质都是人体细胞的成分，所以杀死病毒对人体的伤害是很大的，就像灭鼠剂也会毒死人一样。

所以该药不是杀病毒药，而是抗病毒药，阻止病毒复制，让人体利用自身免疫系统消灭病毒。不是没有抗病毒的药物，是人们不能使用的直接抗病毒药物。

其次，病毒的增殖方式不同于细菌。细菌增殖的方式是独立复制。细菌体和正常人体细胞的结构也有很大的不同(比如大多数细菌有细胞壁，而人体细胞没有)。对付它们的天然方法有很多，即使不直接杀死细菌，只要对细菌进行“杀菌”，即不能成功复制的药物就能抵抗细菌(例如抑制细菌细胞壁的合成)。老一代细菌老死不相往来，新一代细菌尚未产生。这群细菌，

病毒复制的方式是劫持正常的人类细胞，让它们合成病毒。显然，药物不能无差别地攻击正常细胞。识别被劫持细胞和正常细胞也非常困难，至少比区分有细胞壁的细菌和没有细胞壁的人类细胞困难得多。所以研发抗病毒药物的难度直线上升。毕竟要从大量的飞机中找出被劫持的飞机并试图杀死劫机者是相当困难的，不是吗？

基本上市面上主要的消炎药抗生素对主要细菌都有抑制作用，但不能用来对抗病毒，因为病毒是一个基因链，很难说是不是活的，但是当它们到达人体后，就会入侵细胞，控制我们的细胞。在某种程度上，它们和我们的细胞是一样的，不杀死病毒我们就杀不死病毒，我们的身体需要细胞的生存。

日本的科学家山中伸弥将四个病毒基因导入人类皮肤细胞．发现皮肤细胞可转化为具有胚胎干细胞特性的细胞，

（1）哺乳动物的胚胎干细胞是由早期胚胎或原始性腺中分离出来的一类细胞，在功能上具有发育的全能性．
（2）基因工程中目的基因导入受体细胞需要用到的工具酶有限制酶和DNA连接酶．iPS的形成说明导入的四个病毒基因能够影响皮肤细胞中的基因表达，皮肤细胞能够诱导形成iPS，是因为皮肤细胞具有全部的遗传信息．
（3）在培养iPS的培养液中加入分化诱导因子，可以诱导iPS分化成不同的组织和器官，解决器官移植中的器官短缺和免疫排斥的两大难题．
（4）在器官移植等应用方面，与使用胚胎于细胞相比，iPS技术不使用胚胎细胞或卵细胞，因此没有伦理学的问题．利用iPS技术可以用病人自己的体细胞制备专有的干细胞，所以不会有免疫排斥的问题．
故答案为：
（1）原始性腺　　全能性　　
（2）限制酶和DNA连接酶　　基因表达　　全部的遗传信息
（3）分化诱导因子　　器官短缺　　免疫排斥
（4）iPS技术不使用胚胎细胞或卵细胞，因此没有伦理学的问题．利用iPS技术可以用病人自己的体细胞制备专有的干细胞，所以不会有免疫排斥的问题．

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