妊娠高血压综合征有哪些西医病因病理

妊娠高血压综合征有哪些西医病因病理

妊娠高征病因和发病机制的研究，多年来一直是产科的重要课题。经过近百年的努力，妊娠高血压综合征病因学研究从最初的临床资料总结一动物模型的建立一组织细胞学观察，直至分子学水平研究，在滋养细胞缺血、血管内皮损伤，母—胎免疫平衡失调及遗传基因易患性等领域取得了大量的研究成果。现简介发病有关因素及主要的几种病因学说。

(一)妊娠高血压综合征发病的有关因裹

　　　　　　　

根据流行病学调查发现，妊娠高血压综合征发病可能与以下因素有关：

1．精神过度紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时

2．寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时。

3．年轻韧孕妇或高龄初孕妇。

　　　

4．有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇。

5．营养不良，如低蛋白血症者，贫血。

6．体型矮胖，即体重指数＞O．24者。

7．子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等。

8．家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊娠高血压综合征史者。

(二)妊娠高血压综合征病因学说

　　　　　

1．子宫、胎盘缺血学说：本学说最早由youn8(1914)提出，认为临床上本病容易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫,胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫—胎盘需要的情况．，如孕妇的严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。有学者认为子宫—胎盘缺血并非疾病的原因,而是血管痉挛的结果。目前比较公认的看法是，子宫缺血实质是胎盘或滋养细胞缺血，其原因是由子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，此病理现象也称之为“胎盘浅着床” 。

2．血管内皮损伤学说：血管内皮病理损伤如血管通透性增加、肾小球血管内皮颤巴增多症以及Hellp综合征早已得到公认，然而直到1988年Rodger等发现患者血清中有细胞毒性因子之后，才得到普遍关注，并认为血管内皮损伤是妊娠高血压综合征发病的重要环节．目前研究表明，血管内皮损伤在早孕期就已存在，随着病理过程加剧可表现为血管收缩因子(如内皮素、血栓素A2)增加，血管扩张因子[如一氧化氯(NO)、前列腺环素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶调节素)减少，从而导致血压增高，血管内凝血。

目前认为，细胞毒性因子主要为氧自由基、脂质过氧化物酶。正常孕期存在氧负荷和脂质增加以及脂质过氧化，这可能是体内能量需求增加的反应。正常孕妇通过抗氧化因子和细胞毒性因子、保护因子增加取得代偿和平衡；而妊娠高血压综合征主要由于细胞毒性网子增加和保护因子(如清蛋白)下降，目p出现极低密度脂蛋白和防护因子活力间平衡严重失调以及由于抗氧化能力下降，导致氧负荷／抗氧化剂平衡失调，以致血管内皮严重损伤.关于这两种平衡失调的原因，目前倾向认为脂质过氧化可能起因于：①滋养细胞缺血2胎盘滋养细胞氧化酶表达异常；③嗜中性粒细胞激活；④肿瘤坏死因子分泌增加。新近研究表明，胎盘绒毛在缺氧情况下培养，可见TNF—a增加和次黄嘌吟氧化酶增高，并且绒毛上清液可激活中性粒细胞，表面CDllb、CDl8表达增高。

3．免疫学说：妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母—胎免疫平衡。

妊娠高血压综合征免疫发病机制在于母—胎免疫平衡失调，导致类似移植脏器排斥的免疫反应(如子宫螺旋小动脉急性粥样硬化和血管纤维素样坏死)。随着生殖免疫学的进展，这一领域已越来越受到重视。母—胎免疫平衡主要表现为局部生理抑制性免疫反应增强和杀伤、排斥免疫反应减弱。过去发现，正常妊娠妇女辅助T细胞(TH)／抑制性T细胞(TS)比率下降，而妊娠高血压综合征患者TH／TS比率上升。目前研究发现，正常母—胎免疫平衡关键在于THl／TH2之间的免疫平衡，即THl所介导的体液免疫反应和TH2所介导的细胞免疫反应间的平衡。而妊娠高血压综合征患者则THl／TH2比率上升，即表现为TNF—a及白细胞介素2的升高。妊娠高血压综合征母—胎免疫平衡失调，可能与滋养细胞人类白细胞抗原—G表达水平下降和孕妇白细胞了NF—a基因表达频率增加有关。

4．基因疾病学说：妊娠高血压综合征存在家族遗传倾向，主要表现为母系遗传。家系分析发现，妊娠高血压综合征患者一级亲属的发病率比无家族史的孕妇高5倍，二级亲属的发病率仍高出2倍，表明孕妇对妊娠高血压综合征有遗传易感性，其遗传规律目前尚有争议，主要包括常染色体隐性遗传、常染色体不全外显性遗传、多基因遗传、致病基因与x染色体连锁或胚胎发育中基因突变、线粒体遗传。目前对妊娠高血压综合征倾向于是多基因遗传。随着人类基因组研究的深入，易感基因将成为疾病遗传学研究的热点。目前研究较多的妊娠高血压综合征易感基因如下：

(1)线粒体基因：遵循母系遗传规律，线粒体保守区mtDNA发生突变，影响tDNA功能，线粒体内细胞色素氧化酶及其亚单位I的mRNA表达下降，均可引起细胞内三磷酸腺昔合成与产生不足，导致妊娠高血压综合征。新近的研究发现，早发的重度妊娠高血压综合征发病与该基因有关。

(2)凝血因子V基因：凝血因子V发生R506Q基因突变，可产生活化蛋白C抵抗而导致高凝状态。妊娠高血压综合征特别是重度早发型先兆子痫孕妇多数合并活化蛋白C，其中部分患者携带该突变基因。

　

(3)TNF—a基因：妊娠高血压综合征患者TNF—a基因表达频率增加，造成TNF—a合成增多，从而诱发血管内皮损伤。

　

(4)亚甲基四氢叶酸还原酶基因：其667位核昔酸C—T突变，可造成高半胱氨酸血症，致血管内皮损伤，引起妊娠高血压综合征。

(5)内皮型NO合酶基因：妊娠高血压综合征患者胎盘表达该基因下降，可引起扩血管因子NO合成减少，导致血管张力调节失衡。

　

(6)内皮素l基因：妊娠高血压综合征胎盘mRNA含量显著升高，可造成缩血管因子ET—l合成增加，导致血管张力增高。

(7)血管紧张素原基因：二核昔酸重复区域突变及外显子2的M235T突变，可使血浆内AGT水平升高；第10位氨基酸的L10F突变可导致分解速率增加，血管紧张素H合成增多。新近的研究发现，AGT基因启动子区人5G和C—19A的连锁突变与妊娠高血压综合征的发生密切相关。

(8)HLA—DR4基因：妊娠高血压综合征患者该基因频率明显增高，造成母—胎相容性增加；同时还发现等位基因0405基因频率明显增加。

　　　　　　　　　　　　　　　

5．其他：还有一些与妊娠高血压综合征发病有关的病因学说及发病因素，如肾素—血管紧张素—醛固酮学说，前列腺素系统学说，JLl钠素及妊娠高血压综合征以及氧自由基学说，缺钙与妊娠高血压综合征学说三、妊娠高血压综合征的病理生理变化。

　　　　　

妊娠高血压综合征的病理生理学改变广泛而复杂，包括全身血管痉挛、凝血系统的激活及止血机制异常、前列腺素与血栓素比值的改变等，其病因至今尚未明确。这些异常改变导致多器官系统血管的病理性损害(如肾、肝1JLl、脑及子宫胎盘血管床)，结果可弓t起胎．JL生长迟缓、死胎、早产、围生期窒息，孕妇也容易并发胎盘早剥、抽搐、颅内出血、肺水肿及肝肾功能衰竭；

1．血管痉挛：妊娠期母体发生了明显的生理变化，主要是在心血管系统，这些改变可能由于胎儿(父方)与母体组织的异体移植反应所弓t起。早孕期相互免疫耐受形成可引起母体系统循环和子宫胎盘循环的重要形态学和生化学的改变。蜕膜及肌层内1／3部分的螺旋动脉，其管壁的滋养细胞浸润使动脉壁肌细胞变性、广泛纤维化，血管呈迂曲扩张状态并失去对血管活性物质的反应性。这一形态学改变使子宫胎盘动脉血管床变成低阻、低压、高流量系统。妊娠高血压综合征时，螺旋动脉的生理改变仅限于蜕膜部分，肌层部分仍保持解剖学上的完整性且没有扩张，动脉壁平滑肌对血管活性物质仍有反应性。这些改变不能满足妊娠晚期胎儿胎盘单位血流量增加的需要，并引起胎儿生长迟缓。电镜观察发现子宫胎

妊娠高血压疾病简介

目录 1 拼音 2 概述 3 疾病别名 4 疾病分类 5 妊娠高血压疾病的临床表现 5.1 轻度 5.2 中度 5.3 重度 5.4 其他 6 妊娠高血压疾病的诊断 6.1 病史 6.2 高血压 6.3 尿蛋白 6.4 水肿 6.5 辅助检查 7 妊娠高血压疾病的治疗 7.1 药物治疗 7.1.1 解痉 7.1.2 降压 7.1.3 镇静 7.2 轻度 7.3 中度 7.4 先兆子痫 7.5 子痫 7.6 扩容疗法 7.7 硫酸镁注射注意事项 7.8 注意事项 8 妊娠高血压疾病的护理 9 预防妊娠高血压疾病 10 参考资料 附： 1 治疗妊娠高血压疾病的中成药 2 妊娠高血压疾病相关药物 1 拼音 rèn shēn gāo xuè yā jí bìng

2 概述 妊娠高血压（gestational hypertension）是妊娠期特有的疾病，严重威胁母儿生命安全[1]。妊娠高血压通常在妊娠20周以后发生，病理基础为全身小动脉痉挛，外周循环阻力增加[1]。妊娠高血压疾病的病因至今尚未完全明确，研究报道，致病原因可能与血管内皮功能紊乱，母胎之间免疫平衡失调，血浆钙离子浓度不足，以及凝血功能和纤溶系统失衡有关[1]。

高危因素有以下几点：孕妇年龄超过30岁、初产妇、体重指数大于24、多胎妊娠；精神过度紧张；有家族性高血压史；寒冷 *** ；营养不良[1]。

血压的上升，出现蛋白尿以及浮肿，急剧的体重增加都是妊娠高血压疾病的症状。如果症状恶化对母子都有相当的危险。注意体重管理，摄取清淡的均衡营养饮食及充分的休养都可以起到预防作用。

3 疾病别名 妊娠高血压综合

4 疾病分类 妇产科

5 妊娠高血压疾病的临床表现 妊娠高血压疾病分类

分类

临床表现

妊娠期高血压

BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常，尿蛋白（）；患者可伴有上腹不适或血小板减少，产后方可诊断

子痫前期轻度

BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+），可伴有上腹不适、头痛等症状

子痫前期重度

BP≥160/110mmHg，尿蛋白≥2.0g/24h或（++），血肌酐>106μmol/L，血小板<100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；

血清ALT或AST升高；

持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。

重度子痫前期的临床症状及体征：

收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg

24小时尿蛋白>2g

血清肌酐升高

少尿，24小时尿<500ml

肺水肿

微血管病性溶血

血小板减少

肝细胞功能障碍（血清转氨酶AST、ALT升高）

胎儿生长受限或羊水过少

症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部疼痛）

子痫

子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释

慢性高血压合并子痫前期

高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；

高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板<100×109/L

妊娠合并慢性高血压

BP≥140/90mmHg，孕前或妊娠后首次诊断高血压并持续到产后12周以后

在妊娠20周后发生高血压、水肿、蛋白尿称为妊高征，按临床表现分轻、中、重三度：

5.1 轻度

血压升高超过17.3／12kPa（130／90mmHg），或较基础血压升高4／2kPa（30／15mmHg），可伴有轻微蛋白尿或水肿。

5.2 中度

血压不超过21.3／14.6kPa（160／110mmHg），蛋白尿（+），或伴有水肿及轻度自觉症状如头昏等。

5.3 重度

①先兆子痫，血压≥21.3／14.6kPa（160／110mmHg）或蛋白尿（++～+++），伴水肿及头痛等自觉症状，此三项中有两项者。

②子痫，在先兆子痫基础上有抽搐及（或）昏迷者。

5.4 其他

①慢性高血压疾患合并妊高征。

②妊娠水肿：水肿在大腿部及以上者，或隐性水肿（每周体重增lkg）者。

6 妊娠高血压疾病的诊断

6.1 病史

患者是否具有高危因素或临床症状[1]。

6.2 高血压

收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，间隔6小时以上，血压升高2次[1]。

6.3 尿蛋白

24小时尿蛋白定量≥300mg或至少相隔6小时的2次随机尿液检查中尿蛋白定性为（+）[1]。

6.4 水肿

孕妇体重增加≥0.9kg/周或2.7kg/月[1]。

6.5 辅助检查

血红蛋白浓度、血细胞比容、红细胞计数、血液黏稠度、凝血功能[1]。

肝肾功能、尿常规、尿比重、尿蛋白、心电图、眼底检查、腹部B超等[1]。

除常规检查外，中度及重度妊高征还须查出血、血凝时间，血小板计数；尿蛋白（+++）者，作24h尿蛋白定量。重度妊高征检查血尿素氮，尿酸，二氧化碳结合力，血钾、钠、氯，红细胞比容，血浆蛋白定量等。

疑有DIC时，须查3P试验，纤维蛋白原定量，凝血酶原时间，纤维蛋白降解产物（FDP）等。

眼底及心电图检查。

中度及重度妊高征，应做围产期胎儿、胎盘的监护。

7 妊娠高血压疾病的治疗

7.1 药物治疗

药物治疗包括解痉、降压、镇静。

7.1.1 解痉 首选硫酸镁，25%溶液20ml用5%～10%葡萄糖100ml或生理盐水100ml稀释后缓慢静脉滴注，持续2～3小时，根据病情轻重每日静脉滴注3～4组，总量为20g，治疗时应注意膝腱反射、呼吸次数和尿量监测[1]。

注意：严格按照每小时1～2g的速度静脉滴注硫酸镁，同时监测呼吸、膝腱反射、尿量，警惕镁中毒[1]。

7.1.2 降压 当平均动脉压达到或超过140mmHg时，应给予降压药[1]。

（1）硝苯地平控释片：30mg口服，一日1～2次[1]。

（2）硝普钠：为速效血管扩张剂，仅可在少数重度妊娠期高血压疾病患者经过上述治疗效果不满意时在严密观察下使用[1]。

用前将本品50mg溶解于5%葡萄糖注射液500ml中，在避光输液瓶中静脉滴注[1]。溶液的保存与应用不应超过24小时，溶液内不宜加入其他药品[1]。按体重每分钟0.5μg/kg，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg，总量为3500μg/kg[1]。

因硝普钠代谢产物对胎儿有毒性作用，不宜妊娠期用药[1]。

（3）酚妥拉明：10mg加入5%葡萄糖液中，以每分钟0.05～0.1mg/kg的速度静脉滴注[1]。

7.1.3 镇静 地西泮2.5～5mg口服，一日3次；或10mg肌内注射[1]。

7.2 轻度

在门诊治疗，每周复查一次，根据病情给服降压、利尿药。

7.3 中度

经门诊治疗无效时，应住院治疗。

7.4 先兆子痫

先兆子痫患者必须住院治疗。

（1）一般治疗：①卧床休息，左侧卧位。②环境安静，避免声、光 *** ，保持精神愉快。③高蛋白饮食，除水肿显著或发展较快者外，一般不限制食盐。

（2）药物治疗：①解痉药首选硫酸镁，首剂25％硫酸镁20ml加入10％葡萄糖液80～100ml，缓慢静注。继以25％硫酸镁60～80ml加入5％葡萄糖液1000ml，以l～2g／h的速度静滴，观察镁中毒症状，如出现，立即停药。②降压药：硫酸镁治疗后血压仍＞26.6／14.7kPa（200／110／mmHg）时，可加用肼酞嗪或双肼酞嗪10～25mg口服，3／d，或肼酞嗪5～20mg溶于5％葡萄糖液500ml静滴。③镇静药：尽可能少用镇静药，对精神紧张、睡眠差者可肌注安定10mg，或口服苯巴比妥0.03g，3／d，或异丙嗪25mg，3／d，必要时哌替啶50～100mg肌注。硫酸镁降压效果不显著时还可用氯丙嗪25mg肌注或口服。④利尿药：有下列情况者应给利尿药：1）全身浮肿，剧烈头痛提示有脑水肿，视网膜水肿、渗出，尿量不足30ml／h。2）有心衰征像，肺水肿，或伴慢性肾炎、慢性高血压病等。3）过高血容量，红细胞压积＜30％。常用利尿药有：氢氯噻嗪25mg，3／d，尿少时，呋喃苯胺酸（速尿）20～40mg肌注，必要时6～8h重复使用；心功能正常者，以20％甘露醇250ml静滴，1／2h内滴完，必要时6～8h后重复，继之静滴10％葡萄糖液500ml或右旋糖酐500ml。给利尿药的同时，注意补钾。⑤如纤维蛋白降解产物增加，血小板进行性下降，应考虑肝素治疗（详见第七篇第五章有关常规）。

（3）对妊娠的处理：①病情好转且稳定者，可继续妊娠到37周后引产；出现下列情况时即不考虑胎龄，征得家属同意，紧急终止妊娠：1）子痫控制2～8h，短时间内不能自 *** 分娩者，应行剖宫术；2）眼底出血、水肿或视网膜剥离；3）经积极治疗血压持续不降，并有自觉症状；4）少尿或无尿；5）黄疸。②胎龄＜36周，羊水卵磷脂／鞘磷脂（L／S）比值较低，需终止妊娠时，可于引产前48h肌注或羊膜腔内注射地塞米松20～30mg，以加速胎儿肺成熟。③妊娠＞37周，重度妊高征治疗好转，估计胎儿已成熟，或妊娠＞34周，伴发慢性高血压或胎儿宫内发育迟缓（IUGR），均应终止妊娠。④引产法视病情决定。

（4）分娩期处理：第一产程中为使产妇安静，血压平稳，可适当给予镇静剂。缩短第二产程。胎儿娩出后立即测产妇血压，肌注哌替啶100mg或安定10～20mg；注射宫缩剂预防产后出血。

（5）产褥期处理：①第二产程后预防继发性循环衰竭。②产后24h内仍应积极防止产后子痫，继续以硫酸镁、降压药等治疗。

7.5 子痫

（1）控制抽搐，可选用或合用下列药物：①哌替啶100mg或安定10～20mg肌注，或加入静脉输液管内滴入；苯巴比妥0.1～0.2g肌注。②硫酸镁、降压药、利尿药应用，同先兆子痫。

（2）吸氧，禁食，放留置导尿管。

（3）根据病情及血液检查结果补充电解质。纠正酸中毒，可先给5％碳酸氢钠2～4mg／kg，静滴，以后根据血气分析或CO2结合力测定结果计算补给。

（4）多次抽搐或昏迷者，给能量合剂。

（5）抗生素预防感染。

（6）病情重，抽搐频，需短期内终止妊娠者，可行紧急剖宫产术。

（7）并发症的处理：肺水肿、左心衰竭、急性肾功能衰竭、吸入性肺炎、DIC等的治疗见各有关章节。

7.6 扩容疗法

1.原则??在解痉的基础上扩容，在扩容的基础上脱水、胶体溶液优于晶体溶液。

2.指征??①红细胞比容＞35％，尿素氮7.14mmol/L。②全血粘度比值＜3.6～3.7，血浆粘度比值＞1.6～1.7。③血小板计数下降。④尿比重1.020。

3.扩容剂??右旋糖酐500～1000ml静滴，或平衡液500ml、5％葡萄糖液500～1000ml静滴，每日总量不超过2000ml。有贫血、低血浆蛋白症者，用全血或血浆蛋白作扩容剂。

4.注意事项??①扩容过程中应反复测定红细胞比容；②有脑水肿征象、视网膜水肿、扩容后尿量＜30ml／h，停止扩容，给脱水剂；③有心衰、肺水肿、全身水肿、肾功能不全者，不应扩容；④扩容后血液浓缩不能纠正，红细胞比容仍高，表明疗效不良，应终止妊娠。

7.7 硫酸镁注射注意事项

1.有下列情况者不予注射：①24h尿量＜600ml或＜30ml／h；②膝腱反射消失；③呼吸＜16／min。

2.注射盘内备好10％葡萄糖酸钙或氯化钙l0ml及注射器，如出现呼吸抑制，立即静注。

3.静注速度每剂量不少于30min，肌注应选深部肌肉，先注入0.5％～1％普鲁卡因5ml，然后用同一针头稍向外抽，注入20％～25％硫酸镁10～20ml，局部盖以无菌敷料，以热敷帮助吸收。

4.适时终止妊娠

根据病情、治疗效果、胎龄、胎儿体重及肺成熟度等综合考虑终止妊娠问题。

（1）适应证：①母亲方面：血压持续升高，体重增长迅速、全身水肿，头痛或上腹痛持续加重，血小板持续下降，肝酶升高伴溶血性贫血，少尿，肌酐、尿素氮高于正常值。②胎儿方面：IUGR，电子监护NST无反应型，超声波检查生物物理评分≤5分，羊水平段＜3cm，指数＜8cm，脐动脉血流图S／D＞3。

（2）时机：病情危重治疗无效者，无论任何孕周均应终止妊娠。治疗好转、病情平稳者可酌情继续妊娠至37周终止妊娠。妊娠≥37周者应终止妊娠。

（3）方式：根据病情、孕周及宫颈评分采取不同方法引产。①妊娠＜28周，可引产。②妊娠＞28周，应视病情、胎儿大小及肺成熟度、宫颈成熟度决定引产或剖宫产。

7.8 注意事项

1．重视患者自觉症状[1]。

2．警惕隐匿性水肿的发生，即孕妇体重增加过快[1]。

3．监测24小时尿蛋白排出量和血浆蛋白浓度[1]。

4．监测心率及双肺呼吸音，控制一日静脉输液总量，避免发生肺水肿和心功能不全[1]。

8 妊娠高血压疾病的护理 1.患者应住单人房间，避免声、光 *** ，注意保暖，空气流通，休息与睡眠时取左侧卧位。

2.密切注意抽搐先兆，一旦发生，立即放入开口器，防止唇舌咬伤。

3.抽搐或昏迷时禁食，防止坠床，将头转向一侧，吸出咽喉部粘液，保持呼吸道通畅，吸氧，留置导尿管。

4.测血压、脉搏、呼吸1／2～4h，测体温1／4h。

5.建立特护记录，记录血压、脉搏、呼吸、液体出入量、抽搐开始及停止时间、各种治疗反应、患者病情变化。

6.听胎心音1／2～4h，临产后按产程常规护理，有异常时立即报告医师。

7.产后注意观察子宫收缩情况，防止产后出血及抽搐。

9 预防妊娠高血压疾病 1.做好怀孕前准备，加强体育锻炼，改善体质，如跑步、做健美操等。

2.平衡膳食，保持适当体重，保持身高体重指数，在18——24.5之间。

3.妊娠20周开始，孕妇应自测血压、体重及每日排尿量的监测，当血压>130/90mmHg，或体重每周增加1Kg以上或每日排尿量少于600毫升，有以上一种情况时，应立即去医院就诊。

4.有轻度症状出现时，应增加检查次数，加强休息。

5.饮食应注意多吃富含蛋白质、铁、钙的食物和蔬菜，逐渐减少钠盐的摄入量。但不应突然减少，以免造成低钠血症。

妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病对于孕妇和胎儿来说都是比较危险的，尤其是怀孕晚期的时候，女性很容易因为妊娠期高血压疾病出现难产的危险情况，因此妊娠期高血压疾病最好及时处理，接下来我们来具体了解一下妊娠期高血压疾病的相关知识吧。

妊娠期高血压疾病的分类及临床表现

妊娠期也是可能会得高血压的，那么妊娠期高血压疾病的分类及临床表现是什么呢？

妊娠期高血压是指在妊娠期出现的血压升高（≥140 /90mmHg）。根据血压升高的时间不同，可以分为妊娠合并慢性高血压(在妊娠20周之前出现的血压升高）和妊娠期的高血压疾病（妊娠20周以后出现的高血压），以及慢性高血压并发子痫前期。

妊娠期的高血压又根据疾病的严重程度，分为妊娠期高血压，子痫前期和子痫。如果血压升高伴有尿蛋白阳性，血小板减少，肝功能受损(持续性的右上腹或上腹疼，转氨酶升高)，肾功能损害（血肌酐升高)，肺水肿（胸闷，憋气以及不能平卧。）或者头疼，头晕，恶心，视物模糊等症状时称为子痫前期。如果病情进一步加重会发生抽搐，也就是子痫，是妊娠期高血压非常严重的临床表现。

妊娠期高血压疾病风险指数

妊娠期高血压可能导致其他并发症，那么妊娠期高血压疾病风险指数多少呢？

妊娠期高血压疾病的诊断标准是，妊娠20周前血压不高，妊娠20周后血压升高达140 /90mmHg以上,尿常规尿蛋白0.3g/24小时及以上。在高血压的基础上出现脑、心脏、肝脏、肾脏、水肿等疾病，或者胎盘早剥、凝血功能障碍这些症状等。一旦出现浮肿、蛋白尿、头痛、头晕、视物模糊等症状需要及时住院治疗。

在门诊产检时候，也会有一些预测妊娠期高血压发生的检查。比如子痫前期筛查、妊高症检查等等。对于预测发现高危人群需要采取有效预防措施，及时给予控制和指导，防治并发症和母婴不良结局发生，这对于降低母婴死亡率，提高母婴安全有重要意义。

妊娠期高血压疾病分类

妊娠期高血压疾病不止一种，那么妊娠期高血压疾病分类有哪些呢？

妊娠期高血压疾病分为五大类。第一类：一般的妊娠期高血压，20周后首次出现血压超过140/90mmHg，而且尿蛋白是阴性，产后12周血压恢复正常，一般在产后才会诊断这个疾病；

第二类：子痫前期，血压升高同时伴有尿蛋白阳性，可能伴有上腹痛、头痛、视觉障碍等等；

第三类：子痫，在第二类的基础上出现了抽搐，但是不能用其他疾病解释；

第四类：慢性高血压并发子痫前期，高血压孕妇在20周前尿蛋白阴性，20周后出现尿蛋白阳性；

第五类：妊娠合并慢性高血压，怀孕前就有高血压，但妊娠期无明显加重；或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。

妊娠期高血压疾病的基本病理变化

妊娠期高血压随着孕期会不断变化，那么妊娠期高血压疾病的基本病理变化是什么呢？

妊娠期高血压疾病的基本病理变化包括两个方面：一个是全身小动脉痉挛。其包含子宫血管痉挛、脑部血管痉挛、心脏血管痉挛、肾脏血管痉挛、眼底小动脉痉挛。它主要是由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质比如血管紧张素2的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径在200微米以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状和体征。

还有一个是水钠潴留。可能是由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子周游于细胞外而引起水肿。而肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水储留的另一个原因。由于水钠潴留，组织水肿，体重就会异常增加。

本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/183316.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 冬天如何运动才最养生？

下一篇: 仰卧起坐的好处有哪些？