一、新生儿肺炎可以不可以洗胃
医生说要洗胃是有道理的,如果宝宝初步诊断是新生儿咽下综合征那是一定要洗的,因为一是宝宝小万一呕吐更容易呛着而引起 新生儿肺炎 ,二是宝宝胃内有异物(吞入的污染的 羊水 )影响孩子的消化和食物的摄入。专家建议:建议:洗胃利大于弊的,应该遵循医嘱,在正规医院交给医生,放心吧。那么新生儿肺炎的一般治疗方式有哪些呢?
(1)羊水吸入肺炎 ①对症治疗:根据缺氧程度选择头罩吸氧,或机械通气;②预防和控制感染:选用针对革兰阴性菌的广谱抗生素。
(2)胎粪吸入性肺炎 关键是改善通气和氧疗支持。①清理呼吸道:对有羊水胎粪污染且宫内窘迫的新生儿,需立即评估其有无“活力”,“无活力”即无呼吸或喘息样呼吸,肌张力低下,和(或)心率
二、新生儿肺炎的诊断方法是什么
1、新生儿吸入性肺炎
(1)羊水吸入肺炎 ①病史:有胎儿宫内窘迫史或生后窒息史;②临床表现;③X线检查。
(2)胎粪吸入性肺炎 ①病史:常有明确的缺氧病史,如胎儿宫内窘迫(胎动和/或胎心异常)、产时窒息或慢性宫内缺氧病史;有羊水胎粪污染的证据,如羊水中混有胎粪、胎盘及患儿指趾甲、皮肤、脐带粪染以及口、鼻腔吸引物中含有胎粪;气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪。②临床表现。③相关检查。
(3)乳汁吸入性肺炎 ①病史:常有诱因。早产儿多见,尤其合并支气管肺发育不良者有吞咽协调功能障碍,胃食管反流;食管闭锁或气管食管瘘;严重唇、腭裂者。②临床表现。③X线表现。
2、新生儿感染性肺炎
①病史:注意询问高危因素。如宫内-孕妇妊娠期感染史(早期病毒为主,晚期细菌为主)、羊水穿刺操作、绒毛膜羊膜炎及胎膜早破等;产时-胎儿宫内窘迫、产程延长、羊水有臭味或胎盘糟粕等;生后-呼吸道感染患者接触史、脐炎、皮肤感染以及有院内感染的高危因素如出生体重
三、导致新生儿肺炎的病因是什么
1、新生儿吸入性肺炎
新生儿由于吸入羊水、胎粪或乳汁后引起肺部化学性炎症反应/继发感染统称新生儿吸入肺炎。
(1)羊水吸入肺炎 在明显的宫内缺氧所引起的胎儿窘迫,出现喘气时,由于羊水内的脱落上皮细胞阻塞末端气道而引起呼吸困难,继之出现肺部化学性炎症改变或继发感染。
(2)胎粪吸入性肺炎 ①在>42周胎龄分娩者,羊水胎粪污染发生率超过30%,在
(3)乳汁吸入性肺炎 早产儿或患支气管肺发育不良者最易发生胃内容的反流吸入;在吞咽障碍、食管闭锁或气管食管瘘、严重腭裂或兔唇者每次喂养的量过多等也易发生乳汁吸入。吸入前由于局部刺激,引起会厌的保护性关闭,患儿出现呼吸暂停,临床表现为呼吸道梗阻症状;吸入后出现呼吸窘迫和相应的X线片肺部浸润灶,临床表现与感染性肺炎常难以鉴别。由于肺水肿、出血等使肺顺应性降低,也可继发细菌感染在乳汁吸入性肺炎,气管吸出物可见乳汁或见带脂质的巨噬细胞。
2、新生儿感染性肺炎
产前及产时感染由羊水或血性传播,致病的微生物与宫内吸入污染羊水所致肺炎相仿,细菌感染以革兰阴性杆菌较多见,此外有B组链球菌、沙眼衣原体、解脲脲原体及CMV(巨细胞病毒)等病毒。产后感染以直接接触婴儿者患呼吸道感染时易传给新生儿;脐炎、皮肤感染和败血症时,病原体经血行传播至肺而致肺炎;医用暖箱、吸引器、雾化吸入器、气管插管等消毒不严格,医护人员无菌观念不强、洗手不勤,输入含有CMV、HIV等病毒的血制品等,均可致病。医源性感染的高危因素:①出生体重
四、新生儿肺炎的临床症状有哪些
1、新生儿吸入性肺炎
(1)羊水吸入肺炎 复苏后即出现呼吸困难、青紫,可从口腔中流出液体或泡沫,肺部听诊有湿啰音,一般症状和体征持续时间超过72小时。
(2)胎粪吸入性肺炎 症状的轻重与吸入的羊水性质(稀薄或黏稠)和量的多少有关。临床可从轻微呼吸困难到严重的呼吸窘迫。新生儿复苏后即出现呼吸浅快(>60次/分)、鼻煽、三凹征、呻吟和发绀,严重者可出现呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶状,早期两肺有粗湿啰音,以后出现细湿啰音。上述症状和体征于生后12~24小时更为明显。并发气胸或纵隔气肿时呼吸困难突然加重,呼吸音明显减低;并发持续肺动脉高压时表现为持续严重发绀,对一般氧疗无反应;并发心功能不全时,心率增快,肝脏增大。临床呼吸困难常持续至生后数天至数周。
(3)乳汁吸入性肺炎 哺乳后突然出现呼吸停止、青紫或呛咳,气道内有乳汁吸出;临床突然出现呼吸窘迫、三凹征、肺部湿啰音增多,且症状和体征持续时间超过72小时;有引起吸入的原发病表现。注意并发症的临床表现,如继发感染、心功能不全等。
2、新生儿感染性肺炎
肺炎时,由于气体交换面积减少,和病原体的作用,可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状,如低体温,反应差,昏迷,抽搐以及呼吸、循环衰竭。可由毒素、炎症细胞因子、缺氧及代谢紊乱、免疫功能失调引起。缺氧的发生可由于下列因素引起:小气道因炎症、水肿而增厚,管腔变小甚至堵塞。如小支气管完全堵塞,则可引起肺不张。病原菌侵入肺泡后损伤肺泡,促发炎症介质与抗炎因子的产生,加重组织破坏,使促纤维因子增加,使肺纤维化。炎症使PS(磷脂酰丝氨酸)生成减少、灭活增加,可致微型肺不张,使肺泡通气下降。肺透明膜形成、肺泡壁炎症、细胞浸润及水肿,致肺泡膜增厚,引起换气性呼吸功能不全。当细胞缺氧时,组织对氧的摄取和利用不全,加上新生儿胎儿血红蛋白高,2,3-DPG(2,3-二磷酸甘油酸)低,易造成组织缺氧,以及酸碱平衡失调,胞浆内酶系统受到损害,不能维持正常功能,可引起多脏器炎性反应及功能障碍,导致多器官功能衰竭。
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