一、妊娠合并急性胆囊炎的发病机制
过去因孕妇不宜做X线胆囊检查,故这方面资料较少。现用超声来评估孕妇胆囊动力学,发现孕妇在早期妊娠胆囊虽未增大,但排空率有轻度下降。妊14周后,胆囊空腹容积增大到15~30ml,残余容积亦增加,为2.5~16ml,胆囊排空率明显下降。妊娠期胆囊的变化可能与激素有关。雌激素降低了胆囊黏膜上皮对钠的调节而使黏膜吸收水分能力下降,势必影响胆囊的浓缩功能。
胆囊排空减慢与孕酮增多有关食物在消化过程中引起胆囊收缩素(cholecystokinin)释放,使胆囊收缩排空。孕酮降低胆囊对胆囊收缩素的反应,同时又抑制胆囊平滑肌收缩而使胆囊排空缓慢。妊娠对胆汁成分和分泌也有影响。胆汁酸盐、磷脂和胆固醇是胆汁的重要化学成分并保持一定的比例,使形成一种胶态溶液。这种比例的改变特别是胆汁酸、磷脂的减少或胆固醇增多,均可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶、沉淀而形成结石鶒。孕妇到妊中末期胆汁中胆固醇的分泌增加,胆固醇饱和度增高。同时从早妊开始胆汁酸池容积增加胆汁酸中鹅去氧胆酸的比例下降而胆酸比例上升。继之与胆酸合成率增加相反,鹅去氧胆酸与去氧胆酸下降。这种比例改变影响了胆固醇在胶态溶液中的溶解度使胆固醇易析出结晶。加上孕酮降低胆囊收缩力,使胆囊排空时间延长,残余容积增多,为胆石形成与细菌繁殖创造条件而易致胆道感染。
二、妊娠合并急性胆囊炎的患病原因
1、胆汁淤积
90%以上的胆汁淤积由结石嵌顿引起,结石可引起胆囊出口梗阻,胆囊内压增高,胆囊壁血运不良,发生缺血性坏死;淤积的胆汁可刺激胆囊壁,引起化学性炎症,如胰液反流,胰消化酶侵蚀胆囊壁引起急性胆囊炎。
2、细菌感染
由于胆汁淤积,细菌可繁殖,经血流、淋巴或胆道逆行进入胆囊,引起感染。感染源以革兰阴性杆菌为主70%为大肠杆菌,其次为葡萄球菌、变形杆菌等。
3、妊娠的影响
妊娠期雌、孕激素大量增加,胆囊壁肌层肥厚,胆囊平滑肌松弛,胆囊收缩力下降胆囊容量增大2倍,胆囊排空延迟加之胆汁中胆固醇含量增高,胆固醇和胆盐的比例改变,胆汁黏稠度增加易发生胆囊炎;妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。急性胆囊炎可单独存在或为急性化脓性胆管炎的一部分。急性胆囊炎由胆道结石梗阻胆囊管引起;胆总管结石或胆道蛔虫常是急性化脓性胆管炎的病因。
三、妊娠合并急性胆囊炎会带来哪些并发症
1、胆囊穿孔穿孔多发生在胆囊底部或结石嵌顿处的坏死胆囊壁,引起胆汁性腹膜炎。50%病人的胆囊穿孔被网膜和周围组织包裹,形成胆囊周围脓肿;20%病人在胆囊与其邻近器官(胃肠道)形成内瘘;约10%病人可发生胆石性肠梗阻。
2、急性化脓性胆管炎胆道梗阻与感染是其发病的基本因素原发性或继发性胆总管结石、胆道蛔虫病以及胆总管狭窄引起的胆道梗阻是急性化脓性胆管炎的病理基础胆道梗阻时胆汁淤积,有利于胆汁内细菌繁殖,继发细菌感染后胆道黏膜充血水肿胆道内压力增高,加重胆道梗阻程度。
3、胆源性胰腺炎胆总管下端结石嵌顿或Oddi括约肌痉挛,或十二指肠乳头水肿,造成Vater壶腹和胰管的暂时性梗阻,胆汁经“共同通道”反流至胰管,诱发急性胰腺炎。
四、妊娠合并急性胆囊炎有什么方法治疗
保守治疗
(1)控制饮食:重症患者应禁食,轻症患者症状发作期,应禁脂肪饮食,如在缓解期可给予高糖高蛋白低脂肪、低胆固醇饮食。适当补充液体,补充维生素,纠正水、电解质失调。
(2)对症治疗:可用解痉止痛剂如阿托品0.5~1mg肌内注射或哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射。硝酸甘油、美沙酮、吲哚美辛(消炎痛)等也有解痉镇痛作用,可适当选用。症状缓解期可适当服用利胆药,如选用50%硫酸镁10~15ml3次/d口服,可使Oddi括约肌松弛促进胆囊排空。其他利胆药有去氢胆酸、熊去氧胆酸、羟甲烟胺(利胆素)等。
(3)抗感染治疗:应选用广谱抗生素头孢菌素类在胆汁中的浓度较血液中高4~12倍,且对胎儿无不良影响,应作为首选,其中头孢哌酮(先锋必)在胆汁中的浓度是血液浓度的100倍是治疗严重胆道感染的有效抗生素。
手术治疗
手术治疗主要适用于治疗期间患者症状逐渐加重保守治疗失败或出现严重的合并症如阻塞性黄疸、胆囊积脓、坏疽性胆囊炎穿孔、胆囊周围脓肿合并弥漫性腹膜炎者。除非病情危急,应选择妊娠中期手术,此期流产率为5%左右,低于妊娠其他时期。如临近预产期最好等到产后再行手术治疗。手术后应给予保胎治疗。手术方式主要有胆囊造口引流术、胆总管引流术、胆囊切除术或病灶局部脓液引流术。文献报道可在腹腔镜下行胆囊切除术,未发生孕妇及胎儿死亡,并不增加流产和早产率,但报道例数较少,尚有待于进一步研究、评价。
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