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一基因缺失可能加重酒精性肝损伤(你知道什么是酒精肝和脂肪肝?该怎么治疗呢?)

佚名 2024-05-08 13:07:54

一基因缺失可能加重酒精性肝损伤

中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所科研人员新近揭示了smad7基因在肝脏中的功能以及在酒精性肝损伤中的作用,为寻找有效干预酒精导致肝脏损伤的措施奠定了理论基础。该研究论文日前在美国学术期刊《公共科学图书馆・综合》杂志在线发表。

长期大量饮酒会影响肝脏脂肪代谢,引起脂肪肝及更严重的肝脏疾病。研究认为,作为tgf-beta信号通路的负调控因子,smad7具有多个重要的生物学功能,但在酒精性肝损伤中的作用目前罕有报道。

科研人员在成功构建了在肝脏细胞特异性敲除smad7的小鼠模型后发现,smad7的敲除特异地增强了肝脏细胞中的tgf-beta信号通路,部分小鼠表现出自发性的肝功能损伤。通过对小鼠进行6周时间的酒精饮食诱导,与对照组相比,smad7基因敲除的小鼠表现出更为严重的肝功能损伤和酒精性脂肪肝。

进一步研究发现,在酒精饮食的刺激下,smad7基因敲除小鼠肝脏中酒精代谢的关键酶乙醇脱氢酶 adh-1的表达量较对照组显着降低,而脂肪合成的相关基因以及多种炎性因子的表达却显着增加。这些发现提示,smad7基因缺失可以改变酒精在人体内的代谢途径,并影响了脂代谢异常和炎性反应。

你知道什么是酒精肝和脂肪肝?该怎么治疗呢?

一、什么是酒精肝和脂肪肝?

酒精肝:是因为长时间喝很多的酒导致的肝脏出现问题的病,这是酒精性肝病的一个分型,酒精肝一样会伤害肝细胞导致产生肝硬化。这两种病虽然伤害肝的过程不一样但是导致的结果都是一样严重的。

而脂肪肝则是:指因为各种各样的原因。比如经常暴吃。又不出去运动等待,这些原因让自己的身体肝细胞上面的脂肪堆得越来越多而产生出来的病,脂肪肝严重的话会导致人出现肝硬化。

二、医治酒精肝的方式:

1、戒酒,戒酒是治疗酒精性脂肪肝的最重要的措施,戒酒过程中应注意防治戒断综合征。

2、营养支持酒精性脂肪肝患者需良好的营养支持,应在戒酒的基础上提供高蛋白,低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。

3、药物治疗如血清ALT、AST或GGT轻度升高,可考虑应用药物治疗。S一腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性脂肪肝患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性脂肪肝患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂,水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化,抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生物化学指标。

三、医治脂肪肝的方式:

①找出病因:有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食,使体能恢复正常。有脂肪肝的的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养,特别是蛋白质和维生素的摄入。总之,去除病因才有利于治愈脂肪肝。

②调整饮食结构:提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等,不吃零食,睡前不加餐。

③适当增加运动:促进体内脂肪消耗。行走、仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。

④补硒:能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平,对养肝护肝起到良好作用,硒麦芽粉、五味子为主要原料制成的养肝片,具有免疫调节的保健功能,对化学性肝损伤有辅助保护作用,有养肝、保肝、护肝作用。

喝酒为什么会脸红?

喝酒脸红是大多数人都会遇到的情况,只不过轻重程度不同。有的人沾酒就红的如同熟透的虾子,有的人却要喝很多才会脸红;有的人只是脸上红,而有的人却全身皮肤都会变红。

喝酒脸红(图片来自网络,侵删)

喝酒脸红,其实是皮肤粘膜血管扩张的表现。这个现象主要发生在亚裔黄种人身上,因此也叫作"亚洲红脸病(Asian Flush)"。之所以脸红是因为亚裔体内代谢酒精的酶的基因发生突变,因而导致有毒的乙醛在体内大量累积,造成血管扩张,引起脸红反应。

酒精在人体经历了什么呢?照搬之前文章的内容:

酒精进入人体之后,10分钟左右即可被吸收,进入血液,60-90分钟达到高峰。酒精有20%被胃吸收,80%被小肠吸收。酒精进入血液后,被输送至肝脏。肝脏中的乙醇脱氢酶使乙醇转化为乙醛,乙醛被乙醛脱氢酶转化为乙酸。乙酸再被肝药酶(细胞色素P450)彻底转化为二氧化碳和水排泄出体外。

酒精在人体的分解过程

先说乙醇脱氢酶(简称ADH),乙醇脱氢酶大量存在于人和动物肝脏、植物及微生物细胞之中,其作用是通过一系列复杂的乙醇氧化反应生成乙醛,人体内至少有六种不同的乙醇脱氢酶。乙醇脱氢酶的活性因人而异,比如年轻女性就不能够像青年男子那样快速地分解酒精,因为年轻女性体内的乙醇脱氢酶活性不如男性体内的活性高。不过,这种情况在中年之后会出现逆转。

如果一个人的体内缺少乙醇脱氢酶,那么他喝酒的表现是:酒量差,一杯就倒,明明只喝了一点点,却醉的非常严重。

乙醛脱氢酶(简称ALDH)基因则位于12号染色体,正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。通俗来说,ALDH2*2没法快速分解乙醛。ALDH2*2在人类各族群中的分布是不同的,它基本全部出现在亚洲人上。

ALDH2*2的分布情况

缺失ALDH2*1的人,乙醛没法快速分解成为乙酸,就会在体内堆积,导致皮肤粘膜血管扩张,从而造成脸红的现象。乙醛对身体的伤害是很大的,会引起脸潮红、心悸及血压下降等不适症状,宿醉之后头晕、头疼就是乙醛在作怪,乙醛积累还会导致贫血、视听幻觉、智力丧失和精神障碍。

乙醇乙醛乙酸的过程

结合所说内容,我们就应该清楚:喝酒脸红和酒量好坏完全没关系,请不要再用"红脸汉,一斤半"之类的顺口溜来表现酒量好。

喝酒脸红与酒量好坏没关系,但喝酒脸红其实属于一种进化机制。这是身体在提醒你,体内的乙醛含量已经严重超标,不能再喝了,赶紧住嘴。换句话说,喝酒脸红其实是部分亚洲人进化中产生的强大保护机制!它让这个人群自带"戒酒基因",排斥酒精,不容易产生酒精依赖和其它副作用。

ALDH2*2缺乏者饮酒前后面部对比

而白种人、黑种人没有这种保护机制,非常容易产生酒精依赖或者酒精中毒。美国有个著名的帮助戒酒的药物叫安塔布斯(Disulfiram),实际上就是一个乙醛脱氢酶(ALDH)抑制剂,使用它会人为导致乙醛堆积,产生"上脸效应",让嗜酒的人感到非常不舒服,从而抑制对酒精的依赖。

喝酒脸红的人,在不想喝酒的时候,就可以理直气壮地宣布:“我脸都红成关公了,你还要我喝。酒精过敏,喝不得了!”

看,别人需要靠"工具"报警,而喝酒脸红的你自带"报警系统",岂不是说明,进化的更完美?

我是一名酿酒师,关注我,带你了解更多关于酒的知识。

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