纤维肌痛用药国内虚位以待，谁能拔得头筹？(纤维肌痛综合症)

纤维肌痛用药国内虚位以待，谁能拔得头筹？

2016年03月18日讯 纤维肌痛综合症（Fibromyalgia syndrome，FMS）是一种病因尚未明确的非关节性软组织风湿病，患者以慢性广泛性肌肉骨骼疼痛僵硬为特征，并伴有疲劳、焦虑、睡眠障碍、肠道应激综合症等症状。

该病因临床表现复杂，且各国学者对其认识不足，直到1990年美国风湿病学会（ACR）才将该病统一命名“Fibromyalgia syndrome”，并提出统一的诊治标准，且被国际上广泛接受。ACR分类标准将FMS定义为弥漫性的慢性疼痛持续3个月以上，累及身体两侧及腰上下部，18个特殊压痛点中大于11个压痛点有增强。阿诺尔德曾强调，目前诊断FMS患者的平均延误时间为5——7年，不能获得及时正确的诊断不仅给患者带来了持续性的痛苦及精神压力，且使医疗费用显着增加。

概况

对该病认知程度较低

依据1990年ACR有关FMS诊断分类标准，美国约有300万——600万FMS患者，发生率约占总人口的2%，男女患病率分别为0.5%和3.4%。FMS多见于20——70岁人群，患病率随年龄增加而升高。在风湿病中，FMS所占比例高达15.17%，仅次于骨性关节炎（OA）和类风湿关节炎（RA），排名第3位。

目前我国对FMS的认知程度较低。一项来自北京大学人民医院对目前我国风湿病专科医生对FMS认知情况的调查结果显示：仅约1/3的医生知道1990年ACR制定的FMS诊断标准，其他如治疗、发病机理等方面的知晓率更低；我国风湿科医生对FMS的认知程度显着低于英国及东南亚国家。尽管我国目前尚无确切的FMS流行病学统计资料，但基于我国人口基数庞大，预计我国FMS患病率并不低。

最难诊治的慢性疼痛

近年来，人们对FMS的认识已经获得突破性进展。越来越多的证据显示FMS的发病与CNS对感觉信号的神经化学处理过程异常相关，但FMS仍是迄今为止最难诊治的慢性疼痛性疾病。FMS一经确诊，对患者进行宣教极为重要，给患者以安慰和解释，使其理解FMS这一疾病情况，无任何内脏器官受损，可获得有效治疗，不会严重恶化或致命。尽管通过认知行为治疗、水浴疗法、功能锻炼、针灸、按摩、低中频电疗和局部痛点封闭等非药物治疗手段FMS患者可获得疼痛缓解，但目前仍以药物治疗为主。

获批治疗药物不多

目前临床中可用于治疗FMS的药物有抗抑郁药如阿米替林、氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、盐酸度洛西汀和盐酸米那普仑和吗氯贝胺等；肌松类药物如环苯扎林；抗癫痫药物如普瑞巴林；镇痛药如曲马多；抗帕金森病药物如盐酸普拉克索；镇静药如唑吡坦和佐匹克隆；止吐药如托烷司琼等。

然而，在上述可用于治疗FMS的药物中，仅普瑞巴林、盐酸度洛西汀和盐酸米那普仑获得美国FDA批准用于治疗FMS。其中，普瑞巴林是FDA批准的首个FMS治疗药物。

品种

普瑞巴林：

获批FMS适应症指日可待

普瑞巴林（Pregabalin）由美国辉瑞开发，于2004年12月获得美国FDA批准上市，商品名“Lyrica”（乐瑞卡）。获批剂型有胶囊和口服液。其中，胶囊的规格有25mg、50mg、75mg、100mg、150mg、200mg、225mg和300mg，口服液的规格为20mg/ml。在美国，普瑞巴林已获批的适应症有带状疱疹后神经痛（PHN）、糖尿病外周神经痛（DPN）、纤维肌痛综合症（FMS）、脊髓损伤引起的神经病理性痛，以及成人患者部分性癫痫发作的辅助治疗。其中，用于治疗FMS的给药剂量为300mg/天，最大给药剂量为450mg/天，分2次服用。此外，欧洲EMA于2006年3月还批准普瑞巴林用于治疗广泛性焦虑（GAD）。

普瑞巴林是一种γ-氨基丁酸类似物，其最初设计是用于治疗部分性癫痫的发作，因在随后的临床研究中逐渐发现其对神经病理性疼痛和其他中枢神经系统疾病也有治疗作用而被开发用于治疗与疼痛相关的疾病。临床前研究结果显示，普瑞巴林通过抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道的α2-δ蛋白，减少钙离子内流，从而减少谷氨酸盐、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质的释放，进而有效控制神经性疼痛。临床研究结果表明，日给药剂量为300——450mg的普瑞巴林可有效治疗FMS，减轻疼痛，改善睡眠，缓解疲劳，提高生活质量，且耐受性良好。

CFDA已于2010年7月批准辉瑞的普瑞巴林胶囊进口中国，规格有25mg、50mg、75mg、100mg、150mg、200mg和300mg，获批适应症为带状疱疹后疼痛。此外，CFDA还于2013年6月批准了重庆赛维药业有限公司生产的普瑞巴林胶囊（商品名：莱瑞克），规格有25mg、75mg和100mg，适应症为成人部分性癫痫发作。目前，重庆赛维的普瑞巴林胶囊为全国独家品种。尽管国内已有两种不同品牌的普瑞巴林问世，但无论是原研公司辉瑞还是仿制药公司重庆赛维的普瑞巴林胶囊目前均未获准用于治疗纤维肌痛。值得一提的是，辉瑞目前已在中国开展普瑞巴林用于治疗FMS和DPN的临床试验，试验登记号分别为CTR20132965和CTR20132973。可见，在中国普瑞巴林获批治疗FMS指日可待。

鉴于优越的临床疗效，2007年普瑞巴林被美国《时代》周刊评为“2007年十大医学进步”之一。普瑞巴林的问世开创了医学界治疗FMS的先河。随着适应症的扩大以及医学界对其的深入了解，普瑞巴林已经成为全球最畅销的药物之一。数据显示，2014年普瑞巴林全球销售额为51亿美元，同比增加12%。仅美国其销售额竟已高达29.85亿美元，占据全球过半的市场份额。

盐酸度洛西汀：

国内市场表现不俗

该药由美国礼来开发，于2004年8月获得美国FDA批准上市，商品名为Cymbalta（欣百达）。获批剂型为肠溶胶囊，规格有20mg、30mg和60mg。在美国，盐酸度洛西汀（Duloxetine Hydrochloride）最初获批的适应症为重度抑郁（MDD），随后又获批用于治疗GAD、DPN、FMS和慢性肌肉骨骼疼痛。盐酸度洛西汀是美国FDA批准的第2个用于治疗FMS的药物，获批时间为2008年6月。盐酸度洛西汀用于治疗FMS的起始剂量为30mg/天，目标剂量为60mg/天，每天服用一次。

盐酸度洛西汀是一种5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）再摄取双重抑制剂，其通过抑制脑干内下行抑制通路5-HT和NE的再吸收而发挥镇痛作用，类似于阿米替林。临床研究结果显示，盐酸度洛西汀可明显减少FMS患者压痛点数目，压痛点痛阈平均值增高，临床综合影响改变量表评分（CGIIS）明显改善。

CFDA已于2009年10月首次批准礼来的盐酸度洛西汀肠溶胶囊进口中国，规格有30mg和60mg，目前盐酸度洛西汀在中国获批的适应症有抑郁症和广泛性焦虑障碍。盐酸度洛西汀目前已国产化，但目前所获批适应症均为抑郁症。可见，CFDA目前尚未批准盐酸度洛西汀用于治疗FMS。

数据显示，2013年盐酸度洛西汀全球销售额达52亿美元的峰值。然而受专利悬崖的影响，2014年其全球销售额呈下滑趋势。与全球市场不同的是，国内盐酸度洛西汀市场表现不俗，2014年欣百达在中国的销售额达3.6亿元。

盐酸米那普仑：

国产品牌一枝独秀

盐酸米那普仑（Milnacipran Hydrochloride）最早由法国皮尔法伯制药公司（Pierre Fabre Medicament）开发，于1997年在法国上市，临床上用于治疗抑郁症。随后，皮尔法伯制药公司将盐酸米那普仑转给Cypress公司，2009年1月盐酸米那普仑获得美国FDA批准用于治疗FMS，商品名为“Savella”。获批剂型为片剂，规格有12.5mg、25mg、50mg和100mg。盐酸米那普仑治疗FMS时的初始剂量为12.5mg/天，7日后达100mg/天，肾功能不全的患者需进行剂量调整。盐酸米那普仑是美国FDA批准的第3个用于治疗FMS的药物。

盐酸米那普仑为选择性5-HT和NE再摄取抑制剂。该药通过对5-HT和NE再摄取的双重抑制来改善纤维肌痛症状。临床研究结果显示，与安慰剂相比，100mg/天或200mg/天的盐酸米那普仑可显着改善FMS患者的疼痛、患者整体评价与生理功能。

CFDA已于2010年5月批准上海现代制药股份有限公司生产的25mg米那普仑片，临床上用于治疗抑郁症。目前，上海现代制药的盐酸米那普仑为我国独家品种。据悉，法国皮尔法伯制药公司已于2008年12月向CFDA提出有关本品的进口注册申请，并已于2011年5月获得临床批文，但目前未见原研公司在中国有关本品的临床试验详细情况。总之，盐酸米那普仑在中国目前尚未获批用于治疗FMS。

值得一提的是，上海现代制药已于2015年2月以3.4类向CFDA提出盐酸米那普仑片的注册申请（受理号：CXHL1401622和CXHL1401623），以此推测，上海现代制药此次注册申请的适应症为纤维肌痛。

结语

美国FDA迄今仅批准普瑞巴林、盐酸度洛西汀和盐酸米那普仑用于治疗FMS。尽管这3个药物均已获得CFDA批准上市，但目前尚无一个药物获批用于治疗FMS。不过可喜的是，辉瑞目前已在中国开展普瑞巴林用于治疗FMS的临床试验，辉瑞的这一举动有望为我国FMS患者提供临床用药依据，同时也有利于提高国内医生对FMS的认知程度。

纤维肌痛综合症

纤维肌痛综合症（fibromyalgia syndrome,FS）是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤，各种风湿病，如骨性关节炎（osteoarthritis,OA）、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病（如甲状腺功能低下、恶性肿瘤）等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen)，如不伴有其他疾患，则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。
发病机理
本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。
1.睡眠障碍
睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye movement）亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。
2.神经递质分泌异常
文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。
血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindole acetic acid）。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率（trannsport ratio）减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。
另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。
此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。
3.免疫紊乱
一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤；组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。
此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。
[编辑本段]流行病学
关于纤维肌前综合片的流行病学情况，国内尚未见报道，国外亦无精确统计资料，但从一些初步资料看来，该病并不少见。英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群中，10.9%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有一篇报道，说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总数的6%。列类风显关节炎(27.5%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(10.4%)、干燥综合症(7.7%)等之后，居第七位。
[编辑本段]临床表现
纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状：
1.主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛，痛得令人心烦意乱。
另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。在压痛点部位，病人与正常人对“按压”的反应不同，但在其他部位则无区别。
2.特征性疾病：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76—91%的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。
3.常见症状：这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀，但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛，后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降，约1/3的病人需改换工作，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重，局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。
4.混合症状：原发性纤维肌痛综合征很少见，大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重，如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。
[编辑本段]辅助检查
除非合并其他疾病，纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高，自然杀伤细胞及血清素活性减低，脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象，在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。
自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来，相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同，从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作，在以往标准的基础上，研究了大量病人的临床症状及压痛点，从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点，提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。
1.持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。
2.用拇指按压（按压力约为4kg）18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个（9对）压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处；斜方肌上缘中点；第5至第7颈椎横突间隙的前面；冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘；肱骨外上髁远端2cm处；第二肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘；臀我上象限，臀前皱襞处；大粗隆后方；膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者，可诊为纤维肌痛综合征。
应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处，因而没有包括综合征特征性表现，如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时，考虑到上述特点，将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此，纤维肌痛综合征诊断成立后，还必须检查有无其他伴随疾病，以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。
[编辑本段]鉴别诊断
纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。
1.精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。
2.慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。
3.风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。
4.类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。
5.肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。
肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。
肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。
肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。
[编辑本段]治疗措施
纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”之外，别无客观体征。所以不仅治疗选择不易，疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。
治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病，也不会造成终生残疾，以解除病人的焦虑和抑郁。
在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。
近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。
在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练（cardiovascular fitness training）及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次，每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计，运动时要求心率要超过150次/分，并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，两组比较，心血管适应训练组在压痛点的压痛程度，病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练，其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后，这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。
其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。

人们如何应对纤维肌痛?

接受它是你拥有的，它不是你造成的，它是你无法控制的。

然后接受这个事实，你可以做一些事情来让你的生活一天比一天好一点，同时每天努力改善你的环境，只是一点点。

移动和休息。移动和休息。在身体完全衰竭之前休息是很重要的。即使我们不喜欢搬家，搬家也更重要。有时候，是不可能移动的;但这通常会让人很不舒服。更轻的运动=更多的疼痛。(通常)

接受这些限制，并忠实地与之共处。我可以做一两个小时的轻活，然后我就得休息一段时间。所谓的轻松工作，我指的是教或者批改论文。作为一名教授(在非常支持我的导师的帮助下)，我建立了我的时间表，包括在中午休息，我可以回家小睡一会儿，然后结束我的一天剩下的时间。我不去看电影，我必须坐着不动2个多小时，因为那导致太多的僵硬，缺乏疼痛。在糟糕的日子里，我在商店里使用机动手推车，即使我因为看起来很健康而被人恶狠狠地看了一眼。

要明白高强度的运动或运动时间过长会引起“反弹痛”和疲劳。对我来说，在房子里转20分钟是很有帮助的。在房子里转两个小时带来了雪崩般的负面影响。

接受压力和冲突(对许多人来说)会造成真实的、生理的、身体上的痛苦，并教育你周围的人。

找一个读过研究报告的医生。对纤维肌痛症的研究如果超过5年就过时了。

药物。

避免许多人会建议的骗术。

尽可能多地与纤维肌痛症患者联系。这是一种超现实的、与直觉相反的体验，只有其他患有此病的人才能完全理解这种体验。

还有更多，但是读书时间过长在很多情况下也会使人精疲力竭。对于那些患有这种疾病的人来说，祝他们好运。我支持你。

纤维肌痛症的症状有哪些？

一、临床表现
原发性纤维肌痛综合征的患者,肌肉僵硬和疼痛的发作,多为渐进性和弥漫性,具有"酸痛"的性质.局限型病人则常为突然和急性发病.用力牵拉及过劳能使疼痛加剧.可有压痛,常局限于特殊的很小范围内,即所谓"压痛点".可有局部肌肉痉挛,但不一定为肌电图所证实.炎症并非本病的特征,它只是全身性原发疾病的一种表现.
二、诊断
原发性纤维肌痛综合征的诊断是通过识别弥漫性纤维肌痛的典型特征与非风湿病症状(如失眠,焦虑,疲乏,肠道过敏症状等),排除其他全身性疾病(如全身性骨关节炎,RA,多发性肌炎,风湿性多肌痛或其他结缔组织病等);排除心理性肌肉疼痛与痉挛(这是最困难的).与上述疾病相关的纤维肌痛症(并存或继发性)可有肌肉骨骼的症状和体征,类似于原发性纤维肌痛症(心理性风湿病例外),需与之区别,以利于更好地治疗潜在性疾病及纤维肌痛症本身.对于中年女性病例必须除外潜在的风湿性疾病和甲状腺功能减退症.肌肉可存在非特异性的和轻微的组织病理改变,而这些改变也可出现在正常对照者.

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