联合国大会：旨在强调抗生素耐药性细菌(细菌对抗生素的耐药机制主要有几种)

联合国大会：旨在强调抗生素耐药性细菌

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健康研究人员正在使用历史性时刻和转折点来描述联合国大会在本周三通过的声明，旨在减缓超级细菌的传播-这是对抗生素产生抗药性的细菌。

“我认为，宣言将有很强的影响，”世界卫生组织的福田敬二博士对公共电台npr表示。“它会传达的是，大家认识到，我们面临一个大问题，必须就此做出承诺。”

每年，超过200万美国人发生耐抗生素感染，造成以及数以万计的死亡，美国疾病控制和预防中心表示。而以前很常见的疾病，如尿路感染和肺炎，正变得越来越难治疗。而新的超级病菌横空出世-即使在美国–可供治疗的药物越来越少。

医生已经警告这个问题了几十年。但在过去一年左右的时间，另一组研究人员已经开始采取在超级兴趣：经济学家。他们很快就意识到这个问题远远超过健康领域。

“抗生素耐药具有巨大的经济后果，尤其是对粮食的影响，”福田说。

最重要的是，世界各地的农民都来依靠抗生素来饲养动物。猪，牛，鸡得以迅速地成长变胖–即使在密集的圈养环境中依然保持健康。

“如果我们失去了这种能力，我们也许失去了世界上充足的粮食供应的能力，”福田说。

堪比金融危机

英国政府最近的一份报告发现，如果不对此做出行动，到2050年，耐抗生素细菌可能让世界损失100兆亿美元。世界银行预测，耐药菌感染可能会损害经济如此之大-或者堪比2008年的金融危机，造成年度全球gdp下降1%到4%，该机构说。

这就是为什么世界各国领导人现在都介入了抗生素耐药问题。联合国安理会的声明要求各国拿出一个为期两年的保护抗生素效力的计划。各国需要建立的方法来监测抗生素在医药和农业使用，并限制其使用，并开始开发新的抗生素。

两年后，联合国安理会的秘书长将评估每个国家的计划，并检查以确保每个正在取得的进展。

“我觉得这是在我们的有生之年，要扭转局势的第一个转折的机会，”福田说。

与此同时，包括强生(johnson & johnson)、辉瑞(pfizer)和阿斯利康(astrazeneca)在内的制药商表示，全球面临抗药性的超级细菌的“惊人威胁”。这些制药商还一致同意遵守一套旨在解决这个问题的自愿行为准则。

这些准则包括：承诺要解决抗生素生产厂造成的污染。这些工厂常把有毒废料倾倒在水道内，为那种能导致耐药性的细菌相互作用创造了温床。

这些药企还同意要教育公众和医生谨慎使用抗生素，并取消鼓励销售团队大批量销售抗生素的激励措施。人们担心，抗生素用得过多会导致细菌变得对药物不那么敏感。

签署这份协议的13家企业还包括葛兰素史克(glaxosmithkline)、艾尔健(allergan)、罗氏(roche)、默克(merck)、诺华(novartis)及赛诺菲(sanofi)。

这些药企表示，它们会采取措施，让中低收入国家更容易买得起抗生素。抗生素耐药性若迅速蔓延，中低收入国家将蒙受最大的损失。

限抗行动计划

作为抗菌药物的生产和使用大国，中国8月颁布了《遏制细菌耐药国家行动计划(2016-2020)》。提出，到2020年，争取研发上市全新抗菌药物1-2个，新型诊断仪器设备和试剂5-10项。凭处方销售抗菌药物的零售店比例基本达到全覆盖。

国家成立遏制细菌耐药咨询专家委员会。加强兽用抗菌药物监督管理。禁止人用重要抗菌药物在养殖业中应用。

联合国大会开会讨论健康问题历史上只发生过两次。在2001年，联合国发表关于艾滋病毒的流行一个类似的声明。而该声明对遏制世界各地艾滋病毒的传播产生很大的影响。

宣言发表后，各国拨款治疗和预防艾滋病，人们也开始公开讨论并改变了歧视的态度。

位于华盛顿的智库疾病经济和政策主任ramanan laxminarayan对npr说，联合国针对抗生素耐药的新计划也有一些不足。例如，对两年减少了一定量的抗生素使用中没有设立铁杆目标。

但他认为，该声明可能会产生与防治艾滋病毒同样的影响。自2004年以来，在全球艾滋病毒运动支持的国家，艾滋病相关死亡人数下降了45%。

“我是乐观吗?我当然是，”他说。“其实，我们别无选择。我们必须比我们正在做的更好，因为世界上每年有数万人正在死去，尤其是新生儿，而这种状况一年比一年差。”

细菌对抗生素的耐药机制主要有几种

细菌产生耐药性的机制就目前的研究结果来看主要有四种：一是细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌胞内的抗生素使之失去生物活性；二是抗生素的靶位由于发生突变或被细菌产生的某种酶修饰而使抗菌药物无法发挥作用,以及抗生素作用的靶酶的结构发生改变使之与抗生素的亲和力下降；三是由于细菌细胞膜渗透性的改变或其他有关特性的改变；四是细菌具有一种依赖于能量的主动转运机制,即它能够将已经进入胞内的药物泵至胞外.对控制耐药性出现的一些成功策略：严格控制与耐药菌出现有关的抗生素,不限制低潜在耐药性的抗生素的使用,不使用无效的抗生素,抗生素治疗的周期不宜过长,不连续使用抗生素来治疗持续性白细胞增多的低烧,不使用抗生素治疗非感染性疾病引起的高烧.x0d比较根霉与毛霉异同.x0d根霉和毛霉同属毛霉目,菌丝无隔膜,多核.无性繁殖产生不能游动的孢囊孢子,而有性繁殖产生双倍体的接合孢子.主要区别在于,根霉有假根和匍匐菌丝.根霉在培养基或自然基物上生长时,由营养菌丝体产生弧形的匍匐菌丝向四周蔓延.并由匍匐菌丝生出假根与基物接触.与假根相对处向上生长出孢囊梗,顶端形成孢子囊,内生孢囊孢子.而毛霉的菌丝体呈棉絮状,在基物上或基物内能广泛蔓延."

细菌产生抗药性的原因是什么

　　什么叫耐药性?细菌的耐药性又称抗药性，一般指细菌对药物反应降低的一种状态，反过来说就是药物对细菌的抑制、杀灭能力降低了。

　　长期大量使用抗生素，是促使许多耐药菌株产生的根源。青霉素刚用于临床的时候，可以说是药到病除。但几年后，一些葡萄球菌便对青霉素产生了耐药性，以后对半合成青霉素也产生了耐药性。接着人们又发明了链霉素、四环素、氯霉素、红霉素，但细菌对这些抗生素也一一产生了耐药性。糟糕的是，细菌的这种反击抗生素的本领，可通过耐药基或耐药质粒而代代相传，甚至传递给不同菌种，使得细菌的耐药性极为复杂。所以会有这样的现象：使用了某一种抗生素，病菌会同时对其他五六种抗生素也产生耐药性。

　　更为可怕的是，耐药性并不是发生在某个病人身上，它是某个菌种作为一个整体对某些抗生素不再敏感，耐药性一旦形成，不论感染在哪一个人身上，抗生素都不能再有效地杀灭或抑制它们。

　　某一种细菌对一种抗生素产生了耐药性，最简单的做法是加大剂量，其结果是使用剂量成倍增长，但即使这样，有时也无疗效。第二次世界大战中，几十到100单位的青霉素就可挽救伤员的生命，相同病情，现在几百万单位的青霉素也不见得有效。再一个方法是换药，这种不行换那种，这样会延长治疗时间，增加治疗费用，同时也会增加细菌产生耐药性的机会。对耐药菌，人类的杀手锏是开发新的抗生素，事实上人们也一直在这么做，但细菌并没有让人类那么从容应对。

研究人员发现了抗药性超级细菌的致命弱点

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致命的超级细菌每年可感染约54,500美国人，其拥有一种秘密武器-一种蛋白质，可以抵抗抗生素治疗和免疫系统攻击。然而，现在的秘密已经揭晓，德克萨斯大学休斯敦健康科学中心的研究人员已经确定了这种蛋白质，该蛋白质可作为耐万古霉素的肠球菌的防御机制。他们的发现为将来对抗抗生素耐药性的治疗选择打开了大门。
我们知道细菌具有先天的应激反应系统，但我们还不完全了解这些反应是如何引发的，从而引起抗生素耐药性，德克萨斯大学医学博士Anderson Cancer的微生物学和传染病专业博士生Ayesha Khan说。中心是UTHealth生物医学科学研究所，也是该研究的主要作者。
这项研究发表在《美国国家科学院院刊》 12月号上，该研究揭示了一种名为LiaX的蛋白质被细菌释放到环境中以感知抗生素的存在，从而导致细菌细胞的重组。防止药物破坏它。VRE在疾病控制中心的最新威胁报告中，并且通常与医疗机构相关。它可能导致严重的并发症，2017年在美国造成近5,400人死亡
UTHealth麦戈文医学院的教授，Herbert L.和Margaret W. DuPont的资深作者塞萨尔阿里亚斯博士说：我们发现了一种重要的与医院相关且具有多重耐药性的病原体的致命弱点。传染病主持人。通过确定对抗生素反应的主要介体和我们免疫系统的第一道防线，这将为针对这些与重症患者疾病相关的生物体开辟主要的治疗和诊断研究途径。
研究人员研究了能够阻止达托霉素达托霉素攻击细菌细胞膜的VRE临床菌株。
达托霉素杀死细菌的方式尚不完全清楚。我们知道细菌在细胞中间有一个分裂隔膜，在该区域中细胞分裂，达托霉素与隔膜结合以杀死细胞。细菌已经学会了如何从目标中分散抗生素。
肠球菌和其他细菌具有称为LiaFSR的应激反应系统，该系统有助于细菌建立耐药性并适应许多环境应激源。他们发现LiaX是该系统的主要参与者。
汗说：我们把LiaX称为抗药性的主要调节剂，它基本上告诉细菌重塑其保护性细胞包膜，使达托霉素与隔膜结合，并使细胞存活。
当研究人员研究临床菌株时，他们特别注意到了一名血液中VRE感染的患者。尽管该菌株开始对达托霉素敏感，但在患者接受达托霉素治疗后出现了耐药性。
汗说：我们观察到细胞外高水平的蛋白质与抗生素结合，并向细胞发出信号以激活应激反应。
本质上，LiaX蛋白的行为就像保罗里维尔一样，警告细菌细菌即将来临抗生素。但是，研究人员发现，蛋白质不仅可以感知抗生素，还可以在发生免疫反应时发出信号。
免疫系统会产生抗菌肽，这种抗菌肽可帮助抵抗细菌或真菌等细菌引起的感染。它们通过破坏细胞膜而起作用，就像达托霉素一样。
汗说：我们揭示的不仅是LiaX可以作为锁住达托霉素的前哨蛋白，还可以感知由我们的免疫系统产生的抗菌肽并引起相同的细胞重组反应。
肠球菌细菌自然存在于肠道中。对于没有免疫系统受损的健康个体，这通常不是问题。但是，这种对抗生素治疗和人体自然产生的免疫反应的防御机制的发现指向细菌的整体进化，使其继续增长，具有越来越强的抗药性和弹性。
据研究人员称，他们的研究的主要收获不仅在于VRE产生了一种哨兵蛋白，可以保护细菌免受抗生素和免疫系统的侵害，而且其固有的保护作用使细菌在感染期间更具致死性。
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