肺栓塞的流行病学(门静脉血栓形成简介)

祝由网 2023-12-11 13:18:28

肺栓塞的流行病学

一、国外情况

西方国家总人群深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞年发生率约为1‰和0.5‰，美国每年约新发肺栓塞65万－70万人；法国肺栓塞几乎和心肌梗死一样常见，每年新发患者超过10万例；英国约6.5万例；意大利6万例，仅比萨地区每年的年发病率为1‰，均属于常见疾病。但由于仅有少数国家报告了群体研究数据，而且还存在不同的编码和标准，因而当进行国与国之间的横向研究时，对得到的资料仍需要进行仔细分析与比较。根据1971－1995年间完成的12个尸解研究报告作出的荟萃分析显示70%以上的严重肺栓塞被临床医师漏诊。DVT和肺栓塞是外科手术，创伤，分娩后和许多严重疾病的常见并发症，但许多病例都未能被识别，因而导致严重后果，实际上住院死亡患者尸检中肺栓塞的检出率约为12%－15%，这一比例30年来没有变化，提示临床医师对此重视不够。未经治疗的肺栓塞死亡率大约30%，但经过充分治疗后，病死率可降至2%－8%，由此可见这一问题的严重性。

二、国内情况

国内过去仅有少数临床报道。自1997年7月由程显声教授主持召开第一届全国肺栓塞学习班并组成“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝治疗”多中心临床试验协作组，以及1998年有关肺栓塞的三个专题被列入国家九五科技攻关项目，使肺栓塞的防治进入一个新阶段。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。1997－1999年仅2年时间22家医院就诊治了肺栓塞患者达297例。安贞医院的资料表明近年来肺栓塞患者增加迅速，1984－1996年13年间共有52例，平均每年仅4例，而1997年增至15.例，以后病例数成倍增长，1998年及1999年分别增加到32例及40例，2000年达到63例，从另一个方面又表明临床医师诊断意识提高起了重要作用。1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。阜外医院曾经报告70例血栓栓塞性肺动脉高压2年﹑3年﹑5年及10年的生存率分别为95.8%﹑91.6%﹑71.3%﹑46.2%，影响生存的主要因素为肺动脉压力﹑心脏指数及动脉血氧分压。

三、发病趋势

目前肺栓塞发病率在我国呈现迅速增高趋势，分析有以下原因：

（一）诊断意识﹑诊断技术提高肺栓塞是一种误诊率﹑漏诊率极高的疾病。近年来由于强化了临床医师对肺栓塞的诊断意识，提高了警觉性，及时进行相关检查，使相当一部分被误诊为冠心病﹑脑供血不足﹑晕厥的患者得到正确诊断，因而诊断例数成倍上升。同时，肺栓塞诊断手段日新月异，如核素肺灌注／通气扫描、电子束CT、螺旋CT、核磁共振无及核磁共振血管造影等无创性检查技术的普遍应用，使不需要行肺动脉造影就能明确诊断肺栓塞的比例明显增多。

（二）患病绝对人数上升。

（三）人口老龄化：肺栓塞是由于遗传性和获得性两大危险因素交互作用而成，老龄人口是高危人群，老龄化使获得性危险因素明显增多，使发病率升高，而绝对数增加则更明显。

（四）不良生活方式：在经济起飞阶段，健康生活方式却未能同步进行，一些不良的生活方式如吸烟、肥胖、饮食不合理、活动少致使糖尿病、高血压、冠心病等发病率上升，这些不良生活习惯与相关疾病常常导致机体凝血－纤溶系统失衡及内皮损伤。此外，长途旅行愈来愈普遍，“经济舱综合征”使静脉血栓发生率明显上升。

（五）科技因素影响：目前有创性检查及治疗日益普及也可诱发肺栓塞。如冠状动脉造影术后制动过度，冠状动脉搭桥手术等均增加了DVT的风险，有资料表明冠状动脉搭桥手术后DVT的发生率高达3%－9%。起搏导管、中心静脉导管感染，及各种手术数量增多均是肺静脉栓塞增多的潜在病因。

四、防止与展望

像其它慢性传染性疾病一样，由于环境危险因素的增多，DVT和肺栓塞在今后一段时间将呈稳步上升趋势。而由于诊断技术和诊断意识的提高，误诊率、漏诊率的下降，诊断出的病例将快速成倍上升。面对这一情况，尽快制订包括多学科参与，涵盖诊断、治疗、重症监护、康复、预防的规范化共识方案，并向全国广泛推广就是当前一个十分紧迫的任务。

门静脉血栓形成简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 预后 17 预防 18 流行病学 19 特别提示附： 1 治疗门静脉血栓形成的中成药 2 门静脉血栓形成相关药物 1 拼音 mén jìng mài xuè shuān xíng chéng

2 英文参考 pylethrombosis

portal thrombosis

3 疾病别名 portal vein thrombosis,pylethrombosis

4 疾病代码 ICD:I81

5 疾病分类消化内科

6 疾病概述门静脉血栓形成(portal?thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。可发生于任何年龄，以儿童多见，幼年患者常伴门静脉海绵样变。腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血。

7 疾病描述门静脉血栓形成(portal?thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。

8 症状体征 PT可发生于任何年龄，以儿童多见，幼年患者常伴门静脉海绵样变。在肝硬化或门静脉高压患者中发病率为5%～10%，在肝细胞癌患者中发病率高达30%。有报道门静脉高压由PT引起者占7.8%。门静脉血栓形成因起病的急缓、闭塞程度及部位不同，临床表现差别较大。

1.临床分型

(1)急性型：较少见，常发生于：

①脾切除后。

②门腔静脉吻合术吻合口处血栓形成。

③脾静脉血栓形成的延续。

④化脓性门静脉炎。

⑤腹部外伤。

(2)慢性型：较常见，多数继发于凝血异常及门静脉血流淤滞。最常见男性肝硬化患者，肝细胞癌常为促发因素。

2.临床表现

(1)肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现。腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血。如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便。此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致。如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛、腹胀、便血、呕血、休克及腹膜 *** 征等。腹穿可抽出血性腹水。

(2)脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大、脾区痛或发热。

(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现。急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死、消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张、肝坏死的报告。

9 疾病病因门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。PT可分为原发性与继发性两种。原发性多与血液高凝状态有关。国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。有学者认为至少有1/3的PT患者是多种危险因素联合作用的结果。

1.门静脉高压症?多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。

2.腹腔感染?为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔、小肠炎性病变、腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。

3.腹部手术及外伤?各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见。可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。脾切除术后门静脉血流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成。此外，术后扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成。

4.血液处于高凝状态?腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成。近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。

5.肿瘤等压迫门静脉?肿瘤(如胰腺肿瘤、肝细胞癌)压迫、肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。

6.其他原因?包括原发性小静脉硬化、脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延、部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭、红细胞增多症等。

7.原发性门静脉血栓形成?少部分肝外门静脉栓塞尚无明确病因。可有四肢深静脉血栓形成或游走行血栓性静脉炎病史。

10 病理生理门静脉阻塞可由PT、恶性肿瘤的侵犯(肝细胞癌栓)等引起，临床上PT是造成门静脉阻塞的主要原因。PT可发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉及脾静脉内。如果血栓仅局限于门静脉主干，且为缓慢形成的不完全性阻塞，临床上可能不会发生严重的后果，将来可造成门静脉系统压力升高，血流经胃冠状静脉、食管静脉至半奇静脉，最后注入上腔静脉，由此导致食管胃底静脉曲张。如果门静脉主干和肠系膜上静脉均有血栓形成，可引起明显后果，严重者可以引起肠坏死，表现为肠壁增厚及肠系膜呈暗红色，黏膜下充血、水肿、出血及肠黏膜剥脱等改变，伴有血性浆液性腹水，静脉内可挤出新、老血栓。当脾静脉血栓形成时，脾静脉血流经胃底静脉，最后注入门静脉，进一步加重食管及胃底静脉曲张，甚至破裂出血。单纯肠系膜上静脉和肠系膜下静脉阻塞少见，由于侧支循环丰富，亦较少引起出血，除非血栓原发于肝硬化者。其他原发因素引起的PT，即使肝外门静脉或肝内较大分支发生阻塞，临床上也很少影响肝脏的结构和功能，偶可致肝坏死，其主要原因是在门静脉血栓形成部位快速建立侧支静脉旁路，最终形成海绵状血管瘤，一定程度上保证了向肝的血流供应。肝内门静脉阻塞，常伴有肝脏结构及功能受损。

11 诊断检查诊断：本病临床表现不典型，诊断较困难。临床上常误诊为急性肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎、原发性腹膜炎等。在以下不同情况下应考虑本病的诊断：腹痛、腹部脓肿、门静脉高压、上消化道出血等。在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急性起病、不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的上消化道大出血或脾大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者，应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查。诊断困难者行磁共振血管成像、门静脉造影可做出诊断。

实验室检查：

1.当肠坏死合并细菌感染时，白细胞增多，大便潜血阳性，肌酸磷酸激酶明显增高，甚至出现电解质紊乱和代谢性酸中毒；当合并消化道大出血时，可有贫血。原发性静脉血栓形成者抗凝血酶Ⅲ因子可降低或缺乏。脾切除术后的患者有时血小板明显增高。

2.腹穿检查?合并肠坏死时，可抽出血性腹水。镜检可见红细胞，潜血阳性。

其他辅助检查：

1.腹部X线平片?合并肠坏死或麻痹性肠梗阻时，可见肠管扩张增粗伴气液平面。

2.腹部B超?显示门静脉血栓形成的部位、大小、范围。主要发现门静脉主干、脾静脉残端内和肠系膜上静脉主干增宽，静脉内有异常回声，为实质性不规则性强光点或等回声光点。有门静脉海绵样变者，门静脉主干及分支消失，门静脉为小而不规则的管状结构所代替。

3.彩色多普勒??门静脉、脾静脉或肠系膜上静脉内径增宽并探及实质性回声，血流变细，完全阻塞时血流信号消失，栓塞远侧静脉扩张。

4.腹部CT?包括常规平扫及增强扫描(动脉期和静脉期)。门静脉血栓的CT典型征象是门静脉腔内出现不强化低密度条状或块状病灶，并可见侧支静脉及异常肠段，正确率超过90%。同时可发现脾大或脾厚。

5.血管造影?直接或间接门静脉造影可显示血栓形成的位置、范围，诊断率为63%～91%。在门静脉或脾静脉血栓形成处显示造影剂的充盈缺损或完全不显影。梗阻远端和脾静脉扩张、迂曲、延长和移位。梗阻近段和肝内门静脉分支不见造影剂充盈。脾脏内有大量造影剂滞留。

6.磁共振血管造影术?对于门静脉系统的评价不仅十分准确，并且可以比超声、CT?提供更多的有关侧支循环的信息。可以了解门静脉系统通畅性、血栓形成、曲张静脉、自发性分流等。敏感性和特异性极高。

12 鉴别诊断 1.急性肠梗阻表现为腹部膨隆，腹痛剧烈呈阵发性加剧，体检可见肠型或逆蠕动波，肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。腹部X线透视或平片检查可见肠腔内有多个阶梯状液平，少数患者既往有腹部手术史。

2.慢性胆囊炎疼痛部位多位于右上腹，可放射至右侧背部和肩胛区。疼痛常在进食油腻食物后加重。B超或CT等检查可确立诊断，有时可发现与胆囊结石并存，而胰腺的形态正常、胰管无扩张表现。但必须指出少数患者慢性胆囊炎、胆囊结石与慢性胰腺炎可同时存在。

3.慢性胰腺炎胰腺癌患者临床上所表现的上腹饱胀、隐痛、腹泻及消瘦等症状并非其特有，慢性胰腺炎患者同样存在上述症状，并且后者也可出现黄疸和肿块而酷似胰腺癌，故两者鉴别十分困难。但慢性胰腺炎一般病史较长，且有反复发作史，腹泻和消瘦症状仅在经历较长病程后才显著。胰腺癌病程较短，无反复发作史，消瘦则较早出现。胰腺炎时腹部X 线平片可发现胰腺钙化点。B超、CT检查或胰腺肿块组织细胞学检查可确定诊断。必须指出，慢性胰腺炎可演变为胰腺癌。

13 治疗方案 1.抗凝治疗?为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。

抗凝治疗的推荐指征：

(1)急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。

(2)近来进行门体分流术的患者。

(3)其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。

2.溶栓治疗?本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)。有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告。近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多。早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT?和新近发生的PT有效。

3.介入及手术治疗?对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早行门静脉切开取栓，这样可迅速降低门静脉的压力，同时也不改变门静脉的血流动力学。对于血栓形成时间较长，血栓出现机化，切开取栓或溶栓的效果差，可选择门奇断流或门腔分流术(脾肾分流、近端脾肝内门静脉分流等)。为解除门静脉梗阻，可行门静脉球囊扩张术及支架安置术；对于重度食管胃底静脉曲张的患者，在分流的基础上再进行门奇断流术，对于防止上消化道出血有很大帮助。对于血栓形成时间较长又不能进行分流或有手术禁忌证的患者，可采用食管胃底曲张静脉的硬化治疗。对于门静脉主干及其各大属支包括脾静脉和肠系膜上、下静脉均有血栓形成者，还可行全胃及食管远端大部切除术和贲门周围血管离断术，还有经腹直视下胃冠状静脉栓塞术的治疗。伴有严重肝功能损害，可考虑肝移植手术。以上这些治疗方法中以门静脉取栓、肠系膜上动脉置管溶栓的方法最为符合生理，

但其疗效的好坏受血栓形成时间的影响。

4.门静脉血栓形成的TIPS治疗?自1989年经颈静脉肝内门腔静脉分流术(transjugular?intrahepatic?porto?systemic?shunts，TIPS)这种介入放射学技术引入临床以来，已经成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的一种治疗选择。近年褚建国等报告对16例肝硬化患者门静脉及其属支血栓致门静脉主干及肝内分枝完全闭塞病例，采用门静脉内带膜支架旁路术和经皮门静脉及其属支抽吸取栓子清除门静脉血栓的治疗，以控制静脉曲张出血和难治性腹水，13例成功，取得了满意的临床效果。本法特别适合于肝硬化、门静脉高压、门静脉大量血栓所致的反复静脉曲张出血、曾行脾切除、外科门腔静脉分流术后再出血患者的治疗。

5.肠切除?主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，坏死肠段及肠系膜切除是惟一的治疗方法。术后持续抗凝预防血栓再形成。

14 并发症门静脉血栓形成最突出和最常见的并发症为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等。

15 预后及预防 16 预后病程与预后与肝内门脉高压症相似，肝功能受到一定程度的损害，预后较差。肝外门静脉阻塞，预后取决于血栓的性质、部位、大小以及有无上消化道出血和其是否能得到及时有效的控制。

17 预防积极治疗原发病，是预防门静脉血栓形成的关键。

18 流行病学门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%，Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果，门静脉栓塞的发生率为0.5489%，肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5885%，脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%。Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。Rattner等调查1000例脾切除术，7 例发生了门静脉栓塞，发生率为0.7%。Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人，术后常规应用低分子肝素，每天3000U皮下注射，术前及术后7 天、30天，采用彩色多普勒超声检查，发现术后门静脉血栓发生率为8.3%，其中75%的患者无明显的临床表现。应嘉均等施行脾切除2185例，术后5例出现PT，发生率0.23%。Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者，术前门静脉栓塞率8.33%，术后栓塞率为37.5%，而TIPS术后的栓塞率高达32.5%。单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0.002%～0.007%，占全部肠系膜栓塞病例的10%。另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中，门静脉血栓形成33例，先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例，先天性多发性肝动脉细小分支门静脉瘘1例，后天性肝总动脉脾静脉瘘1例，脾动静脉瘘1例，终末支门静脉纤维化2例，肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例，其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加，发生率2.1%～13%不等。门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史、门腔分流病史等。门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系。男性比女性发病率高，肝硬化A级发生率为2.5%，B级为5.6%，C级为10.4%；酒精性肝硬化发生率为17%，而非酒精性肝硬化发生率为10%。考虑到不典型病例的漏诊，甚至某些患者死后也未能做出正确诊断，门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。

19 特别提示积极治疗原发病，是预防门静脉血栓形成的关键。

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中风该怎么预防？

脑卒中（stroke）俗称中风，包括缺血性脑卒中（脑梗死）和出血性脑卒中（脑实质出血、脑室出血、蛛网膜下腔出血）。

根据世界卫生组织定义，脑卒中指多种原因导致脑血管受损，局灶性（或整体）脑组织损害，引起临床症状超过24小时或致死。具有发病率、致残率、复发率和死亡率高的特点。

脑卒中是中国居民第一位死亡原因。缺血性卒中占所有卒中的75%-90%，出血性卒中只占10-25%。

疾病定义

脑卒中（stroke）俗称中风，包括缺血性脑卒中（又称为脑梗死）和出血性脑卒中（包括脑实质出血、脑室出血以及蛛网膜下腔出血）两种，是大脑细胞和组织坏死的一种疾病，具有明显的季节性，寒冷季节发病率更高。同时，一天内发病的高峰通常是临近中午的一段时间，需要格外引起注意。

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疾病别称

卒中（包括脑梗死和脑出血）、中风

流行病学

发病率

缺血性脑卒中：

1.男高于女，男性和女性卒中发病率分别为212/10万和170/10万；

2.地域差异：北高南低；

3.城市高于农村；

4.脑梗死后1个月死亡率3.3%-5.2%，3个月内死亡率9.0%-9.6%。

出血性脑卒中：12-15/10万。

发病趋势

1.发病率逐年升高，由1993年的0.40%上升至2013年的1.23%；

2.发病平均年龄逐年降低，平均年龄为63岁；

3.我国急性卒中患者第1年复发率达17.7%，5年累积复发率＞30%。

好发人群

男性比女性更易发病，同时肥胖人群和糖尿病人群也属于好发人群。

疾病类型

包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中两种；每一种类型又可以分为三种亚型。

缺血性脑卒中

一、可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemical neurological deficit,RIND）：局限性神经功能缺失，持续时间超过24小时，但在3周内可完全恢复。

二、进展性卒中（prognosive stroke,PS）：脑缺血症状逐渐发展和加重，数小时或1-2天内达到高峰，有梗死灶存在。常见于椎基底动脉系统脑梗塞。

三、完全性卒中（complete stroke）：脑缺血症状发展迅速，发病后数分钟至1小时内达到高峰。

出血性脑卒中

一、脑实质出血，按部位可分为：

1. 基底节区出血:

（1）壳核出血;

（2）尾状核头出血。

2. 丘脑出血。

3. 脑叶出血:

（1）额叶出血;

（2）顶叶出血;

（3）颞叶出血;

（4）枕叶出血。

4. 脑干出血:

（1）脑桥出血;

（2）中脑出血;

（3）延髓出血。

5. 垂体出血。

6. 小脑出血。

7. 脑室出血。

二、自发性脑室出血：是指血液破入脑室系统，临床常见的脑血管出血疾病，多继发于自发性脑出血、动脉瘤或动静脉畸形破裂。

三、蛛网膜下腔出血：患者常在体力劳动或激动时发病，主要表现为突然剧烈头痛，可伴恶心、呕吐、癫痫和脑膜刺激征，严重者可有意识障碍甚至很快死亡。少数表现不典型且头痛不严重的病例，容易导致延误诊断。

并发症

脑卒中的并发症较多，临床上常见的为以下9个并发症：

脑水肿与颅内压增高

发病率高，具体数据暂无报道。可以使用甘露醇、呋塞米等脱水降颅压，必要时开颅减压。

梗死后出血性转化

发病率约为8.5%-30%，通过停用致出血药物，停用抗栓(抗血小板、抗凝)治疗等致出血药可以预防。

癫痫

发病率早期约2%-33%，晚期约3%-66%。可以对症抗癫痫治疗，不推荐预防性应用抗癫痫药物。孤立发作一次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。卒中后2—3个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗进行长期药物治疗。

肺炎

发病率约5.5%，通过早期处理吞咽困难，避免误吸可以预防，发生肺炎后及时使用抗生素治疗。

排尿障碍与尿路感染

在出现尿失禁的患者中（约占总体的40%-60%），约29%的患者发生尿潴留。预防方式：尿失禁者避免留置尿管，尿潴留者应测定膀胱残余尿。可配合物理按摩、针灸等方法促进恢复排尿功能；必要时可间歇性导尿或留置导尿，有尿路感染者根据病情决定抗感染治疗。

深静脉血栓形成和肺栓塞

发病率约2%，鼓励尽早下床活动可以预防。

压疮

卧床患者易出现压疮，因此患者的日常护理非常重要，陪护人员要帮助患者勤翻身和清洁身体，预防压疮。

营养障碍

约50%的患者存在吞咽困难，可使用营养风险筛查量表(如NRS2002)进行营养风险筛查，必要时给予补液和营养支持。提倡肠内营养支持。

卒中后情感障碍

应评估患者心理状态，注意卒中后焦虑与抑郁症状，必要时请心理专科医师协助诊治。对有卒中后焦虑、抑郁症状的患者应该行相应干预治疗。

患者最常问的问题

什么是中风/脑卒中？

脑卒中（stroke）俗称中风，包括缺血性脑卒中（脑梗死）和出血性脑卒中（脑实质出血、脑室出血、蛛网膜下腔出血），是大脑细胞和组织坏死的一种疾病，具有明显的季节性，寒冷季节发病率更高。根据世界卫生组织定义，脑卒中指多种原因导致脑血管受损，局灶性（或整体）脑组织损害，引起临床症状超过24小时或致死。具有发病率、致残率、复发率和死亡率高的特点。脑卒中是中国居民第一位死亡原因。缺血性卒中占所有卒中的75%-90%，出血性卒中只占10-25%。

中风有什么前兆？

患者在中风发生前，一般都会出现一些先兆症状，比如一过性的一侧肢体无力或麻木，一过性的一侧面部麻木或口角歪斜；一过性的说话不清或理解语言困难；一过性的双眼向一侧凝视；一过性的单眼或双眼视力丧失或模糊；一过性的意识障碍或抽搐；一过性的头晕头痛等，这些症状很可能是短暂性脑缺血发作。但也有患者可能在没有任何症状的前提下突然出现脑梗塞或脑出血的一系列症状。出现这些中风的前兆时应及时就医诊治。

中风/脑卒中是什么原因引起的？

脑卒中的发病因素比较复杂、多样，如高血压，糖尿病，高血脂，心房颤动，不良生活习惯（吸烟，饮酒，膳食与营养），超重与肥胖，体力活动不足，高同型半胱氨酸，短暂性脑缺血发作，颈内动脉重度狭窄等，都是脑卒中的危险因素。

另外，颅内外动脉的狭窄和闭塞、脑动脉栓塞、血流动力学因素、血液学因素、炎症、感染、红斑狼疮、结节性大动脉炎、风湿性关节炎都可能促发脑梗塞；而动脉瘤、脑动脉畸形、外伤等因素都可能引发脑出血。

中风/脑卒中的症状有哪些？

脑卒中的病情变化多样，患者梗死或出血部位及严重程度不同，病情的发展也不同。

缺血性脑卒中：急性患者发病前可能会出现短暂性的肢体无力；也可能在没有症状的前提下突然发生脑梗塞然后出现一系列症状，如单侧肢体无力或麻木、单侧面部麻木或口角歪斜、言语不清、视物模糊、恶心呕吐等。

出血性脑卒中：症状突发，多在活动中起病，常表现为头痛、恶心、呕吐、不同程度的意识障碍及肢体瘫痪等。

中风/脑卒中有哪些急救措施？

脑卒中急性期的治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。

现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理，主要包括:

1、处理气道、呼吸和循环问题；

2、心脏监护；

3、建立静脉通道；

4、吸氧；

5、评估有无低血糖。

应避免:

1、随意挪动病人；

2、非低血糖患者输含糖液体；

3、过度降低血压;

4、大量静脉输液。

突发且进展迅速的脑缺血性或脑出血性疾病

功能恢复及预防复发是日常照护的重点

急性期应尽早用药或手术，并重视二级预防

尽早治疗、治疗后尽早康复对预后非常重要

病因

脑卒中的病因比较复杂、多样。缺血性脑卒中：颅内外动脉的狭窄和闭塞、脑动脉栓塞、血流动力学因素、血液学因素、炎症、感染、红斑狼疮、结节性大动脉炎、风湿性关节炎都可能促发脑梗死。

出血性脑卒中：动脉瘤、脑动脉畸形、外伤等因素都可能引发脑出血。

发病因素

发病因素比较复杂、多样，如高血压，糖尿病，高血脂，心房颤动，不良生活习惯（如熬夜、吸烟），超重与肥胖，体力活动不足，高同型半胱氨酸血症，短暂性脑缺血发作，颈内动脉重度狭窄等都是脑卒中的危险因素。

症状

出血性脑卒中：症状突发，多在活动中起病，常表现为头痛、恶心、呕吐、不同程度的意识障碍及肢体瘫痪等。

典型症状

缺血性脑卒中：一侧肢体无力或麻木；一侧面部麻木或口角歪斜；说话不清或理解语言困难；双眼向一侧凝视；单眼或双眼视力丧失或模糊；意识障碍或抽搐等。

出血性脑卒中：头痛、恶心、呕吐、不同程度的意识障碍及肢体瘫痪等。

脑卒中累及的血管不同，所表现出来的症状也不尽相同。本文主要介绍累及以下8个脑动脉的症状。

眼动脉受累

眼动脉近侧受累不引起失明，栓子脱落致视网膜中央动脉阻塞，可引起视力减退或失明。

后交通动脉受累

丘脑穿支动脉受累可引起反复言语、冷漠、缺乏主动性、失去定向力以及感觉运动障碍。

脉络膜前动脉受累

对侧偏瘫、偏身麻木、偏盲。

大脑前动脉受累

1、发生在优势半球的大脑皮层梗死，可引起运动性失语（可以听的懂，但是不会说）

2、非优势半球深部结构受累时可引起对侧忽视（患者不能注意到从对侧来的视觉、听觉、触觉的刺激）

3、额叶梗塞可引起意志力丧失、运动不能性缄默（不能说话导致的沉默）和人格改变。

前交通动脉受累

穿支动脉受累时可引起某些记忆障碍。

大脑中动脉受累

对侧偏瘫、半侧感觉丧失、同向偏盲。优势半球受累伴有失语（不能说话），非优势半球伴有空间失用（对空间失去概念）和忽视。急性期可表现为头和眼转向梗死对侧，对侧凝视麻痹，意识障碍。外侧豆纹动脉分布区梗死可引起面、臂和腿的偏瘫。视辐射受累可引起视野缺损（视野部分缺失）。

颈内动脉受累

类似于大脑中动脉主干闭塞的症状。

椎基底动脉系统受累

偏瘫、舌无力、眼球震颤、眩晕、共济失调（不能掌握平衡）。

伴随症状

头晕、恶心、呕吐。

病情发展

脑卒中的病情变化多样，患者梗死或出血部位及严重程度不同，病情的发展也不同。

就医

对于脑卒中患者，时间就是生命，如果在短时间内能发现症状，并且得到及时治疗，能很大程度上降低脑卒中导致的致残率和死亡率。

为了快速识别脑卒中症状，医生想了很多办法，并且提出了一些快速识别的口诀，比较著名的有美国的“FAST”口诀、“STR”法。但是，无论是“FAST口诀”，还是“STR口诀”，都是以英文单词首字母拼写为基础的，对于英文国家的公众确实简单、易记，但对于中国患者却还是有些难度。

为此，美国宾夕法尼亚大学刘仁玉教授和复旦大学附属闵行医院赵静教授提出了更适合中国国情的“中风120” 口诀，并在《柳叶刀神经病学》杂志向全球发布。具体内容是：

1：看到1张不对称的脸。即看看有无口角歪斜症状。

2：双手平举，检查两只手臂是否有单侧无力。

0：（聆）听语言。让患者说一句完整的句子，如“今天天气晴朗”，看患者有无口齿不清，表达困难症状。

三项合起来，组成120，恰与中国医疗急救电话120相同。意为若有上述三项任何突发症状，快打120急救电话，将患者送到有中风诊治条件的医院。

就医指征

若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能:

(1)一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;

(2)一侧面部麻木或口角歪斜;

(3)说话不清或理解，语言困难;

(4)双眼向一侧凝视;

(5)单眼或双眼视力丧失或模糊;

(6)眩晕伴呕吐;

(7)既往少见的严重头痛、呕吐;

(8)意识障碍或抽搐。

应当尽快就医。

诊断流程

脑卒中诊断流程包括如下3个步骤:

第一步，判断是否为脑卒中，排除非血管性疾病。

第二步，进行脑CT/ MRI检查鉴别缺血性和出血性脑卒中。

第三步，采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。

就诊科室

神经外科、神经内科。除此以外，特殊情况还可到急诊科接受紧急治疗。

颅脑CT

肾脏功能不全的患者不能使用造影剂做CT血管成像（CTA）检查。平扫CT可准确识别绝大多数脑卒中，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。CT平扫出血性病灶为高密度，缺血性病灶为低密度。怀疑动脉瘤引起脑卒中的患者可以做CTA检查，CTA上出现的“斑点征”(the spot sign)是早期血肿扩大的预测因子。

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出血性脑卒中CT

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缺血性脑卒中CT

颅脑MRI

患者有幽闭恐惧症或体内有金属植入物如假牙、心脏支架等不能行MRI检查。MRI的检查序列比较多，对于急性脑梗死，弥散加权成像(DWI)最敏感，呈明显高信号；脑出血在MRI的信号则随着出血的不同时期而改变，比较容易诊断。MRI血管成像（包括动脉成像和静脉成像）可以看到动脉瘤、静脉窦血栓等引起脑卒中的病灶。

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脑血管造影（DSA）

属于有创伤的检查，需要住院后在手术室局麻下操作。能清晰显示脑血管各级分支及引起脑卒中的位置、大小、形态及分布，发病的血管也可以清楚显示，了解血流动力学改变，为血管内栓塞治疗、血管再通或外科手术治疗提供可靠的病因病理解剖，仍是当前血管病变检查的“金标准”。

鉴别诊断

面瘫

面瘫是指面神经的瘫痪，又叫面神经麻痹。面瘫可以由脑卒中导致，也可以由外伤、神经病变导致。脑卒中是脑血管的病变，多与高血压、糖尿病、高脂血症等有关，而且多伴有偏瘫、言语表达不清等症状。

脑梗死

我们通常说的脑梗塞是脑梗死的旧称，又称缺血性脑卒中，因此脑梗塞是脑卒中的一种类型，脑卒中包括脑梗塞。

脑肿瘤

脑肿瘤在接受治疗后会出现暂时性好转，但头晕、头痛等症状很快出现反复，还可能再次加重。而脑血管病症状经治疗好转后，一般没有再反复的情况。

意识障碍昏迷

当患者出现意识障碍昏迷时，需要与脑卒中发作后的昏迷相鉴别。比如肝性昏迷、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性酒精中毒等，都是容易混淆的因素。医生收治患者后，会检查患者是否存在定位体征（诸如双眼瞳孔大小不一致），以此排除其它疾病造成的昏迷，便于确诊脑卒中。

治疗

缺血性脑卒中：早期诊断，早期治疗，早期康复和早期预防再发。脑梗塞早期对症支持治疗，稳定后可针对病因治疗。治疗费用依病因、病情、手术而定，数万元至数十万元不等。

出血性脑卒中：绝对卧床，避免活动，脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、加强护理维持生命功能。防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率，减少复发。

急性期治疗

急性期的治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理。

主要包括:

1、处理气道、呼吸和循环问题；

2、心脏监护；

3、建立静脉通道；

4、吸氧；

5、评估有无低血糖。

应避免:

1、随意挪动病人；

2、非低血糖患者输含糖液体；

3、过度降低血压。

急性期患者应尽量卧床休息，注意水电解质的平衡；如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。

一般治疗

脑卒中患者的一般治疗主要包括：

1、维持呼吸、循环：密切监测患者的呼吸频率（正常值：成人16-20次/分）是否正常；

2、体温管理：用体温计监测体温，维持在正常体温范围内（正常值：口腔36.3℃～37.2℃、腋窝36.1℃～37℃）；

3、血压管理：密切监测血压，维持在正常范围内（血压正常值：收缩压90~129mmHg，舒张压 60~89mmHg），出现低压或者高压时需要医生及时干预；

4、血糖管理：餐前及餐后对血糖进行监测，维持正常水平（血糖正常值：一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升；餐后1小时血糖6.7-9.4毫摩/升，最多也不超过11.1mmol/L；餐后2小时血糖≤7.8毫摩/升）。

生活管理

尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，防治压疮，注意水电解质的平衡。

病因治疗

脑卒中的病因比较复杂、多样，针对不同病因制定不同的治疗方案。如因药物引起的脑卒中应立即停止或更换所使用的药物；因血管瘤、血栓等引起的出血性卒中应当进行血管瘤、血栓的清理；因血管狭窄或闭塞引起的缺血性脑卒中应当采取血管扩容、血管内膜切除术或动脉搭桥术等措施等。

病情监测

主要监测患者的生命体征，如呼吸、体温、血压、血糖等是否稳定。

营养支持

如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。

药物治疗

脑卒中患者的药物治疗无特效药，仅可使用对症支持治疗药物；一般针对神经保护、改善脑血管循环等使用药物。

出血性患者谨慎使用抗凝药物；缺血性患者谨慎使用止血类药物。

神经保护类药物

依达拉奉，胞二磷胆等

改善脑血管循环类药物

重组VIIa因子等止血类药物、阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药物、丁基苯酞、人尿激肽原酶等。

手术治疗

治疗方法因人而异，还需要考虑脑卒中的类型、位置及其详细的血管解剖结构。通常需要神经介入大夫、神经外科大夫和影像科医生综合评估，并和患者及家属充分讨论疾病手术风险和自然风险后方可确定最优治疗方案。目前常用的方法主要有去骨瓣减压术降低颅内压、开颅血肿切除术、介入治疗、脑室减压引流术。

去骨瓣减压术

对于脑卒中严重、颅压高、脑水肿严重或脑疝风险大的患者可行去骨瓣减压术降低颅内压。适应症为：

1、病人经积极内科治疗无效而处于脑疝早期或前期；

2、CT见大面积脑梗死、脑实质出血、水肿，中线结构侧移5mm以上，基底池受压；

3、颅内压大于等于30mmHg；

4、年龄小于70岁；

5、无其他系统疾病。

常见的并发症为：新发的脑梗死、脑出血。

开颅血肿切除术

对于出血性脑卒中患者，影像可以看到明确的脑实质内血肿，经评估内科治疗无法消除时，需要开颅进行血肿切除清理。

主要的并发症有术后出血、颅内感染等。

介入治疗（栓塞或取栓等）

全身麻醉后，在大腿根部使用穿刺针穿刺股动脉或股静脉，经血管途径对出血的血管进行栓塞或多闭塞的血管进行再通。该治疗方法创伤小，术后恢复较快。需要神经介入科大夫的评估选择治疗。

常见的术后并发症包括：正常灌注压突破引起头痛和脑出血、病灶残留，癫痫和穿刺点出血等。

脑室减压引流术

脑室内出血的患者，或者脑卒中引起脑室积水，颅内压力过高的患者，需要进行脑室造口术引流减压。

可能会引起颅压减低等并发症。

复合治疗（联合治疗）

将上述治疗方法结合使用，如脑室减压引流术后进行开颅血肿切除或介入治疗后行去骨瓣减压术。

一般卒中严重的患者考虑采用多种方法联合治疗。

中医治疗

该疾病的中医治疗暂无循证医学证据支持，但一些中医治疗方法或药物可缓解症状，建议到正规医疗机构，在医师指导下治疗。

注意事项

有其他疾病的患者需要告诉医生，如高血压病人术前要告知医生自己的服药情况，以防影响医生对病情的判断。

预后

脑卒中的部位、梗死灶或出血灶的大小、年龄、系统疾病等都可能影响预后。对于早期发现早期治疗的小病灶，预后效果相对理想。

脑梗塞后脑细胞死亡、脑组织损伤不可恢复，但部分神经功能可通过康复训练部分恢复。

脑出血后或者手术后出现肢体活动障碍的患者需要康复训练来提高预后效果。

危害性

致死率、致残率、复发率高。

治疗效果

不同病因的脑卒中治疗效果不同：颅内外动脉狭窄闭塞可通过手术改善颅内血管，预防脑梗复发；血流动力学病因的可通过改善血流、减少出血或血栓避免再发脑卒中。

治愈性

经治疗后，对功能无影响的小出血或梗死可治愈；造成脑细胞死亡的脑功能损伤的，多不能治愈，但是轻度患者通过积极治疗和康复训练可以基本恢复正常。

根治性

完全去除病因的小出血或小梗死可以根治。

后遗症

脑卒中会引起发病血管所供应的脑区受损，其临床后果取决于脑结构损伤的程度。

单侧或双侧肢体无力

对应脑供血区受损所致。

言语不清

对应脑供血区受损所致。

感觉障碍

对应脑供血区受损所致。

自愈性

当前研究暂未发现本病可自愈。

康复

康复训练对于卒中患者非常重要，有助于受损功能的恢复。早期康复治疗可预防并发症，最大限度减轻功能残疾，改善预后。一般卒中发病后24小时开始康复训练。

康复周期

视不同病情而定，需数月至数年可恢复部分神经功能。

康复方法

肢体功能训练、语言训练、生活活动训练、认知训练、心理康复训练。

注意事项

听从专业医生建议，避免不当的方式造成二次伤害。

复发

生存周期

缺血性脑卒中：我国住院急性缺血性脑卒中患者发病后1个月内病死率约为2.3%-3.2%，3个月时病死率9%-9.6%，1年病死率14.4%-5.4%。

出血性脑卒中：脑出血发病凶险，病情变化快，致死致残率高，超过70％的患者发生早期血肿扩大或累及脑室，3个月内的死亡率为20％-30％。"

缺血性脑卒中：我国急性卒中患者第1年复发率达17.7%，5年累积复发率＞30%。

出血性脑卒中：在首次脑出血后患者复发的风险为2.1%-3.7%。

日常

日常生活中注意不要太劳累，规律作息，合理饮食，积极配合专业医生进行康复训练，定期进行复查，保持良好的心态。术后患者应当注意避免过度用力包括饮食也要避免用力咀嚼或吸吮，以防血管破裂。

生活管理

合并基础性疾病的脑卒中患者应注意控制病情，积极治疗高血压病是预防脑出血复发的有效手段。推荐血压控制目标为<130/80 mmHg。

病情稳定后合并功能障碍的患者需尽早进行语言、运动等多方面康复训练，尽快恢复生活自理能力。在家中可进行：

肢体功能训练

偏瘫患者应在病情稳定后尽快离床，进行站立、步行训练，肌力训练，关节活动度训练等，可应用电刺激治疗、抗痉挛药物如替扎尼定、丹曲林等。

语言训练

针对存在交流障碍的患者需针对语音和语义障碍进行治疗，早期可给予相应的简单指令训练、口颜面肌肉发音模仿训练、复述训练，口语理解严重障碍的患者可以试用文字阅读、书写或交流板进行交流。

生活活动训练

吞咽和排泄障碍患者需进行针对性训练，如调整体位、调整食物和流质饮食等以保证安全的吞咽运动。住院时给予膀胱、肠到训练，大便软化剂和泻药可适当用于便秘或肠梗阻患者。

认知训练

可待急性期过后进行认知障碍详细的评测和针对性的康复。

心理康复训练

情绪出现抑郁或情绪不稳定患者可应用五羟色胺等抗抑郁药物和心理咨询治疗。