本综合征的发病原因仍不清楚。有以下三个理论:一,肺或血液中纤维蛋白溶酶系统的改变,有胞浆素原激活因子(plasminogen activator)的抑制物存在,二,肺泡表面活性物质的缺乏或改变,增加肺泡表面张力,从而降低肺顺应性,导致肺不张,窒息,肺血管收缩,进一步降低肺血流量,阻碍肺代谢和表面活性物质的产生,三、原发性缺陷是肺灌流低下,这是由于宫内窒息而增加肺血管阻力,使血液未能通过肺脏而直接经卵园孔及动脉导管而流入周围动脉。肺缺血损害肺泡上皮细胞,减少表面活性物质的产生。临床上当促进肺小动脉扩张,增加肺有效血流量后,气体交换和临床症状好转。
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