什么是疱疹样皮炎？

什么是疱疹样皮炎？

疱疹样皮炎是一种较为少见的大疱性皮肤病，它的特点是反复发作、病程呈慢性经过、皮疹形态多样、对称分布、剧烈瘙痒、预后良好。

如果没有蔬菜会出现什么情况

食物过敏(foodallergy)也称为食物变态反应(foodallergy)或消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem)、过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis)等，是由于某种食物或食品添加剂等引起的ige介导和非ige介导的免疫反应，而导致消化系统内或全身性的变态反应。

临床症状

1.ige介导的食物变态反应临床症状出现较快，可在进食后几分钟到1~2h。有时极微量就可引起十分严重的过敏症状。就症状出现的次序而言，最早出现的常是皮肤、黏膜症状。呼吸道症状如哮喘出现较晚或不出现但严重者常伴呼吸道症状，食物诱发的哮喘在婴儿比较多见，除吸入所致者外，一般均合并其他过敏症状。年长儿和成人食物虽可诱发多种过敏症状包括休克在内，但诱发哮喘的不多见。食物一般不引起变应性鼻炎，变应性鼻炎作为食物变态反应的惟一症状更是十分罕见。

变应性嗜酸粒细胞性胃肠病:其特点为胃或小肠壁有eos浸润，常有外周血eos增多。eos浸润累及胃或小肠的黏膜、肌层和(或)浆膜。患者常表现饭后恶心和呕吐、腹痛、间歇性腹泻，幼婴有生长发育停滞。肌层浸润导致胃和小肠变厚和僵硬，临床可出现阻塞征象。浆膜下层浸润一般表现为eos性腹水。本病的致病机制不明。其中部分患者在进食某种食物后症状加重，涉及ⅰ型变态反应，患者十二指肠液中和血清中ige升高多伴特应性疾病对多种食物和吸入物皮肤点刺试验阳性可继发缺铁性贫血和低白蛋白血症。本病常累及6~18个月的婴儿。诊断基于胃肠活检，特征性的eos增多黏膜型患者常有特应性症状，血清总ige升高多种变应原皮试和rast、呈阳性反应外周血eos增多贫血等排除过敏食物要多达12周症状才会消失，肠组织才会恢复正常。

婴儿肠绞痛:表现为婴儿阵发性烦躁不安，极度痛苦喊叫，腿蜷缩，腹膨胀，排气多，一般于生后2~4周发病，到3~4个月痊愈。诊断依靠排除攻击排除试验

口腔(黏膜)变态反应综合征(oralallergysyndrome，oas):患者在进食某种或几种水果或蔬菜几分钟后，口咽部如唇、舌上腭和喉发痒和肿胀，少数患儿出现全身过敏症状。多发生于花粉症患者或提示以后可能发生花粉症。这是花粉和水果或蔬菜间出现了交叉反应性之故。

2.非ige(即igmigg或几种抗体联合)介导的食物变态反应ⅱ，ⅲ，ⅳ型免疫病理均可涉及，但直接的证据很少，人们相信有些食物不良反应涉及非ige的免疫机制。涉及ⅱ型者如牛奶诱发的血小板减少;涉及ⅲ型和ⅳ型者，如疱疹样皮炎、麸质致敏肠病、牛奶诱发肠出血、食物诱发小肠结肠炎综合征、食物诱发吸收不良综合征等。

还可引起过敏性肺炎、支气管哮喘过敏性皮炎、接触性皮炎过敏性紫癜等 编辑本段并发症 肠道外症状最常见的表现为血管神经性水肿和各种皮疹、湿疹。

此外尚可引起鼻炎、结膜炎、复发性口腔溃疡支气管哮喘、过敏性紫癜、心律失常、头痛眩晕等，甚至可引起过敏性休克的全身反应婴儿期食物过敏尚有发生猝死综合征的报道，应予重视。

食物变态反应的诊断，首先根据详细的病史、皮肤试验或rast的结果判定。如果疑为ige介导，应排除有关食物必要时做盲攻击，但病史中有过严重过敏反应者或诊断明确者不做。疑为非ige介导的食物所致胃肠道疾病，其诊断在攻击前和攻击后需做活检，无条件时应做食物的排除和攻击试验。根据病史和(或)皮肤试验疑为ige介导的疾病或食物诱发的小肠结肠炎，应排除可疑食物1~2周。其他胃肠变态反应疾病排除可疑食物可长达12周。如果症状未改善，则不大可能是食物变态反应不能仅根据皮肤试验或rast做出ⅰ型食物变态
反应的诊断。许多患者据此被误诊为某种食物所致的食物变态反应，而避免了他们不该禁食的食物因此病史和食物的盲攻击对病因的诊断很重要。临床还注意到，ige型和非ige型可同时存在或相互转化，以及患者随时可能对新的食物变应原过敏

麸质不耐受到底什么鬼

麸质不耐受是指不能消化麸质蛋白，由于人体缺少某种消化酶，或自身消化道存在问题，而引起的非过敏性的食物超敏反应。当食物进入消化系统后，某些食物大分子不能被充分消化，刺激胃肠道黏膜淋巴组织产生免疫球蛋白G（IgG）并与之结合形成大量的免疫复合物而引起组织、器官慢性炎症反应。

扩展资料：

食物不耐受可发生在进食后半小时之后，通常在数小时到数天之后，发病缓慢、隐匿，症状多样，比如皮疹、荨麻疹等皮肤症状；鼻塞、哮喘、咽部异物感等呼吸道症状；口腔溃疡、腹痛腹胀、恶心呕吐、腹泻或便秘等消化道症状。正因为如此，食物不耐受易被忽视，被称为人体健康的隐性“杀手”。

防止食物不耐受的方式比较简单，那就是饮食调整，避免不耐受食物及含有不耐受食物成分的各类食物并坚持半年，多数人症状可完全消退。此后可尝试逐步轮替、回添少量不耐受的食物，有可能实现逐步适应和耐受。

参考资料来源：人民健康网——食物不耐受 ≠食物过敏

参考资料来源：百度百科——麸质

大疱性类天疱疮是怎么引起的？

(一)发病原因
病因尚不完全明了，一般认为是自身免疫性疾病，直接免疫荧光发现在皮损周围皮肤基底膜有线状的C3和IgG沉积，间接免疫荧光发现70%～85%的类天疱疮病人血清有抗表皮基底膜带的IgG循环抗体，相当多的病人也有抗基底膜带的IgE抗体，损害周围存在大量嗜酸性粒细胞及脱颗粒现象，因此有可能Ⅰ型变态反应参与皮损形成，将免疫荧光的反应底物首先在1M的NaCl中孵育，将表皮和真皮从透明板分离，间接免疫荧光的敏感性提高，并且类天疱疮抗体结合于这种盐水分离的人工水疱的顶部，即基底细胞的底部。
(二)发病机制
大疱性类大疱疮抗体滴度与病情严重性无相关性，除补体C3外，经典和替代补体激活途径的其他成分及补体调节蛋白β1H也沉积在大疱性类天疱疮患者的基底膜带，大疱液中亦可见激活的补体成分，体外实验也证明类天疱疮抗体能结合经典和替代途径的补体成分沉积于真皮基底膜带，这些研究证明大疱性IgG能以经典途径激活补体，以C3放大机制激活补体替代途径。
免疫电镜证明天疱疮抗原在半桥粒，它在连接基底细胞和基底膜之间有着重要作用，抗体结合在基底细胞内外的半桥粒板上，用免疫荧光等方法，类天疱疮抗原有两种不同的分子，一种是230kDa，BPAG1编码这个分子的cDNA的克隆，显示属包含纤维血小板溶素1的基因家族，超微结构BPAG1位于半桥粒斑部位。
动物实验证明抑制BPAG1功能，大疱性类天疱疮抗体并无致病作用，而当抗BPAG1抗体与BPAG1抗原结合后，能激活补体而引起炎症和真皮下水疱形成，免疫化学方法测出的另一个抗原是180kDa(也有人称为166和170kDa)的分子，现称之BPAG2或ⅩⅦ胶原纤维，此为一种跨膜分子，cDNA克隆的染色体定位证实BPAG1和BPAG2为由不同基因编码的完全不同的分子化合物，BPAG1仅位于细胞内的半桥粒斑，而BPAG2位于细胞膜，即部分位于细胞内，部分位于细胞外，属典型的跨膜分子，抗这两种抗原的类天疱疮抗体体外和体内实验证明是病因性的，目前认为类天疱疮损害形成的机制可能是抗体结合于大疱性类天疱疮抗原，从而激活了补体经典途径，也同时激活了C3放大机制，激活的补体成分引起白细胞的趋化反应和肥大细胞脱颗粒，肥大细胞产物引起嗜酸性粒细胞的趋化反应，最后白细胞和肥大细胞释放的蛋白酶导致真表皮分离，也有人提出类天疱疮抗体与BPAG2结合导致半桥粒功能障碍，从而导致基底细胞与基底膜的连接丧失，真表皮分离大疱形成。
某些药物也可引起类天疱疮，如水杨酸偶氮磺胺吡啶，青霉素，速尿，安定等，5-Fu局部应用和X线照射也能引起限局性类天疱疮，大疱性类天疱疮与其他疾病伴发亦有不少报道，如多发性肌炎，寻常性天疱疮，疱疹样皮炎，SLE，溃疡性结肠炎，肾炎，多发性关节炎，扁平苔藓及银屑病等，未见小病与感染有关的报道。

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