视网膜中央静脉阻塞有哪些临床表现？(视网膜静脉阻塞的治疗)

视网膜中央静脉阻塞有哪些临床表现？

文献中有多种分类法：①按阻塞的原因可分为硬化性、炎症性两种；②按阻塞部位可分为主干、分支及半侧阻塞三种；③按阻塞程度可分成完全和不完全两种；④按有无动脉供血不足可分为非缺血性（郁滞性）与缺血性（出血性）两种（Hayreh）。但这一分类法，部分学者持有异议，认为所谓非缺血性与缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。

1.视功能损害 视功能损害以阻塞的程度是否累及黄斑部而异，黄斑一旦受到波及，中心视力突然或于数日内显著下降，并出现小视和变视，严重者仅存眼前指数或手动。当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常于影或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小；中央视野则常因黄斑部及其附近损害而有中心或傍中心暗点。

2.眼底所见 总干阻塞时，眼底改变因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。视盘水肿混浊，境界消失。整个视网膜水肿混浊，布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的神经纤维层出血。有时也能见到加点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而异节段状。视网膜动脉因反射性收缩，显得比较狭窄。此外，特别在后极部常可见到棉绒状白斑。黄斑部放射状皱被，呈星芒状斑或囊样水肿。视网膜浅层及深层出血是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂及纤维蛋白溶解功能的局部亢进所致。出现量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不透见。

分支阻塞，以颞上枝最常见，其次为颞下枝，再次为鼻侧支。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区。但颞上支或颞下支阻塞，亦可波及黄斑部。

视网膜中央静脉的一级分支大多在进入巩膜筛板这前已形成静脉总干。但有一部分先天异常者，在穿过筛板后面一段距离后才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉支，故名之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞（hemi-central vein obstruction）。

半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2至2/3。视盘出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。

总干、分支及半侧静脉阻塞均可因阻塞程度的轻重而有不同的眼底改变。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全阻塞少而且轻，不见或偶见棉绒状斑，黄斑部囊样水肿发生率也低得多。静脉阻塞介支循环逐渐建立后，血循环有自行缓慢恢复的倾向。大约为增年，视网膜水肿、出血逐渐消失，静脉管径恢复原有宽度或宽窄不均，可见平行白鞘或管状白鞘。与阻塞静脉伴行的动脉有继发性硬化，常可见到微血管瘤。静脉阻塞出血、水肿混浊严重者，当出血水肿消退后，除常遗留色素乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或斑驳状外观。有时因成纤维细胞增生而见到视盘面前膜形成或视网膜前膜形成。视网膜血管后面，有灰白色或略逞黄白色族状的斑点，此种斑点由指质沉着而成，形成不一，位于黄斑部者呈星芒状，黄斑边缘者呈半环状。一般出现于阻塞发病后2个月左右，初时与视网膜出血及水胩同时存在，但在出血、水肿消失后仍可残存较长时间，甚至数年后还能见到。

视网膜出血、水肿之吸收，有赖于侧支循环的建立，侧支循环来来源于视网膜毛细血管扩张，是以最短径路连接阻塞血管与附近开放血管，或阻塞支本身阻塞段之间形成通道，如同水坝闸门关闭时的泄洪渠道。这种侧支循环在发病之初即开始，但因被出血和水肿掩盖而不易发现，待出血和水肿或消失后才能见到，事袢状或螺旋状迂曲。总干阻塞、半侧阻塞、或靠近视盘的分支阻塞，侧支循环常见于视盘面或其边缘处。

侧支循环形成的早晚及是否有效，对视功能有直接影响。特别是黄斑部受累时，如果在中心窝与静脉阻塞之间有一早期开放的侧支存在，预后就比较良好。即使一时由于侧支负荷过重而出现出血、水肿，但当出血、水肿吸收后仍可恢复有用视力。反之，如果侧支形成之前，视网膜已有不逆性损害，则无济于视力的挽救。

完全性阻塞时，视网膜内层毛细血管床（包括毛细血管前微动脉、毛细血管、毛细血管后微静脉在内的整个末梢循环单位）血流阻断呈大片缺血区。为检眼镜下所见棉绒状白斑形成的基础。病程后期，棉绒状白斑消退，在缺血区周围出现网状或卷丝状新生血管。新生血管与侧支循环在检眼镜下不易判别。

总干或半侧完全性阻塞时，部分病例可发生虹膜新生血管（虹膜红变），当新生血管扩展至前房角，进入小梁网堵塞房角时，则导致新生血管性青光眼。

3.荧光血管造影 荧光造影所见亦因阻塞部位（总干、半侧、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有不同表现。

总干完全性阻塞在病程之初，造影早期因视网膜有大量出血病灶，使脉络膜及视网膜荧光被掩盖，在未被掩盖处则可见充盈迟缓的动静脉。造影后期，静脉管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光。当荧光到达黄斑周围毛细血管时，如果该处未被出血遮蔽，便有明显荧光渗漏，并逐渐进入、潴留于囊样间隙中。病程晚期，由于视网膜内层毛细血管床缺血而出现无灌注区。无灌注区周围残存的毛细血管呈瘤样扩张。各种异常径路的侧支循环及新生血管，可出现于眼底任何部位，但在视盘面最多见。视盘表面的新生血管有时可以进入玻璃体。新生血管因有明显荧光渗漏可以与侧支循环判别。

总干不完全阻塞病程初期的荧光造影早期照片上，因出血量少，荧光掩盖面积相应地减少，动、静脉荧光充盈时间延长（特别是动脉）并不明显。静脉管壁渗漏及随后出现的管壁染色与其周围组织染色亦较完全性阻塞者轻。病变累及黄斑部，且无有效侧支循环者，则中心窝周围毛细血管渗漏而出现花瓣状强荧光区（囊样水肿）。中心窝周围毛细血管拱环破坏而出现渗漏。病程晚期，一般不见无灌注区及新生血管。

半侧阻塞与分支阻塞荧光造影所见，亦因阻塞之完全或不完全而与总干阻塞时病程早期及晚期相同的表现，但其范围则仅限于该分干或该分支的引流区。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初阶段，可以见到该分支的阻塞点处管径狭窄及其上流端附近出现是局限性强荧光。

视网膜静脉阻塞的治疗

1.治疗原则（1）视网膜中央静脉阻塞??需密切观察虹膜新生血管形成情况，一旦发现，必须立刻行全视网膜光凝治疗。（2）视网膜分支静脉阻塞??视网膜出现大片无灌注区，可光凝视网膜无灌注区治疗。（3）严重的黄斑水肿??可通过黄斑区格栅光凝或者玻璃体腔注射药物进行治疗。2.药物治疗本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗方法。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。（1）纤溶制剂??使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。包括尿激酶、链激酶、去纤酶和组织纤溶酶原激活剂(tissue?plasminogen?activator，t-PA)等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。①尿激酶：使纤溶酶原转变为纤溶酶。纤溶酶具有强烈的水解纤维蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。静脉滴注：宜新鲜配制，5～7次为1疗程。球后注射：每天或隔天1次，5次1疗程。离子透入：1次/天，10天为1疗程。②链激酶：与血液中纤维蛋白溶解酶原相结合成为复合激活因子，并使其激活转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解，达到溶解血栓的效果。链激酶给药前半小时先肌注异丙嗪和静脉滴注地塞米松或氢化可的松以减少副作用。③去纤酶：又称去纤维蛋白酶，是从我国尖吻蝮蛇蛇毒中分离出的一种酶制剂，使纤维蛋白原明显下降而产生显著的抗凝血作用。④组织纤溶酶原激活剂（t-PA）：是由体内血管内皮细胞产生的纤溶蛋白。后经基因工程技术生产成人工重组t-PA，它在体内可将纤溶酶原激活变成纤溶酶从而使血栓溶解。t-PA全身应用较容易导致严重的出血，故现在国内外有人用t-PA作视网膜静脉微穿刺注入治疗本病。（2）抗血小板聚集剂??常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP，具有较持久的抑制血小板聚集的作用。双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集。（3）血液稀释疗法??其原理是降低血细胞比容、减少血液黏度、改善微循环。最适用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸橼酸钠抗凝，高速离心，使血细胞与血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐。然后将分离出的血浆再输回患者。10天内重复此疗法3～6次，至血细胞比容降至30%～35%为止。?此疗法不适用于严重贫血者。有效率42%～88%。（4）皮质类固醇制剂??对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿患者用皮质激素治疗可减轻水肿，改善循环。有人不赞成应用皮质激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用皮质激素无效。（5）其他药物治疗??如活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集，降低毛细血管通透性，改善微循环，如血栓通，丹参注射液等静脉滴注，治疗本病的有效率为69%左右。此外可根据病因给以降血压药或降眼压药。对症治疗如碘制剂肌内注射或离子透入以促进出血吸收。中西医综合治疗。可口服维生素C，芦丁、及血管扩张剂。同时给予中药治疗，早期以清热凉血为主，兼以活血化瘀。3.激光治疗其机制在于：①减少毛细血管渗漏，形成屏障从而阻止液体渗入黄斑；②封闭无灌注区，预防新生血管形成；③封闭新生血管，减少和防止玻璃体积血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善的效果不大，但对分支阻塞则效果较好。激光脉络膜-视网膜静脉吻合术：1992年McAllister等首先应用氩激光进行了实验性激光脉络膜-视网膜静脉吻合术，并应用于临床治疗非缺血性视网膜静脉阻塞。1998年又联合用YAG治疗使成功率从33%提高到54%。其后国内外许多作者应用此法进行治疗，取得了一定的效果。4.视网膜动静脉鞘膜切开术可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压。使血流恢复。手术后约80%患者视力稳定或提高。

视网膜中央或分支静脉阻塞形成新生血管的时间

　　一、病因及发病机制

　　产生视网膜静脉阻塞的因素较为复杂，常为多种因素综合形成，但对某个患者，可有其中某一为主要发病因素。一般而言，高血压、高血脂、动脉硬化。炎症、血液高粘度及血流动力学等均与视网膜静脉阻塞的发病有关。中铁二十局中心医院眼科于彬科

　　1.解剖因素 在解剖上，视网膜中央静脉和动脉交叉处的外膜共有。RVO部位与其动静脉交叉点的特点以及与盘缘的距离有密切关系。在BRVO中，视网膜动静脉交叉关系以及第一交叉支距盘缘的距离是BRVO发病的主要危险因素。在视网膜静脉分支处、进入视乳头处以及离开视神经处均近乎呈直角，通过筛板和视神经硬脑膜这两处等均易导致阻塞的形成。另外，眼轴较短和RVO的发生也有一定的关系。

　　2．血管硬化及内皮增生 在巩膜筛板处，视网膜中央动脉与静脉互相毗邻，解剖关系密切，有共同结缔组织鞘围绕。当周围结缔组织或／和中央视网膜动脉硬化增厚时，静脉易受压迫；硬化演变也可直接侵犯静脉，使静脉管壁本身硬化增厚，导致静脉管腔逐渐不规则狭窄，在管壁内面一处或多处互相接触，引起内皮增生或继发血栓而完全阻塞。属这类原因所致的阻塞多为中年以上患者，常有高血压(70.9％一99％)、视网膜动脉硬化及糖尿病等全身疾病。

　　3．血管炎症、血栓形成 任何全身及眼局部炎症可侵犯视网膜静脉，发生视网膜静脉阻塞。在患流行性感冒、败血病、肺炎、结核病、丹毒和眶蜂窝织炎等病时，如病原微生物感染视网膜静脉或炎症产生的毒素，使管壁内面粗糙，则可继发血栓形成，管腔闭合。视网膜静脉周围炎患者合并中央或分支视网膜静脉阻塞的病例，在临床上并不鲜见。由于炎症所致的视网膜静脉阻塞，多为40岁以下的青年患者。

　　4．血液流变学异常 绝大多数(82％)视网膜静脉阻塞患者有高血脂症。多数患者血浆粘度与全血粘度常高于对照组。有的红细胞压积、纤维蛋白原和免疫球蛋白比对照组增高。此外，红细胞增多症，巨血球蛋白血症使血粘度增高，以及凝血酶Ⅲ因子降低促进了血凝，亦易于血栓形成。

　　5．血液动力学改变 视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)的发生与全身各种原因导致的血管改变密切相关；近年来，人们发现各种导致血液动力学改变的血液因素在RVO的发生中也起着重要的作用。静脉阻塞的患者常由动脉供血不足而引发，视网膜中央动脉血液流速及流量的降低造成视网膜动脉灌注压下降，从而出现RVO。而视网膜中央动脉灌注压的降低，多由眼外的动脉疾患造成：如颈动脉或眼动脉粥样硬化，使管腔狭窄，形成慢性阻塞。另外，血液黏度的增加、血小板聚集性增高以及高血脂等同样也使视网膜动脉灌注压下降。血循环动力障碍引起视网膜静脉血流缓慢易致血栓形成。如高血压时广泛小动脉痉挛，长期高血压患者突然血压降低，心脏代偿功能失调、内颈动脉阻塞、大动脉炎、大量失血及老年血压低均可使血流缓慢。此外，视神经及眶部肿物压迫，也都可能导致视网膜静脉血循环的瘀滞。

　　6．其他 口服避孕药，眼压增高和头部外伤。过度疲劳、情绪激动亦是产生本病的明显诱因。

　　二、临床表现

　　视网膜中央静脉阻塞的主要症状是视力障碍，常突然发生，视力可降到数指或仅能辨手动，也有于几天内视力逐渐减退者；可有一过性视力减退的病史。周边视野常正常或有不规则的向心性缩小。中心视野常有中心或旁中心暗点。

　　眼底：视乳头充血及轻度肿胀，颜色红，边界模糊。视网膜静脉血流瘀滞，色紫暗。管径不规则，显著扩张，可呈腊肠状，甚至呈结节状。视网膜动脉可能因反射性功能性收缩或已有动脉硬化而现狭窄。视网膜水肿，甚至明显隆起，视网膜血管淫没于出血水肿的组织中。整个眼底满布大小不等的视网膜出血斑。出血主要在浅层，为火焰状。黄斑常有弥漫或囊样水肿、出血。

　　眼底荧光血管造影I：缺血型：视网膜循环时间延长；视乳头边界不清，其上毛细血管扩张、渗漏。静脉显著扩张迂曲荧光素渗漏及管壁着染，呈强荧光。晚期(约在发病后2—3月)，出血大多吸收。荧光血管造影显示大片毛细血管无灌注区，闭塞区周围表层及深层残存的手毛细血管呈代偿性扩张，微动脉瘤形成，以视乳头上的侧支血管及视乳头周围代偿性扩张的辐射状毛细血管最为醒目。在无灌注内可见小动脉狭窄，动静脉短路，微血管瘤或新生血管形成。静脉壁着色或有少量渗漏，黄斑周围毛细血管渗漏导致黄斑囊样水肿形成，荧光血管造影晚期呈现花瓣样荧光积存。

　　非缺血型 臂视网膜循环时间与视网膜循环时间大致正常或延长，视乳头正常或有毛细血管扩张、轻度渗漏。视网膜静脉扩张、纡曲，有渗漏及管壁着染。阻塞静脉引流区，可见视网膜毛细血管扩张与微血管瘤。出血斑遮挡荧光，毛细血管扩张、微血管瘤均可有荧光素渗漏．黄斑亦可有囊样水肿

　　病程 在静脉阻塞过程中，视网膜水肿、出血及渗出逐渐消退，其中以渗出持续较久。

　　并发症与后遗症

　　视网膜中央静脉阻塞后血循环瘀滞，经研究观察视网隋静脉阻塞后约24-48小时，毛细血管即闭塞发生,由干视网膜缺血缺氧，组织营养障碍。不可避免地合并及遗留各种眼底改变。 临床中发现．黄谢水肿与新生血管及其后的改变为其常见危害视力的并发症。

　　(1)黄斑水肿 静脉阻塞后黄斑区弥漫性水肿，表现为视网膜增原。其发生时间、严重程度及持续长短与阻塞的部位及轻重有关。轻者数月后水肿消退。黄斑呈暗红色，可有色素变动。长期黄斑水肿可发展为囊样变性，在黄斑区呈现界限清楚的泡状隆起，在数个较大囊泡周围尚可见蜂房样小泡。轻者仅限于黄斑中心区或只占其1/2。多见于视网膜分支静脉阻塞。严重的囊样黄斑水肿其范围可包括上下血管弓，视乳头颞侧的后部眼底；甚至局限性视网膜脱离，以及视网膜孔洞形成。出血可浸入囊样变性区内，有时可见积血形成暗红色的水平面。

　　(2)新生血管 新生血管是视网膜静脉阻塞缺血型常见而严重的并发症，多见于视网膜中央静脉阻塞缺血型，其发生率在中央静脉阻塞为29.7%一66.7％。非缺血型静脉况塞无此并发症出现，视网膜缺血严重程度与受累范围愈大者．愈容易产生新生血管和新生血管性青光眼。

　　三、治疗

　　1．药物治疗

　　目前的药物治疗主要是通过止血、溶栓、抗凝、抗血小板聚集黏附、降低血液粘度、降血脂、扩张血管、激素等来改善血液状态和视网膜微循环，提高视网膜的供氧。但经过临床观察，抗凝剂及血栓溶解酶(尿激酶、链激酶等)效果差且可造成进一步出血，因此许多学者不主张使用。而血管扩张剂在动脉阻塞时可用，而在静脉阻塞时效果不佳。皮质醇类药物对青年人由于自身免疫性血管炎引起的RVO有一定疗效，而老年人的RVO则效果不大。

　　2．激光光凝

　　光凝治疗不是打通阻塞血管，而是重建视网膜供氧平衡，其作

　　治疗机制是：制止视网膜出血，促进出血吸收 ①光凝可以封闭破裂的和极度扩张的毛细血管与微小静脉使其出血减少；②通过封闭阻塞流域的微小动脉可减轻阻塞静脉回流的压力；③光凝可沟通视网膜与脉络膜的联系，有利于出血的吸收。

　　解除黄斑水肿，有利于中心视力的恢复 通过光凝封闭黄斑附近区域的渗出和出血，或减少受累黄斑区的皿液灌注，从而可减轻黄斑水肿。

　　封闭视网膜无灌注区．抑制新生血管的发生与发展 视网膜无灌注区做密集的光凝可以减少视网膜的耗氧量，改善视网膜的缺氧状态，抑制新生血管的发生；②光凝也可直接破坏视网膜上新生血管的发展。

　　视力预后 与本病类型、阻塞部位及病情程度有关。如黄斑受损严重，则预后不良。视网膜中央静脉阻塞非缺血型预后较好，缺血型的预后最差。治疗的效果对视网膜中央静脉阻塞并不能改善其视力预后，而是防止或减少其严重的并发症如新生血管、新生血管性青光服与黄斑囊样水肿。

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