一、肺水肿的疾病病因
(一)肺毛细血管内压增高
见于各种原因引起的左心衰竭(如二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、心肌病等),输液过量,肺静脉闭塞性疾病(如肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉),引起肺毛细血管内压力增高,致血管内液外渗产生肺水肿。
(二)肺毛细血管通透性增高
1、生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞,导致肺水肿。
2、临床上常见的原因有:细菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺泡炎,吸入有害气体如光气、臭氧、氯气、氮氧化合物,尿毒症,氧中毒,DIC,严重烧伤,淹溺等。
(三)血浆胶体渗透压降低
如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等,当血浆蛋白降到5g/L或清蛋白降到2g/L以下时,可导致肺水肿。
(四)淋巴循环障碍
当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅,肺间质就可能有水液滞积,发生肺水肿。
(五)组织间隙负压增高
突然大气道闭塞、或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降,形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用,因而发生肺水肿。
二、肺水肿的诊断
(一)心源性肺水肿
1、有心脏病史,如二尖瓣狭窄、急性心肌梗死、高血压心脏病、心肌病、大量心包积液及快速的异位心律等,查体有相应的体征。
2、发病急骤,突然出现严重呼吸困难,呼吸可达30~40次/min,端坐呼吸,频繁咳嗽,常咳出泡沫痰,伴烦躁不安,面色灰白,口唇青紫,大汗淋漓,严重时可咳出大量粉红色泡沫痰。
3、发作时心率和脉搏增快,血压在起始时可升高,以后病情进展可出现心源性休克;两肺满布湿啰音及哮鸣音,心尖部可闻及奔马律。严重者可出现晕厥和心搏骤停。
(二)肺复张后肺水肿
1、由于迅速排除大量胸腔积液或大量气胸,使肺脏突然复张所致。
2、本症发生主要见于肺萎陷时间在3d以上;肺萎陷程度严重,一次抽液或抽气量过大(一般超过1500ml),或抽吸速度过快,都有可能发生肺复张后肺水肿。其发生可能由于多种机制共同作用,但以肺毛细血管通透性增加和肺表面活性物质功能障碍起主要作用。
3、临床表现为患者常在肺复张后几分钟至数小时内突然发病,呼吸困难、呼吸浅促、咳嗽频繁、咳出大量白色或粉红色泡沫痰、烦躁不安、甚至休克,患侧肺部有广泛湿啰音。
4、X线检查显示肺已复张,但有大片弥漫性阴影。
5、根据临床过程、症状及体征,诊断不难。凡在引流过程中突然出现持续性咳嗽、胸闷,即应警惕早期肺水肿,考虑中止引流。
6、治疗用吸氧、消泡剂,应用氨茶碱、利尿剂及肾上腺皮质激素。
三、肺水肿的检测
1.化验检查
包括血、尿常规,肝、肾功能,心酶谱和电解质检查,为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供线索。
2.动脉血气分析
氧分压在疾病早期主要表现为低氧,吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2,后期则出现高CO2,出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
3 .X线检查
只有当肺血管外液量增加30%以上时,胸部X线检查才出现异常阴影。
肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊,增多,肺门阴影不清,肺透光度降低,肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线,偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影,呈不规则相互融合的模糊阴影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
四、肺水肿的医治
(一)病因治疗
对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。可针对不同的病因而采取相应的措施,如过量静脉输液应立即停止或减慢速度;尿毒症患者可采用透析治疗;感染导致的适当应用抗生素治疗;毒气吸入者应立即脱离现场;麻醉药物过量时应立即洗胃及给予对抗药等。
(二)氧疗
肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,最好用面罩给氧。湿化器内加入75%~95%酒精有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正时可给予机械通气治疗。
(三)减少肺循环血量
患者坐位,双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带,每20分钟轮番放松一肢体5分钟,可减少静脉回心血量。
(四)药物治疗
1、吗啡:皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。适用于心源性肺水肿。
2、利尿:静脉注射呋塞米可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。此外静脉注射呋塞米还可扩张静脉,减少静脉回流,甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。休克时慎用。
3、扩血管药:硝普钠可扩张小动脉和小静脉,α-受体阻滞剂如酚妥拉明可扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷,减少肺循环血流量和微血管静水压力,进而减轻肺水肿。
4、强心药:主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。
5、氨茶碱:静脉注射氨茶碱可有效地扩张支气管,改善心肌收缩力,增加肾血流量和钠排除。
6、肾上腺糖皮质激素:能减轻炎症反应,减少微血管通透性,促进表面活性物质合成,增强心肌收缩力,降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿,中毒性肺水肿和心肌炎,合并肺水肿。
你好!首先祝你身体健康!冲着你我的缘分,以下我来给你谈谈关于“肺水肿”的问题。
肺水肿(pulmonaryedema)是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。
主要临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡。
动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
……
6)治疗原则
1. 病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施。
2. 维持气道,充分供02和机械通气治疗,纠正低氧血症。
3. 降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改善肺毛细血管通透性。
4. 保持病人镇静,预防和控制感染。
……
8)预后转归
肺水肿的发病率高,预后差,需及时抢救方可挽救病人生命。
爱心提示:如有不适,建议及时去医院进行相关检查,以便对症下药。
以上回答如果满意,请不要辜负我的一好意,及时采纳为答案。
引起肺水肿的几大原因如下:(一)肺泡毛细血管流体静压增高
凡吏脯静脉回流受阻的因素都可引起肺静脉淤血和肺泡毛细m管流体静压增高。当组织
液生成大于回/流并超过淋巴回流的代偿能力时,便发生肺水肿。此情况多见于左心衰竭,左
心收缩降低,收缩时左心残余血量增加,舒张时阻碍静脉回流,使肺静脉压增高。另外t医
源性过多过快地输液和输血使肺血量增多;严重休克时,局部组织产生的激肽、组胺等引起
肺静脉明显收缩,也可以引起肺毛细血管流体静压增高,从而导致肺水肿。(二)肺泡毛细盘管通透性增高
肺炎、休克、DIC、吸A毒性气体、呼吸道烧伤时,肺泡毛细血管内皮受损,通透性增
高,血浆蛋白质滤出增多,肺组织间液蛋白质含量增高,可阻碍肺组织间液同流而致肺水肿。(三)肺淋巴回流障碍
肺组织有丰富的淋巴管和淋巴循环,在维持肺组织间液平衡中起着重要作用。当肺淋巴
回流障碍时,可促使肺水肿的发生,如肿瘤和硅沉着病(矽肺)等引起的闭塞性淋巴管炎时。(四)血浆胶体渗透压下降
当血浆蛋门(尤其是白蛋白)含量明显减少时,血浆胶体渗透压下降,可导致肺水肿的
发生。无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只给巾度的液体负荷(输液),就足
以引起肺水肿.
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