25%~50%的健康人口腔、阴道、消化道可带有念珠菌,但不发病;而非致病性念珠菌,在某种条件下,可转化为致病性的,故有人称念珠状菌为条件致病菌。在幼儿雪口病、托牙性口炎、口角炎、念珠菌性白斑病和慢性粘膜皮肤念珠菌病患者中,白色念珠菌的检出率分别为84%、69%、77%、84%和100%。
假菌丝,本菌为革兰氏阳性,2~3μm×4~6μm,延长的芽生细胞极似菌丝,故名假菌丝,假菌丝在结节处形成芽生孢子,有时在末端形成厚壁孢子,酵母菌属均不形成真菌丝。
念珠菌毒性的强弱,取决于毒性物质的代谢产物。在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌并无致病性,而当它发育为菌丝型时,才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性,以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死。因此,病原菌的毒性和类型,与疾病力有密切关系。在健康带菌者中,唾液含菌量低于200/ml,因此,一般镜检法不能直接查见涂片中的病原体。
白色念珠菌对口腔粘膜上皮有较强的粘附性,这是它致病作用的“立足点”,此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分,作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用,因此,可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生,这对探索新的治疗药物提供了一个途径。
宿主的防御功能 人类血清中含有一种抗真菌的成分(血清因子),能抑制白色念珠菌生长,在新生婴儿(1~3个月)体内就存在,但较母体为低,6~12个月时可达到成人水平。故半岁前,特别是未满月的婴儿,最易罹患口腔粘膜念珠菌病。此外,人体内的中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞,也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。
药物及其它因素对机体防御力的影响 皮质类固醇激素(SH)的滥用,常引起念珠菌感染,SH能减弱网织内皮系统的功能,减轻炎症反应,减少抗体形成;另一方面SH又能增加真菌活动能力,增强真菌的毒性,免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能,因而造成了真菌繁殖扩散的条件。
广谱抗生素可造成菌群失调(如口服四环素20天以上,可有2%~3%的患者发生菌群失调),破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态,能抑制有抗真菌作用的某些革兰氏阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长;维生素B族的缺乏,也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑,使组织抵抗力降低,因而有利于真菌生长。
宿主的全身性疾病 先天性免疫功能低下(如胸腺萎缩)、接受较大量X线照射、无γ-球蛋白血症,以及影响免疫功能的网状内皮系统疾病如淋巴瘤、何杰金病、白血病等,都容易并发念珠菌病。血清铁代谢异常被认为是念珠菌病病因之一,这可能是缺铁而引起机体酶系统异常(铁是细胞氧化还原过程的有关酶如过氧化酶、细胞色素的组成部分)而造成免疫功能的缺陷。
内分泌功能低下,如甲状腺功能低下、爱狄森病、脑下垂体功能低下者,均易患念珠菌病。
糖尿病病人皮肤表面的pH值低下,含糖量较高,利于白色念珠菌的生长和侵袭。亦有人认为由于糖尿病病人表皮角化层的脂肪酸含量较低,抑制真菌的能力减弱所致。
严重的免疫缺陷病,常合并口腔念珠菌感染。
其它因素 环境因素和工作条件均与白色念珠菌发病有关,如在高温潮湿的条件下工作,易于发生皮肤念珠菌病。慢性局部刺激,如义齿、正牙器、过度吸烟等,均可为白色念珠菌感染的因素。接触传染,也是致病的重要因素。在产院婴儿室中,病原菌可来源于产妇的阴道,使初生儿发生鹅口疮。由于产妇阴道的感染,20天内的新生儿发生皮肤念珠菌病的也最多。
十四、白 斑
[概述]
白斑是发生在口腔黏膜上的白色或灰白色角化性斑块状损害,在临床上和病理上不具有其他任何可定义的损害特征,也不包括局部刺激引起的白色角化症。白斑是一种癌前病变,病因尚不十分清楚,可能与吸烟,嚼槟榔,酒、酸辣及过热刺激,牙源性刺激,白色念珠菌感染等局部因素有关;全身因素可能与遗传、免疫、缺铁性贫血、维生素缺乏及局部微循环障碍有关。白斑临床上常分为均质型白斑、颗粒状白斑、疣状白斑及溃疡型白斑四种类型。
[诊断要点]
白斑的诊断需在完全去除各种局部刺激因素,至少观察4周后,经临床检查白色斑块不消失或未明显缩小者,才能初步确立。同时,还需组织病理学检查以排除其他疾病的可能性,并根据其上皮细胞的不典型性及异常增生的存在,判断白斑的预后。有人认为只有存在上皮细胞异常增生者才能诊断白斑。
1.均质型白斑
(1)为发生于口腔黏膜上的白色或灰白色的较硬的斑块,稍隆起于黏膜表面,质地致密,损害形态大小不一,但与周围组织界限清楚。舌腹或口底的病损表面也可呈皱纸状。
(2)白色斑块受牵拉时,患处会出现红纹将病变组织分成小斑块。
(3)患者一般无自觉症状,或感觉局部发厚、粗糙等。
2.颗粒状白斑
(1)多见于颊部口角区黏膜,又称结节一颗粒状白斑。
(2)损害表面红、白相间,红色区域为萎缩性红斑;红斑表面有许多白色小颗粒或结节突起,常伴有糜烂,刺激痛。
(3)本型白斑多可查到白色念珠菌感染。
3.疣状白斑
(1)损害呈乳白色突起,表面高低不平呈*状或毛刺状,基底稍硬,触诊稍硬。
(2)好发于牙槽嵴、唇、上腭、口底;患处粗糙感明显,常因溃疡而发生疼痛。
4.溃疡型白斑
(1)上述三型白斑发生溃疡时均称为溃疡型白斑。
(2)患处有假膜、渗血、白色斑块等多种损害混杂出现。
(3)患者可有反复发作史及疼痛症状。注意,溃疡型白斑癌变的可能性更大。
[鉴别诊断及其依据]
1.白色角化症 因长期受机械性或化学性刺激而引起的白色角化斑块。临床表现为灰白色、浅白色或白色的边界不清的斑块或斑片,不高于或微高于黏膜表面,平滑柔软而无自觉症状。鉴别意义的是,上述刺激因素去除后,病损逐渐变薄,最后可完全消退。
2.白色水肿 本病好发于中年以上患者的前磨牙及磨牙的咬合线处,患处黏膜水肿呈一透明的灰白色的“面纱样”膜,表面光滑,质地柔软,界限不清,可以部分刮去,但在晚期表面粗糙有皱纹。组织学检查可见棘细胞水肿,棘细胞层增厚。
3.白色海绵状斑痣 为一原因不明的遗传性疾病,患处为特殊的珠光色或灰白色黏膜损害,呈皱襞状,海绵状或鳞片状;病损处具有正常口腔黏膜的柔性和弹性,不像白斑那样发硬粗糙。本病可发生于口腔黏膜各部位,颊黏膜多见;亦可发生于鼻腔、肛门和外阴部。
4.迷脂症 是皮脂腺异位错生在唇、颊黏膜上所形成的一种无主观症状的疾病。患者唇、颊部黏膜上有针头大小的孤立或聚集成簇的淡黄色或淡白色的斑点,看似丘疹,但触之无明显高出,柔软、弹性正常。舌舔有颗粒感,一般无自觉症状。
5.扁平苔藓 病损多表现为白色或乳白色的条纹,一般易于与白斑鉴别。但斑片状扁平苔藓与白斑有时难以鉴别,组织活检、病理学检查是区分白斑和扁平苔藓的根本方法。扁平苔藓常表现为基底细胞液化变性,固有层密集淋巴细胞浸润,以及嗜酸小体的存在等。
最近上火了,嘴里长了个泡,那叫一个痛苦啊,吃饭喝水都不舒服,有时候痛得钻心,而且反反复复,每个月都会来一次,比大姨妈来得还要准时……这样的经历你肯定有过吧?嘴里长泡可不仅仅是单纯“上火”,一些口腔表征也可作为全身性疾病诊断的依据或线索。
一、复发性口腔溃疡
一般的口腔溃疡持续一两周可自愈,但如果持续时间长,反复发作的口腔溃疡要引起注意。复发性口腔溃疡病因复杂,存在明显的个体差异,目前尚无统一说法,包括免疫因素、遗传因素、系统性疾病、环境因素以及其他因素。
临床表现
轻型:溃疡不大,数目不多,每次1-5个,孤立散在,直径约2-4mm,呈圆形或者椭圆形,边界清楚。好发于粘膜(唇、颊粘膜)。发作时有“红、黄、凹、痛”特点。
重型:常为单个发生,大而深,似弹坑,直径可达10-30mm,周边红肿隆起,基地较硬,边缘整齐清晰,溃疡疼痛较重。初始好发于口角,其后向口腔后部移行,发作期可长达数月。
疱疹样口腔溃疡:溃疡小,直径小于2mm,但是数目多,可达数十个,分散在粘膜任何部位,邻近的溃疡和成一片,粘膜发红充血,疼痛重,可伴有头痛,地热,全身不适等症状。
治疗方法:由于病因尚不明确,临床疗效不是很理想。一般是局部治疗(消炎、止痛、防止继发感染等),还有全身性治疗(免疫增强、抗感染药物等)
二、口腔单纯性疱疹
原发性感染多见于婴幼儿,急性发作,口腔黏膜、口唇周围会形成密密麻麻的针尖样状疱疹,成簇出现,透明,易溃疡,一旦这疱破了以后就会造成继发感染,上覆黄色假膜,疱破溃后形成痂壳,真个病程约需7-10天。原发的疱疹感染愈合后,大约30%-50%的可能发生复发性损害,多见于成人,一般发生部位在口唇附近,总是以成簇的水泡开始,痒、痛,溃破后结痂,全身反应轻。
治疗方法:全身性的抗病毒治疗,局部用药(漱口液,散剂,含片、生理盐水等)以及物理疗法。具体需检查医生会做针对性治疗。
三、口腔念珠菌病
? ? ? 如果长期使用抗生素会使菌群失调免疫力降低,口腔粘膜念珠菌病发病率相应增高。按病变部位可分为,念珠菌性口炎,念珠菌性唇炎及念珠菌性口角炎。
治疗:首先去除可能的诱发因素,比如停用抗生素等,治疗以局部(小苏打、华素片、制霉菌素,咪康唑)为主,全身(全身抗真菌药物治疗)为辅。
四、口腔白斑病
多由长期外来刺激引起,比如假牙不合适,经常抽烟,长期风吹日晒都可能导致这种口腔疾病。多见于中年男性,多发于颊粘膜,舌,牙龈和舌底,早期并无不适感,如果发生糜烂或溃疡,会有强烈的疼痛感,但如果继续恶化,斑块突然快速增大增厚,这时就要特别小心了,可能是癌前病变的信号。
? ? ? 五、口腔扁平苔藓
患病率为0.1%-4%,好发于中年女性,为针头大小的小丘疹炼成白色或者白色细条纹,条纹相互交织呈网状,树枝状,环状,半环状,多无自觉症状,有些会伴有疼痛、粗糙不适等症状。病因不明确,与免疫、精神、内分泌、感染因素有关。
本文只是总结了一些口腔黏膜常见疾病以及出现的症状,如果出现任何类似的症状切勿自行解决,一定要找医生明确病因对症治疗,毕竟医学是一门非常严谨的科学。
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