肺栓塞疾病概述(原位肺动脉血栓-肺栓塞新认识)

肺栓塞疾病概述

肺栓塞（pulmonaryembolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11％），占风心病尸检的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。

原位肺动脉血栓-肺栓塞新认识

“原位肺动脉血栓（in situ PAT）”概念由来

肺栓塞（PE）”概念的起源，一个世纪以前，德国Rudolf Virchow医生提出并命名了“PE”和“DVT”两个术语。此后，研究说明下肢和骨盆等周围静脉系统来源的血栓是导致肺动脉阻塞的主要原因。因腔静脉系统血栓反复栓塞引起肺血管机械性阻塞以及急性PTE后肺动脉血栓不完全溶解和机化，导致进行性肺血管重构和PH，即慢性血栓栓塞性肺高压（chronic thromboembolicpulmonary hypertension，CTEPH）。

但证据显示很多诊断为PTE的患者未发现下肢DVT。虽然不能排除整个深静脉血栓脱落导致PTE的可能性，但在大多数情况下，只是部分血栓脱落形成PTE。所以可以推测PTE和DVT可能是不同的病理状态或二者同时发生，而不是必须其中一种病理状态导致另一种状态发生。

理论假设：“原位肺动脉血栓（in situ PAT）”，在近端肺动脉（主肺动脉、叶肺动脉、段肺动脉）、远端肺动脉（段肺动脉、中段段肺动脉、亚段肺动脉，直至直径为2-5 mm的小肺动脉）和微动脉（直径0.1-0.5 mm微血管）的自身病理改变，导致局部血栓形成。

原位PAT的危险因素与病理机制

（一）与DVT相关的PTE与原位PAT

1.在大多数情况下，全身易感情况（如遗传突变、内分泌紊乱和手术）和局部情况（如解剖学和血流动力学特征和下肢创伤，导致下肢静脉瓣膜处的血栓形成）。

2.血栓从静脉瓣膜脱落，通过血液循环阻塞肺动脉主干或肺动脉分支，导致与DVT相关的PTE（图中深红色箭形）。

3.另一方面，肺疾病、肺损伤、自身免疫性疾病、先天性和血液系统疾病可能导致原位PAT（图中深绿色箭形）。

4.导致DVT的全身易感因素也可能导致原位PAT，但这缺乏直接证据（图中深红色虚线箭形）。

（二）CTEPH 与原位PAT

1.病理状态，包括基因突变、炎症相关的内皮功能障碍、反复血栓形成和溶栓活性降低，导致血栓形成和血栓溶解之间的不平衡，从而导致肺动脉血栓的不溶解和机化，从而形成CHEPH。

2.当血栓阻塞肺动脉时，肺血流转向未阻塞的部分，使未阻塞的血管内压力和剪切应力升高。血栓造成的肺动脉阻塞和分流血液造成的机械应力升高导致血管重塑、肺血管阻力进行性增加和PH。这些因素导致原位PAT。

DVT相关PTE、CHEPT与原位PAT的 ——分子病理学

DVT来源的PTE，其具体机制起始于Virchow三角：血流停滞、血液高凝状态和血管内皮损伤；CTEPH发生的因素包括，纤维蛋白溶解异常，炎症，血管生成异常，血管重塑和原位PAT 。血栓形成的共同分子机制，包括血管内皮细胞损伤、高凝状态、炎症和缺氧。

原位PAT的主要发病机制被认为是肺局部因素，包括肺血管内皮细胞功能障碍、缺氧和炎症。内皮细胞损伤后凝血级联反应被激活，而缺氧和炎症可以导致以下事件：

1）内皮细胞损伤并使单核细胞中的组织因子（tissue factor, TF）表达上调；

2）损伤的内皮细胞促进血小板释放P-选择素，进一步增加TF产生；

3）肺血管内皮细胞本身释放P-选择素，使其黏附于血小板和白细胞，促进血小板和白细胞在血管内皮上沉积；

4）TF的产生增加促进凝血酶的产生，凝血酶可促进纤维蛋白原向纤维蛋白的转化；

5）纤维蛋白与沉积于肺血管内皮的血细胞和血小板相互缠绕，导致血栓形成。

PTE、CTEPH和原位PAT的危险因素相互重叠，发病机制相互关联，并且三种疾病可以相互转归，因此这三种疾病可以划归为同类疾病。

干预措施和治疗策略

首先，对于具有特定触发因素的血栓患者，应去除触发因素，同时最大限度减少复发。

其次，对于没有明显触发因素或触发因素无法消除的血栓患者，长期抗凝。

展望，机制研究确定凝血级联反应中的细胞类型和关键分子，未来对抗血栓形成的细胞和分子靶点是探索方向。

参考文献

1.In situ Pulmonary Artery Thrombosis: A Previously Overlooked Disease.Front. Pharmacol, 08 July 2021. Yunshan Cao, Chao Geng, Yahong Li and Yan Zhang.Department of Cardiology, Gansu Provincial Hospital, Lanzhou, China Front Pharmacol.

2.安徽理工大学附属淮南东方总医院.案例分享：肺癌术后当日原位PAT救治。

肺栓塞的症状有哪些？

肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死，但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，发绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛，咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液;③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型，另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
1.肺栓塞的常见症状无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。
(1)呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解，有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问，呼吸困难可能与呼吸，循环功能失调有关，呼吸困难(气短)有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视，呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。
(2)胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜，胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在，较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关，胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。
(3)咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%，慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。
(4)惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关，忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。
(5)咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。
(6)晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足，这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。
(7)腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困难和咯血者仅占28%。
2.体格检查
(1)一般检查：常有低热，占肺栓塞的43%，可持续一周左右，也可发生高热达38.5℃以上，发热可因肺梗死或肺出血，肺不张或附加感染等引起，也可能由血栓性静脉炎所致，因此，临床医师即使发现肺浸润阴影也不一定都是肺部炎症，要想到肺栓塞的可能，70%的肺栓塞患者呼吸频率增快，≥20次/min即有诊断意义，最高可达40～50次/min，44%有窦性心动过速，19%出现发绀，这既可能因肺内分流，也可能由卵圆孔开放所引起，多汗11%，低血压虽不甚常见，但通常提示为大块肺栓塞。
(2)心脏血管系统体征：主要是急，慢性肺动脉高压和右心功能不全的一些表现，除心率加快外，也可出现心律失常，如期前收缩，室上性心动过速，心房扑动及心房颤动等，胸骨左缘第二，三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动，53%有肺动脉第二音亢进，23%闻及喷射音或收缩期喷射性杂音，当存在三尖瓣反流时胸骨左缘第四，五肋间可出现三尖瓣收缩期杂音，随吸气增强，当右心室明显扩大，占据心尖区时，此杂音可传导到心尖区，甚至达腋中线，易与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全相混淆，也可听到右心性房性奔马律(24%)和室性奔马律(3%)，分别反映右心顺应性下降(如右心室肥厚，扩张)和右心功能不全，可出现颈静脉充盈，搏动增强，是肺栓塞十分重要的体征，也是右心功能改变的重要窗口，第2心音分裂消失或呈固定性分裂，肝脏增大，肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征，急性肺栓塞或重症肺动脉高压可出现少～中等量心包积液，肺栓塞后“类心肌梗死后综合征”也可发生心包积液和心包摩擦音。
(3)呼吸系统体征：一侧肺叶或全肺栓塞时可出现气管移向患侧，膈肌上抬，病变部位叩诊浊音，肺野可听及哮鸣音和干湿啰音(15%)，也可闻及肺血管性杂音，强度不大，其特征是吸气过程杂音增强，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔积液的相应体征，除肺栓塞本身引起的心肺体征外，诱发肺栓塞的其他基础疾病的体征亦应认真检查。
有的文献认为高达90%肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓形成，深静脉血栓形成被认为是肺栓塞的标志(mark)，因此，静脉血栓形成的检查十分重要，但非常遗憾的是，约半数下肢深静脉血栓形成的患者物理检查是正常的，常见的异常所见有患肢肿胀或两下肢不对称性肿胀，两侧肢体周径相差1cm即有诊断意义，通常小腿肿胀反映腘静脉有堵塞，整个下肢肿胀提示髂外静脉或股髂静脉堵塞，单纯股静脉血栓形成肢体一般不出现肿胀，伴随肿胀可自觉肢体胀痛，压痛，Homan征阳性，僵硬度增加，浅表静脉扩张，急性者皮肤潮红，发热，慢性者出现色素沉着，单纯静脉瓣功能不全不伴堵塞者仅出现静脉曲张，否则多伴有肿胀，因局部静脉堵塞引起的肢体肿胀不反映右心功能不全，但有时也可二者兼有，应仔细鉴别。

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