ProGRP检测助力小细胞肺癌的临床诊疗(肿瘤细胞是什么)

ProGRP检测助力小细胞肺癌的临床诊疗

作为一种常见的高致死率恶性肿瘤，全球每年约有160万新发肺癌病例，每年因肺癌死亡的人数超过其他高发癌症死亡人数之和。在中国，情况同样不容乐观，每4例恶性肿瘤死亡者中就有1例是肺癌患者。肺癌已成为我国恶性肿瘤发病率和死亡率之首，分别占比19.59%和24.87%。

在第十五个“全球肺癌关注月”期间，江苏省人民医院肿瘤科主任束永前教授指出：“随着人口老龄化、空气污染等因素的影响，我国肺癌发病率和死亡率均呈持续上升之势，严重威胁着人们的健康和生命。肺癌的防治已成为全社会的挑战。提高肺癌的规范性治疗是当前肺癌诊疗工作的重点。只有改善肺癌诊疗管理，肺癌患者的生存率与生活质量才能得到进一步提升。”

肺癌主要分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。SCLC虽然只占肺癌的15%——20%，却是一种恶性程度更高、病因更复杂的肿瘤。不同的肺癌分型在治疗上会采取不同的策略。江苏省人民医院检验学部主任医师潘世扬教授指出：“肺癌分型非常重要，这对于临床的治疗决策起到了关键作用。然而，现有的检验手段对SCLC和NSCLC的鉴别诊断仍存在诸多限制。胸部CT筛查可以早期发现早期周围型肺癌，但对早期中心型肺癌，如SCLC并无明显获益。活检可以对肺部肿物进行确诊，但具有一定的适应症，并非适合所有的患者。影像学手段很难发现小的发生在支气管管腔内的中心型肺癌，而痰细胞学检查往往存在漏诊。因此，临床与检验都亟需高灵敏和高特异性的检测手段。近年来，随着血清肿瘤标志物在肺癌临床诊疗领域的广泛应用，现已逐渐成为肺癌早期诊断、鉴别诊断、监测疗效及预后的有效辅助检测手段。”

对于肺癌标志物而言，胃泌素释放肽前体（ProGRP）对SCLC诊断具有最高的特异性和最佳的敏感性，对SCLC和良性肺疾病的区分具有良好的鉴别诊断价值，能及时、有效地识别SCLC，是诊断SCLC的首选标志物。由欧洲4国医学中心联合中国两家中心（首都医科大学宣武医院，北京协和医院）开展的Elecsys? ProGRP多中心临床研究数据证实，在不同类型的良、恶性疾病中，ProGRP在SCLC中呈现高表达、且浓度上升明显，而在其它良性疾病或恶性肿瘤中低表达，证明ProGRP在SCLC诊断中优秀的特异性。

此外，ProGRP对肺癌临床治疗的疗效监测、预后评估及随访观察等也有着重要的参考价值。作为肺癌治疗监测、预后评估的独立因素和重要指标，ProGRP水平在SCLC治疗监测过程中，可提示临床使用的治疗方案是否有效。如果治疗有效，ProGRP水平会下降；如果治疗后ProGRP水平不降或继续升高则表示治疗无效病情进展，应结合其他临床依据及时调整治疗方案。

为全面提高肺癌诊疗水平、规范肺癌的诊疗过程、满足临床决策需求，国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会，于今年1月颁布出台了《原发性肺癌诊疗规范（2015年版）》。《规范》中明确提出肿瘤标志物在肺癌临床诊疗中的三种主要用途，即辅助诊断、疗效监测和随访观察（预后评估），临床诊断时可根据需要检测肺癌相关的肿瘤标志物辅助诊断和鉴别诊断，并了解肺癌可能的病理类型。

束永前教授指出：“肺癌标志物在辅助诊断和鉴别诊断中有着非常重要的意义。特别是对于一个新收治患者的管理，在诊断和治疗前进行肿瘤标志物联合检测，如神经特异性烯醇化酶（NSE）、胃泌素释放肽前体（ProGRP）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）和胚胎抗原（CEA ）等，其后再根据患者个人差异，选择1-2个敏感指标作为观察疗效和评估预后，并结合影像学以及病理学对检测结果进行全面的分析，更有利于提高诊断的准确性和敏感性，改善肺癌患者临床管理。”

潘世扬教授也指出：“作为组织病理和影像学检查的有力补充，血清肿瘤标志物检测具有准确、动态、快速和经济的优势，可以通过动态监测了解患者个体化水平。同时，检测操作方便、快速，随时抽血即可，当天就可以出报告，并且一管血可同时完成多项检测，价格相对更为经济，是一个非常好的辅助手段。同时，单个肿瘤标志物对于肺癌诊断的敏感度和准确性有限，多个肿瘤标志物联合CT检查，可降低肺癌的漏检率，提高敏感性，以便在早期发现肿瘤的复发和转移，降低患者死亡率。”

罗氏诊断中国专业诊断部区域总监王峰先生表示：“作为全球体外诊断领域的领导者，罗氏诊断始终致力于为临床治疗决策提供更可靠、更具医学价值的检验结果。罗氏诊断Elecsys? ProGRP检测自2014年在中国上市以来，有效地帮助了临床医生识别早期SCLC和区分良性肺病，监测治疗效果、复发和预后情况，协助医生及时调整治疗方案，实现对SCLC更好的管理，助力肺癌的规范化诊疗，为患者带来更多获益。未来，我们将继续与肿瘤和检验领域的专家开展密切合作，共同推动中国肿瘤领域的学术研究发展，为造福更多中国癌症患者做出贡献！”

罗氏总部位于瑞士巴塞尔，是世界领先的以研发为基础的健康事业公司，拥有制药和诊断两大业务。罗氏在肿瘤、免疫、传染病、眼科和神经科学领域提供真正差异化的药物，是世界最大的生物科技公司。罗氏也是体外诊断和基于组织的肿瘤诊断的世界领导者，以及糖尿病管理领域的领跑者。罗氏个体化医疗战略旨在为切实提高患者健康、生活质量和生存期提供药物和诊断。始创于1896年，罗氏在逾一个世纪里不断为全球健康事业做出重要贡献。罗氏研发的28款药物被纳入世界卫生组织基本药物标准清单，其中包括用于挽救生命的抗生素、抗疟药和化疗药物。

2014年，罗氏集团全球共拥有超过88，500名员工，在研发上投入了89亿瑞士法郎，销售业绩达475亿瑞士法郎。位于美国的基因泰克公司是罗氏集团的独资子公司。罗氏还是日本中外制药株式会社的控股方。

肿瘤细胞是什么

问题一：肿瘤细胞退化是什么意思 肿瘤细胞退化意思好转

问题二：肿瘤指标有哪几只分别表示什么意思 什么是肿瘤标志物？
肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身合成、释放，或由机体对肿瘤细胞反应而产生的标志肿瘤存在和生长的一类物质。主要包括蛋白质、激素、酶、多胺、癌基因产物等。它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生，细胞分化，细胞功能，以帮助肿瘤的诊断，分类，预后判断以及治疗指导。这些物质在健康人体内并不存在或量很少，但在癌症患者中指标数值明显高于正常人。
“理想”的肿瘤标志物一般认为应具有下列特点：(1)敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者；(2)特异性好，鉴别肿瘤和非肿瘤患者应100％准确；(3)有器官特异性，能对肿瘤定位；(4)血清中浓度与瘤体大小、临床分期相关，可用以判断预后；(5)半衰期短，能反映肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移；(6)测定方法精密度、准确性高，操作简便，试剂盒价廉。但至今为止，尚无一种“理想”的TM。由于肿瘤基因的复杂性，没有一种肿瘤是单一类型的，故发现“理想”的TM就十分困难。
肿瘤标志物有哪些？
1常见、通用的肿瘤标志物
CEA（癌胚抗原）：空腔脏器来源，肺腺癌特异性强。正常≤3 ng/ml（不吸烟） ≤10 ng/ml（吸烟），＞20 ng/ml提示消化肿瘤。是多种肿瘤转移、复发的标志。
SCC（鳞状细胞癌相关抗原）：用如其名，鳞癌特异性；宫颈癌TM。
CA125（糖类抗原125）：卵巢TM，肺癌预后的独立TM；正常＜35 u/ml。
CA153：乳腺癌首选TM，随肿瘤分期升高而升高；正常＜28ng/ml。
CA199：消化来源，胰腺癌最敏感（70%），其次是结直肠癌（45%）、肝癌（30%），正常＜37 U/ml。
CA242：消化来源。
NES（神经元特异性烯醇化酶）：小细胞肺癌TM、神经胶质瘤TM；神经内分泌来源，是脑转移的信号。
TPA（组织多肽抗原）：反映活动、分化、浸润性。
2几种常见癌症的肿瘤标志物
肺癌
CYFRA21-1（细胞角蛋白21-1片段）：肺鳞癌首选TM，敏感度 76.5%，非小细胞肺癌特异性 87%。
胃泌素释放肽前体（ProGRP）：小细胞肺癌的TM，灵敏度和特异性良好。在早期可发现，可用于高危小细胞肺癌患者的筛查，在日本已纳入常规体检项目。
p53：抑癌基因p53 的产物，阳性率与肺鳞癌术后生存相关。
具体应用：①肺腺癌：CEA（87%）、CA153；②肺鳞癌：SCC、CYFRA21-1；③小细胞肺癌：pro-GRP、NSE；④非小细胞肺癌三联：CYFRA21-1+CEA+p53；⑤肺转移：CA199、CA153；⑥复发：CEA。肺腺癌：CEA（87%）、CA153
胃癌
CA72-4：胃癌进展和疗效TM，独立预后因子。
没有一种能满足早期诊断的敏感度和特异性，通常联合诊断。癌前病变和初期：CA199、CA242、CA724、CEA 升高。
结直肠癌
CEA、CA242、CA199：三者较敏感，然而联合检测不优于单一CEA。
ESM-1（内皮细胞特异分子-1）：正常＜37.0 ng/ml，敏感度 90.91%、特异度 95%，随TNM分期升高而上升。它是未来之星。
肝癌
AFP（甲胎蛋白）：原发性肝癌和生殖系肿瘤 TM。正常≤20 ng/ml，无肝病活动、排除妊娠和生殖腺胚胎癌，≥400 ng/ml 持续 1 月或 ≥200 ng/ml 持续 2 月者，结合影像检查可诊断肝癌。
GP37（高尔基体蛋白73）：预测......>>

问题三：肿瘤细胞百分之八十五是什么意思 你好，是说的血液科的病吗？百分数指肿瘤细胞的比例

问题四：癌细胞是什么样的细胞 癌细胞的分裂方式有有丝分裂；正常细胞可以分裂40-50次，而癌细胞不受分裂次数限制，可无限分裂增殖。一般来说，癌细胞要分裂到十亿个以上才会被我们发现。结构上的不同：癌细胞的细胞核比正常细胞细胞核大1~5倍，并且癌细胞的细胞核形状呈畸形； 正常的有同样的细胞在视野内，细胞核大小相差无几，而同一视野内的癌细胞的细胞核却是大小不一，相差很大； 与正常细胞相比较，癌细胞染色后颜色深浅不一； 癌细胞的细胞膜上糖蛋白减少，粘连性降低，容易游移； 癌细胞骨架紊乱，所以癌细胞外形千奇百怪。希望能帮到你，祝你学习进步！

问题五：癌细胞的实质是什么? 15分 一、癌细胞的本质　　我们可以分析癌症的发病过程，都有损害→癌症这样的过程。癌症似乎成为了机体组织损害的最后阶段，当然真正意义上的最后阶段是整个机体死亡。从组织损害向最后发展有两条途径：第一条途径是受损细胞突然振奋了，变成了一种叫做“癌细胞”的超级细胞，不仅可以在身体内自由游走，还可以跳变，比如从肝脏直接跳入大脑等。第二条途径是受损细胞最后死亡了。有第一条途径想法的人可能是一个非常浪漫的人，八成是神话故事看多了，更何况机体组织受损的人身体状况都不好，在身体虚弱的状况下细胞能够实现从鸽子到老鹰的突变，变成超级细胞“癌细胞”的可能微乎其微。那么剩下的第二条途径受损害的细胞死亡了就成为理所当然的可能了。机体组织细胞的死亡会使机体更加虚弱，更虚弱的机体又会加速细胞死亡的进程，在控制论中把它称为正反馈。在我们的生活中有一句话叫“多米诺骨牌效应”。在治疗癌症的斗争中也有对应的专用名词叫“癌细胞扩散”、“癌细胞转移”，所以任何专家都不可能预言一个原发癌症下一步会转移到哪里。甚至不能预言转移远或近。　　理所当然地，如果谁想要杀‘死’已经死亡的细胞，不管是用药物的方法还是物理的方法都是徒劳的。当然还能做的一件事就是把活着的细胞杀死。我们以前的治癌方法如果说这不是唯一工作，至少算主要工作业绩。越治越癌就是这个道理。一个人留在家里调养如果说是九死一生的话，则送进医院是必死。如果一个癌症病人用这个方法来治疗，他的出路只有一条：死亡！　　你见过用这种方法把癌症病人治好的吗？当然用放疗化疗治过的有一些问题，但不是一定完蛋。用放疗化疗整过，后来又改为调理的恢复健康的不算啊，这里指的是医疗手段至少主要靠放疗化疗的、长期依靠放疗化疗手段的。把这句话放这里算是一个擂台吧。　　我们很多癌症病人的病本来是有两条路可走的，生路或死路。但治疗的方法却引他走向了其中的不归路。完成了从损伤到局部细胞死亡再到整体死亡的全部过程。你把一个强壮的人放在雷射机前都要三思，怎么能心安理得的把一个身体虚弱的癌症病人一次又一次的用x射线照呢。　　我们机体还有一个防御体系，就是淋巴系统。在光学显微镜下观察淋巴细胞，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。淋巴细胞中的巨噬细胞具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片，它会把死亡后的细胞当作异物一口吞噬掉，如果它吞噬掉自由的细胞（碎片）后会随着血液运行到肾脏把废物排出体外，但在致密的肿瘤中，它吞噬了细胞碎片后行为受阻，自己也困死其中，它的战友们也把它当作机体的异物吞噬掉，直到不能吞噬、或者没有机会吞噬为止。这就是我们在显微镜前看到的所谓“癌细胞”，它是细胞、细胞碎片、吞噬细胞后的淋巴细胞等残骸，分析它的dna成分，全是病人的dna，但我们到最后都无法说清它有几个细胞核。但都称为“癌细胞”。　　癌症的典型特征之一是“恶性肿瘤”，肿瘤的中心部分是最先死亡的细胞所形成的，但这个过程是渐进性的，它的外围细胞也在不断加入到这个死亡游戏中来，这中间有机体组织自身细胞、也有参与进来清扫战场的淋巴细胞，这使得它的边缘残次不齐。从肿瘤成长到饱和再到吸收缩小，如果有这种可能存在的话，也是很长的时间。肿瘤的存在，不管是良性的还是恶性的肿瘤，对机体都是一种挑战，是一场战争。机体会动员更多的淋巴细胞参与战斗，为了运送这些“战士”参加战斗，机体在离战场最近的地方修建了工程，那就是我们在肿瘤表面看到的密密麻麻的血管。您可以想象，在一个虚弱的国度里再组织一场战争是多么可怕的事情呵！　　癌症最初被称为“恶性......>>

小细胞肺癌的治疗有哪些？

推荐以化疗为主的综合治疗以延长患者生存期。

（1）化疗。常使用的联合方案是足叶乙苷加顺铂或卡铂，3 周一次，共4 ～ 6 周期。其他常用的方案为足叶乙苷、顺铂和异环磷酰胺。初次联合化疗可能会导致中至重度的粒细胞减少（例如粒细胞数0.5× ～ 1.5×）和血小板减少症（血小板计数＜ 50×）。

初始治疗4 ～ 6 个周期后，应重新分期以确定是否进入完全临床缓解（所有临床明显的病变和癌旁综合征完全消失）、部分缓解、无反应或进展（见于10% ～ 20% 的患者）。治疗后无进展或无反应的患者应该调换新的化疗药物。

（2）放疗。对明确有颅脑转移者应给予全脑高剂量放疗（40Gy）。

也有报道对完全缓解的患者可给予预防性颅脑放射（PCI），能显著地减少脑转移（存活≥ 2 年，未做PCI 的患者60% ～ 80% 发生脑转移），但生存受益小。也有研究表明PCI 后可发生认知力缺陷。治疗前需将放疗的利弊告知患者。对有症状、胸部或其他部位病灶进展的患者，可给予全剂量（如胸部肿瘤团块给予40Gy）放疗。

（3）综合治疗。大多数局限期的SCLC 可考虑给予足叶乙苷加铂类药物化疗以及同步放疗的综合治疗。尽管会出现放化疗的急慢性毒性，但能降低局部治疗的失败率并提高生存期。可选择合适的患者（局限期、行动状态评分0 ～ 1 且基础肺功能良好），给予全部剂量的放疗并尽可能减少对肺功能的损伤。

对于广泛期病变，通常不提倡初始胸部放疗。然而，对情况良好的患者（如行动状态评分0 ～ 1、肺功能好以及仅一个部位扩散者）可在化疗基础上增加放疗。对所有患者，如果化疗不足以缓解局部肿瘤症状，可增加一个疗程的放疗。

尽管常规不推荐SCLC 手术治疗，偶尔也有患者符合切除术的要求（纵隔淋巴结阴性且无转移者）。

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