口腔粘膜扁平苔藓的病因不明,从临床与基础的研究中,发现有关的因素很多。一般认为发病可能与神经精神障碍、病毒感染或自身免疫有关,有报告家族中有同样患者,是否与遗传有关尚无确证。应用链霉素、异烟肼、氯磺苯脲、甲磺丁脲等可发生口腔粘膜扁平苔藓样皮疹,或促使本病加剧。
口腔粘膜与皮肤损害的镜下所见基本相同,可概括为角化过度与角化不全,伴粒层肥厚基底细胞坏死液化变性,及基底膜下有大量淋巴细胞浸润。此外,有时在棘层、基底层或结缔组织内可看到圆形的嗜酸性胶状体(Givatte bodies,希氏体),其体积小于棘细胞,但胶状体也可见于盘状红斑狼疮等多种疾病。
在电镜下可见基底细胞的桥粒与半桥粒的松解变性,于是导致大量炎症细胞浸润,并在基底细胞与基底膜分离的空隙中形成上皮下水疱。
变性的桥粒可能成为抗原而引起自身免疫反应,所以在直接免疫荧光检查下,有时能在基底膜区出现由免疫复合物沉积所产生的荧光。还可看到基底膜的改变;不规则、增厚、断裂与重新形成;基底膜断裂使炎症细胞进入棘层,棘层内的胶状体可能是被巨噬细胞所吞噬的变性或死亡的上皮细胞。
1、口腔扁平苔藓是一种常见的慢性口腔黏膜皮肤疾病,一般不具有传染性。
2、该病的发病机制尚未完全明确,目前的研究表明,其发病与精神因素(如疲劳、焦虑、紧张)、免疫因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱)有关。
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口腔扁平苔藓是一种常见的,慢性口腔黏膜皮肤疾病,一般不具有传染性。该病的发病机制尚未完全明确,目前的研究表明,其发病与精神因素 (如疲劳、焦虑、紧张)、免疫因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱)有关 。口腔扁平苔藓的患者还会引起口臭,口角炎,唇炎等疾病吗,这都是因为细菌的感染引起的,因此患者需要加强对口腔健康和清洁的维护,防止出现口腔组织病变,造成癌症的发病率上升。口腔扁平苔藓的危害包括会不造成口腔粘膜的感染,导致患者出现口腔溃疡,粘膜破损等疾病,口腔内的损伤会加重患者受到外界的刺激和感染的几率,影响患者的正常行为活动能力。
(一)感染因素:自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体,曾认为是致病病毒,但电镜观察,表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面,系上皮细胞内非特异性结构,并非病毒颗粒。有的学者电镜观察上皮深层有细胞样结构,因此认为系细菌侵入粘膜上皮而发病,但为以后学者的研究所否定,因只见于糜烂型扁平苔藓破损的上皮内,而在非糜烂型只在上皮表面发现细菌,所以认为不是扁平苔藓的致病细菌。
(二)精神神经因素:患者因环境、家庭、工作,个人生活等各方面原因,身心活动受影响,精神受到创伤,紧张、焦虑、忧郁等,使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。
(三)内分泌因素:本病女性患者较多,病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇,睾酮含量多低于正常人。
(四)微量元素:近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与本病的关系。如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化,棘层增厚,上皮可有不典型增生。但扁平苔藓患者血清锌多正常,补锌治疗也未取得明显效果,故有人认为扁平苔藓不全角化为非本质的继发性的变化。锰对维护线粒体功能有着重要作用,并与它的形成有关。这些都有待进一步研究证实。在检测患者头发微量元素时,发现锌、碘等,均低于正常,而镍高于正常。
(五)系统性疾病因素:扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状,不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关,如糖尿病、肝炎、高血压消化道功能紊乱等。
(六)局部刺激因素:不同金属修复体在口内形成电位差。另外,充填物的刺激等,可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损,少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。----张彩东
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