大骨节病有哪些影像学表现？(大骨节病在我国分布有多少个省区)

大骨节病有哪些影像学表现？

本病是在骨发育过程中发生的全身性、多发灶性、软骨坏死性疾病，造成的骨关节损害将持续终身，X线征象归纳如下：

1.干骺端边缘模糊或凹凸不平，呈波浪状以至锯齿状。如病变继续发展，指骨端不整齐的边缘可呈碎裂现象。此时，关节无明显变形。

2.以骨骺与骨干开始融合为特征。骨骺自中央部分开始融合，渐扩展到边缘，骨骺本身亦有破坏、分节、不整等现象，也可能完全被吸收。干骺端可呈杯口状凹陷，骨髓嵌入其中而早期愈合，停止发育。

3.干骺完全融合，骨的纵向发育停止，病骨变短变粗。因为各干骺的融合迟早不同，以致各指骨可呈现长短不齐，骨端宽大变形，使关节粗大。

4.如干骺端愈合以后的青年发病，临床症状多见且严重。关节相对骨端都有损害，可影响整个关节，表现为大骨节畸形，可伴有短骨干。

5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。只有经过修复组织特别是骨的改变塑型，病变才能发展到消退、稳定或发生畸形。

大骨节病在我国分布有多少个省区

大骨节病是指一种地方性、变形性骨关节病，国内又叫矮人病、算盘珠病等，国际医学界称为Kaschin-Beck病。大骨节病在国外主要分布于西伯利亚东部和朝鲜北部。

在我国分布范围大，从东北到西南的广大地区均有发病，主要发生于黑、吉、晋、陕、甘、川、内蒙古7个省、自治区，多分布于山区和半山区，平原少见。豫、鲁、冀、青、京等省市也有少量或零星分布。

各个年龄组都可发病，以儿童和青少年多发，成人很少发病，性别无明显差异。

关于股骨头坏死

一、股骨头坏死是怎么得的
答：发生股骨头坏死主要原因有三方面：一是激素药物引起的。即病人得股骨头坏死以前，曾经应用了大量激素药物，如考的松、强的松、地塞米松之类的药物，三个月半年或一年之后发生髋关节疼痛，即是得了股骨头坏死；二是外伤性股骨头坏死。即由于髋部骨折、脱位及扭挫伤等引起；三是大量酗酒引起股骨头坏死。此外，还有少量髋关节发育不良、血液病、大骨节病、高血压病、放射病，也可引起股骨头坏死。

二、股骨头缺血性坏死与哪些因素有关
目前股骨头缺血性坏死的病因还不是很清楚，引起股骨头缺血性坏死的因素归纳起来分为创伤性和非创伤性两大类。创伤类包括股骨颈骨折、髋关节脱位等髋关节周围的各种创伤。非创伤类因素很多，主要为长期或大量应用激素和酒精中毒。

三、饮酒多久会出现股骨头缺血性坏死
根据300多例患者的统计。每天喝半斤白酒，10年左右就可能出现股骨头坏死，每天喝1斤白酒，5年左右就可能出现股骨头坏死。这是近年来股骨头缺血性坏死明显增多的主要原因之一。

四、得上股骨头坏死后有哪些症状？
答：得了股骨头坏死之后，初期是髋骨根部前后疼痛，尤其是大腿根部内侧疼痛为其特点。开始是间痛，以后是持续性疼痛，活动增多时疼痛加重，休息后缓解。其二是髋关节活动功能障碍。如伸、屈、外展、内收、旋转等。不能搭上“二郎腿”，盘不上腿，继而走路出现跛行，大腿肌肉萎缩，不能下蹲等症状。

五、股骨头坏死为什么会出现跛行
跛行是股骨头坏死的主要临床表现之一。引起跛行的原因主要有三：疼痛、功能受限和患肢短缩。患肢疼痛时患侧足刚一踏地便快速抬起，而健足落地重而时间长，这样一快一慢，便出现跛行。股骨头坏死引发的功能受限主要表现为患髋内收肌痉挛，髋关节常出现屈曲内收畸形，不能伸直和外展，形成相对的一长一短，出现跛行。股骨头坏死患者到了后期股骨头出现塌陷，导致患肢短缩，超过1公分，形成绝对的一长一短，出现跛行。若因疼痛或功能受限引发的跛行，疼痛消失后，肌肉痉挛缓解后，跛行自然消失。若因股骨头出现塌陷引发的跛行，将会伴随终身。这也是股骨头坏死患者为什么要拄拐的原因之一。

六、骨坏死为什么容易发生在股骨头
人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个上半身的重量，而且负重区只占股骨头的1/4，头与臼之间压力较大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成骨结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。（2）剪力大。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头和股骨颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，屈曲、后伸、外展、内收、旋转等。活动范围大，损伤的机会也较多。（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，就会造成股骨头的供血障碍，股骨头骨组织失去血液的供养，就形成了缺血性坏死。

七、股骨头坏死近来为何越来越多
股骨头坏死的发生率近年来确有明显增高的趋势，主要原因有以下3个方面：（1）滥用激素。一是医院在治疗其他疾病时滥用激素，二是日常生活中食物中滥用激素，如肉食鸡、猪肉、瓜果、蔬菜等使用较多的激素，使得激素在人体的积累逐渐增多。若再有其他诱因，可引起股骨头坏死。（2）酗酒。随着人们生活条件的提高，酗酒人数的不断增多，导致股骨头坏死患者增多。（3）创伤。随着交通、建筑事业的发展，外伤病人增多，股骨头坏死的病人增多。

八、部分患者为何出现患肢长的情况
一般股骨头缺血性坏死患者晚期都容易出现股骨头塌陷，关节间隙变狭窄，患肢短缩的现象，可部分患者经过一段时间的治疗后反而出现患肢长的情况，引起心理恐慌。其实这种患肢长是一种假象，并不是患肢真正的长度增加了，而是因为髋部长期疼痛，腰肌处于不协调状态，肌张力与收缩力不平衡，使得骨盆倾斜，呈现患肢长的假象，双侧下肢实际长度仍是相等或短一点。出现这种现象，不须进行特殊处理，患肢落地负重，配合腰部肌肉的锻炼，骨盆便会慢慢恢复至正常体位，下肢的长度就恢复均衡。

九、治疗过程中为何有些患者疼痛减轻而有些患者加重
股骨头坏死患者经过系统的治疗，大部分患者临床症状和体征都有所改善，但部分患者却诉说髋关节疼痛有好转。据临床观察，疼痛的规律为疼痛加重、减轻、再加重、再减轻，而且加重的程度和时间逐渐减少，直至疼痛消失。其实髋关节疼痛不完全标志着病情加重，骨质在修复过程中也会出现这种现象。坏死骨靠近关节面被吸收，产生脂类和蛋白的分解产物，这些毒素进人关节腔刺激滑膜，便产生了剧烈疼痛、死骨完全吸收，疼痛逐渐减轻直至消失，多见于激素型股骨头坏死的患者。所以说，治疗过程中，出现暂时疼痛加重的情况，请不要恐慌，属正常现象。

十、股骨头坏死患者为什么会出现膝部疼痛
股骨头坏死主要表现为髋关节功能受限，腹股沟中点压痛，而有些患者却出现膝部及大腿的内下方疼痛，主要原因来自神经的传导作用。髋关节周围有两组神经，前面是股神经，内侧有闭孔神经，股神经来源于腰2—腰4，是腰丛的大分支，在腰大肌与髂腰肌之间下行，行腹股沟韧带下面，在股动脉外侧入股三角，然后分出许多分支支配股四头肌和缝匠肌以及大腿前面的皮肤。闭孔神经起源于腰2—腰4，出大腿根部内侧，又分肌支和皮支。肌支主要支配大腿内收肌群，皮支主要分布于大腿内侧面下部皮肤。由于股神经和闭孔神经既支配髋关节又同时支配膝关节，当髋关节出现病变时，可刺激神经，通过反射作用而出现了大腿内侧及膝部疼痛。

十一、得了股骨头坏死后怎样治疗？
答：治疗有二方面。一是非手术治疗。即采用中西医结合方法，内服中药，外贴膏药、功能锻炼、理疗等、效果较好，容易被患者所接受；二是手术治疗。包括手术钻孔开窗减压、植骨、置换人工股骨头等，效果也并不理想，多数病人不愿接受。

十二、股骨头坏死时经保守治疗后能恢复原正常球状吗？
这取决于股骨头坏死的分期。如果早、中期的坏死，股骨头还没有塌陷，经过有效的保守治疗，其进展的病理过程可以终止，而仍然保持原有球面状态。如果到了后期，股骨头发生了塌陷，对成年人来说，其恢复原球面是不可能的。但X线片上的非球面，与髋关节功能并非一致。多数不光圆的股骨头，经治愈后，功能多都基本达到正常。

十三、中医中药治疗有那些作用？
答：主要是活血化瘀、疏通血管、解痉止痛、健骨生髓、强壮筋骨等，从而使患部减轻疼痛，使坏死骨脱落、吸收，然后长出新骨。但不可能长成与原来一样。

十四、怎样判断治疗效果
答：主要是看症状消除，如疼痛减轻或不痛了，其次是看功能恢复。如髋关节敢活动了，不跛行了等。X线片的变化不是主要的。因为不管怎样治疗，股骨头都不会长成原来好腿股骨头那样了，因此，不要一看片子就说没好。主要症状消除了，功能恢复了，生活能自理或者恢复了劳动能力，也就达到了治疗的目了。

十五、为什么要进行功能锻炼？
答：由于股骨头坏死之后，患肢的肌肉发生萎缩，关节囊、韧带发生挛缩、僵硬，而出现关节活动受限。因此在治疗股骨的同时，加强功能锻炼，以防止和缓解这些软组织出现上述变化，为恢复关节的功能创造条件。如果说药物治疗作用占1/2，练功作用占1/2，千万不要忽视功能锻炼，按练功要求（录象带）去做。

十六、股骨头坏死治愈后能进行重体力劳动吗
股骨头坏死后天论是保守治疗还是手术治疗势必都要经过死骨吸收，新骨生长及塑形的过程。治愈后的股骨头坏死区骨密度增高而后清晰，骨小梁排列整齐，塑形后基本与正常股骨头相同。由此可见，具有正常的生理功能，可承受与正常股骨头相同的压力而进行正常活动、但在活动时切忌用力过猛，以防再次出现扭挫伤而出现髋部血液循环障碍后引起股骨头缺血性坏死。

十七、股骨头坏死在天气变化时如何保护自己
大部分股骨头坏死患者喜暖畏寒，在天气变冷时病情加重，髋部疼痛难忍，其主要原因是潮湿和寒冷两方面因素；潮湿可造成臀部、腿部等处的皮肤呼吸代谢功能失调，以致局部组织血流缓慢而引起微血管充血、瘀血、渗出增加，使患者的症状加重。因此，在潮湿的条件下，患者除适当活动外，应保持工作和生活环境的干燥，以避免症状加重。寒冷主要是通过对臀部和腿部的血管收缩，而致髋部的瘀血、缺血、水肿等血循环障碍，使患者的病情加重，因此不可在寒冷的地方久坐或睡眠，冬天注意多活动和注意保暖。

十八、行走方便的患者为何也要拄拐
许多股骨头坏死患者认为不能走了才拄拐，走路好好的不需要拄拐，这是错误的。因为虽然拍片显示股骨头还未塌陷，但是股骨头内部已经发生根本变化。它承受压力的强度已经明显下降了，只是X光片不能显示罢了。此时压力一旦超过股骨头的承受强度，就会发生塌陷。塌陷后，治疗时间延长，费用增多，治愈后留有一定的后遗症。所以说，行走方便的患者也要拄拐，对于日后的恢复是很有好处的。

十九、股骨头坏死患者治疗期间是否应卧床休息
许多患者以为患了股骨头坏死不能够负重、就意味着卧床休息，这种想法是不对的。股骨头坏死的形成是各种原因引起的局部缺血，坏死形成后，由于疼痛等原因限制了活动，导致肌肉收缩力下降，关节活动障碍等一系列变化。在此基础上，更减少了活动、这样形成了恶性循环，最终导致局部血液循环障碍，坏死继续发展。由此看来，患病后不活动的思想是错误的、通过活动既改善了血液循环，又可预防并发症的发生，有利于股骨头的修复，但功能活动时注意在不负重的前提下进行，辐度不宜过大，用力不可过猛，每个动作达到轻痛，才能起到事半功倍的效果。

二十、治疗股骨头坏死为什么又吃药又贴药
答：股骨头坏死是一种全身性而表现在局部的疾病。因此在治疗上必须全身治疗和局部治疗相结合，内治和外治相结合，体疗和用药相结合。内服药可以治本，外贴药可以治标，这样标本兼治就会取得更好的治疗效果。当然单用内服药或外贴药也可达到标本兼治的目的，但远不如内服药及外贴药同时应用效果好。

二十一、股骨头坏死治疗原则与注意事项
答：治疗股骨头坏死的注意事项十二个字，即：不喝酒，少走路，不负重，多练功。同时坚持用药治疗。

二十二、治疗股骨头坏死为什么时间长
答：因为股骨头坏死是一种难治的慢性病，疗程较长，疗效来的较慢。所以，治疗此病千万不要着急，一定不要认为用上药或用一点药就会好。得病有一个过程，好病也得有个过程，切不可急于求成。要树立信心，坚持治疗。不要短时间内效果不明显，就换地方、换用药，这样不系统治疗就等于前功尽弃，重新开始，钱没少花，病还没治好。因此，治疗股骨头坏死一定要系统、要坚持。

二十三、股骨头坏死可以治好吗？
二十四、股骨头坏死发生塌陷对日后有什么不利影响
所谓塌陷，股骨头坏死到一定程度，骨细胞逐渐凋亡，承受压力的能力下降，股骨头坏死区发生无数次细小压缩性骨折的总和。股骨头缺血性坏死早、中期不会塌陷，一旦塌陷，便到了后期。对于早、中期股骨头坏死，及时用药，及时拄拐，保护好股骨头，治愈后头仍是圆的，这样日后与健侧完全一样，可以取得最满意的疗效。股骨头塌陷是股骨头坏死病自然发展的必然结果，也是造成人体危害的最主要原因，换句话说，如果股骨头坏死不发生塌陷，就无需治疗了。塌陷是不可逆的，无论使用什么办法，都无法使塌陷的股骨头恢复到和正常一样。股骨头塌陷的修复结果为骨性关节炎，产生一定后遗症。如走路多了，天气冷了等原因会带来疼痛酸软不适的症状。减少股骨头的压力是防止股骨头塌陷的最有效的办法。为了你永久的健康，不要怕拄拐难看，必须听从医生的嘱咐，尽量拄双拐，以减轻上半身体重对股骨头造成的压力，防止塌陷。只有当股骨头恢复到死骨吸收，新骨生长后，能够承受足够的压力时，才能逐步去拐，或改用手杖。

原生地球化学环境与人体健康

(一)地球化学元素与人体健康

存在于人体中的化学元素有几十种，除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物的形式存在外，其余各种元素均呈无机盐或矿物质形式。其中有些矿物质是维持人体正常生理功能所必需的，因而必须从膳食中不断得到供给。这些在体内含量较多的氧、碳、氢、氨、钙、磷、钾、硫、钠、镁、氯等11种元素，称为人体必需的常量元素，约占人体总成分(质量分数)的60%～80%。这些常量元素主要是从蛋白质、脂肪、糖、无机盐、维生素、水等物质中补充，以满足人体新陈代谢的需要。其他一些元素在机体内含量极少，有的甚至只有痕量(含量以μg/kg计)。一般将体内含量低于0.1g/kg的元素称为微量元素。目前已知，人体必需的微量元素有铁、锌、碘、铜、硒、氟、钼、钴、铬、镍、钡和硅等14种。微量元素在人体的血液、肝、脾、骨、肌肉、脑、胰脏、甲状腺、肾上腺、视网膜、胰岛组织、前列腺、心脏、齿、指甲、肺中都有存在。微量元素对人体生理功能的影响主要包括:①促进酶的催化作用;②参与激素的分泌活动，如甲状腺、肾上腺分泌激素的活动;③是遗传物质核酸的构成部分;④参与新陈代谢———人体内氧化还原系统的活动。微量元素主要来自食物、饮水、空气和药物，在人体营养中生物微量元素比维生素更重要。

人体中各种元素组成的平均丰度与地壳岩石中的平均丰度具有一定的相关性。除了人体原生质中的主要成分碳、氢、氧、氮和地壳中的主要成分硅以外，其他化学元素在人体血液中的含量和地壳中这些元素的丰度具有惊人的相似性，由此可以说明人体化学组成与地壳演化具有亲缘关系，现代人体中的化学成分是人类长期在自然环境中吸收交换元素并不断进化、遗传、变异的结果。自然界中痕量元素进入人体的途径如图93所示。

图9-3 自然界中痕量元素进入人体途径示意图(据Carla W M，1997)

人体摄入的各种微量元素，有些属于人体必需的，没有它们人就无法生存或不能保持健康状况，如氟、锌、钴、溴、铜、钡、硒、锰、碘、镍、钼、铬等;有些元素则对人体具有毒害作用，如砷、镉、汞、铅、锑、铊及稀土金属等。人体对各种微量元素的需求量取决于年龄、生理条件、环境条件及遗传因素等。据世界卫生组织公布，成年人对一些必需微量元素的需求量如表9-12所示。

表9-12 成人对必需微量元素的需要量

人体内的微量元素虽然甚少，但在生物化学过程中却起着关键性的作用，维持着生命的代谢过程。表9-13为几种主要微量元素的生理意义、缺乏症状和主要来源。

表9-13 几种主要微量元素的生理功能、缺乏症状、主要来源和供给量标准

医学专家认为，当今人类疾病的90%以上与人体内微量元素的“贫”、“富”有关。许多疑难病症和地方性疾病的发生都与人体微量元素失衡有关，而维持人体微量元素的正常动态平衡只能通过人体与环境间的物质交换来实现。也就是说，元素的环境地球化学分布对人体健康有着直接且非常重要的影响。当人群长期生活在因所需元素偏低或过剩的自然环境之中时，必将引起人体中某种(些)元素的平衡失调，进而引发器官组织病变，这就是通常所说的“地方病”。地方病的发生与地理位置、地形、地质、水文、气候及居民生活习性等密切相关。最常见的地球化学性地方病主要有甲状腺、氟中毒、克山病、大骨节病等。

(二)甲状腺肿

甲状腺肿，又称地甲病，是一种因环境缺碘或富碘所引起的地方病。碘缺乏病(国际上简称为IDD)是一种严重危害人体健康、影响儿童智力发育的地方性疾病，它主要影响人体的正常发育、脑和神经系统的功能以及机体热量的保持。轻者表现为甲状腺肿大(俗称大脖子病)，称为地方性甲状腺肿;重则表现为发育迟滞、聋哑、矮小、瘫痪等障碍，生活不能自理，称为地方性克汀病(俗称地克病)。由于严重缺碘而产生的地方性甲状腺肿在儿童和成年人中均可发生。如果在胚胎期脑发育阶段，孕妇严重缺碘，则可导致胎儿脑发育不全，出生后的临床症状为呆傻、矮小、聋、哑、瘫等。

碘是人体必需的微量元素之一，关系到体格与智力的发育、神经、肌肉和循环功能及各种营养的代谢。健康成人机体内碘的总量约为20～50mg，每日所需的碘约为50～200μg，人体内的碘70%～80%存在于人体甲状腺中，用于甲状腺激素的合成，以调节人体的新陈代谢和促进人体的生长发育。人体内碘的来源主要为食物和水。但由于在地球的发展过程中，地质历史变迁的差异，使地壳表面碘元素分布不均匀，一般大地低于海洋，山地低于平原，平原低于沿海。因此造成大部分山区、高原及少数平原地区地理环境中缺乏碘元素，从而使居住于这些地区的人群体内得不到足量的碘。

1.碘的地质地理分布

甲状腺肿是一种较广泛流行的地方病，世界上许多国家和地区都有发生。较严重的病区分布于喜马拉雅山、阿尔卑斯山、高加索和美洲西海岸等地区。重病区几乎都发生在边远山区及经济和生活水平比较低的地区。目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏病区，地方性甲状腺肿患者约2亿人，地方性克汀病人约300万。

中国是一个受碘缺乏病威胁较严重的国家，约有4.25亿人生活在碘缺乏病区，地方性甲状腺肿大及严重的克汀病人达15万人，主要分布在西北、西南、中南、东北、华北等山区。中国几百万的痴呆人群中约90%为缺碘所致。

碘的地球化学特性决定了碘在自然界分布很不均一，因此甲状腺肿的分布受地质因素的影响比较明显。地层中有机质含量低或有机质富集层不发育或缺失，饮水和土壤中碘含量不足都会引起甲状腺肿。碘过量也会引起此种疾病的发生。

2.碘的地球化学特征

原生碘存在于地壳岩石中或通过火山直接喷出地表。碘是一种极活跃的组分，在地表环境下极易氧化，常以分子状态或化合物的形式存在。在地球化学演化过程中，碘具有相对富集和贫乏的特性，在极地、高山地区丰度低，洼地和滨海地区丰度高;在湿润淋溶地区少，干旱地区多;在花岗岩、石英岩中少，玄武岩、海相页岩中多;在灰化土、沙土中少，在沼泽土、腐殖质土、黑钙土和盐渍土中多。

碘在天然水中的含量变化幅度很大。在大气降水中，沿海地区为2μg/L，内陆为0.2μg/L;山区的地表水、浅层地下水含碘低，为0～0.2μg/L;平原地区比较高，为5～100μg/L;盐碱地区约为10～30μg/L。海水的含碘量比较高，达50μg/L。油田一般为5～100μg/L，最高可达500μg/L。

由于碘有生物富集作用，使生物中含碘量较高，海生生物含碘量比地壳中碘丰度的克拉克值高100～1000倍，陆生植物含碘量比地壳中碘丰度的克拉克值高10倍，所以，一般来说，有机质中的含碘量较高，富含有机质的土壤中碘含量也相对比较高。生物富碘作用可使石油和沥青质沉积物中富含碘，并成为碘资源的主要来源。

3.碘的生物化学作用

碘是人体所必需微量元素，它在人体内含量甚微但功能十分重要。碘在甲状腺内合成为甲状腺素，每个甲状腺素分子内必定有4个碘原子。因此，人体内缺碘就无法合成甲状腺素，从而导致甲状腺组织代偿性增生，颈部显现结节状隆起，即甲状腺肿大。

4.致病机理与防治

甲状腺肿的致病原因比较复杂。引发该病的因素有地质-地理、土壤、水、食品和生活卫生条件等(表9-14)。在自然环境中，存在着干扰人体吸收碘的因素，如饮水中有较多的Ca，F，Mg，Zn，Cu，Li等元素，或富含腐殖酸、微生物等，都能影响人体对碘的吸收。此外，食用牛奶(牧草中有过多的十字花科植物)、芸薹属植物、大豆等也会影响对碘的利用，诱发甲状腺肿。这些食物中含有较多的过氯酸盐、硫氰酸盐、亚硝酸盐等，它们被称为致甲(甲状腺肿)物质。

高碘甲状腺肿的发病机理，目前还不十分清楚，多数学者认为与碘阻断效应密切相关。无论是正常人或各种甲状腺疾病患者，给予较大量的碘化钾或有机碘时，都会出现碘离子难以进入甲状腺组织的病症，这种现象称为碘阻断。

表9-14 影响地方性甲状腺肿流行的因素

碘缺乏病的预防主要是为缺碘人群补碘。目前主要选用适宜的饮水和食物，或采取食用碘盐和口服碘油丸、注射碘油、食用加碘食物等方法。国内外实践证明，食用碘盐是一项确实有效、经济安全、使用方便的措施。只要缺碘地区人群坚持和正确食用碘盐，同时对育龄妇女实行口服碘油丸，就可以有效地控制新克汀病人出现，消除碘缺乏病。施用富含碘的农肥也可提高粮食中的碘含量，从而为碘缺乏地区的人群提供碘含量高的食物。

(三)地方性氟中毒

地方性氟中毒，也称“地方性氟病”。它是因长期饮用高氟水或食用高氟食物而引起的一种慢性中毒性疾病。全球地方性氟中毒发病区分布相当广泛，约有30多个国家高发氟中毒病。中国各地均有程度不同的氟病流行，全国约有762个县(旗)有氟病发生，约占全国县(旗)的三分之一，主要分布在黑龙江、吉林、宁夏、内蒙古、陕西、河南、山东等省区，受影响的人群大约4500万。

1.地质地理分布

氟中毒病的空间分布与表生地球化学环境密切相关，主要受岩石、地形、水文地球化学条件、土壤以及气候等因素的制约。在火山附近、高氟岩石裸露区、温泉附近、沿海地带和干旱半干旱区均可能出现高氟地带。

火山灰、火山气体等喷发物中含有大量氟，这些喷出物在火山口周围呈环状分布。生活在火山周围的居民多患氟斑牙病和氟中毒症。世界上一些著名的火山如意大利的维苏威火山、那不勒斯火山、冰岛的火山区等均有地方性氟中毒病发生。

高氟岩石出露区和氟矿区也是地方性氟中毒的发病带，如萤石、冰晶石、白云岩、石灰岩以及氟磷酸盐矿中含有丰富的氟，在风化作用、淋溶作用的迁移转化过程中可使地表水和地下水中的氟含量增高。

温度超过20℃的泉水也能够溶解多种矿物质，温泉水的含氟量一般比地表水高，而且随泉水温度的增高氟含量也相应增加，故在温泉区常有氟中毒病发生。中国西藏的许多温泉区，泉水的含氟量高达9.3～15mg/L，温泉周围的居民患有严重的氟中毒病。

在沿海地区，由于长期遭受海水浸润而形成富盐的地球化学环境，海水中的氟也易于在此富集。沿海地区大量开采地下水而引起的海水入侵，不仅使土壤盐渍化、水井报废，也可使地下水的氟含量增高，从而引起氟中毒病的发生。中国的天津、沧州、潍坊等沿海地区，均是氟中毒病的高发区。

干旱、半干旱区气候干燥，降水量少，地表蒸发强烈，地下水流不畅，氟化物高度浓缩，易形成富氟地带，也是氟中毒病高发区。在印度的许多地区为氟化物富集区，总量达12×106t(全球约为85×106t)，地方性氟骨症患者高达100万人以上。

2.氟的地球化学特征

氟的天然来源有两个:①风化的矿物和岩石;②火山喷发。因自然地理条件不同，土壤的含氟量差异较大。氟在酸性环境中以配合物的形式迁移，在碱性环境中多呈离子状态。地表水和地下潜水中氟的含量与气候带密切相关。湿润气候区的灰化土带属于酸性的淋溶环境，有利于氟的迁移，水中的氟含量一般为0.05～0.20mg/L;干旱和半干旱草原的黑钙土、栗钙土中含氟量较高，盐渍土和碱土中则更高，干旱草原气候带的水中氟含量可达2～12mg/L。

氟在天然水中广泛分布，但极不均一。据研究，海水中的氟含量约为0.1mg/L，河水为0.03～7mg/L，温泉水为1.5～18mg/L，盐湖水高达20～40mg/L。天然水的氟含量还受地形地貌、地下水径流条件等因素的控制。一般是山区低，平原高;岗地低，洼地高。地下水径流条件差的地区水中的含氟量比较高。

3.致病机理与防治

氟(F)元素是人类生命过程中所必需的元素，对人体有着重要的生理功能，人体的各个部位都有它的踪迹。每人每天的正常需氟量为1mg左右，日本与美国的营养学研究机构公布的成人健康维持量为2.1～2.3mg。

人体中的80%～85%的氟集中于骨骼和牙齿中。成年人牙齿的含氟量为11mg/100g，而患有龋齿的人，牙齿含氟量仅为6mg/100g。保持饮用水中含一定量的氟，或从食物中摄入适量的氟，可以抑制细菌分解糖所需的酶，增强牙齿釉质的烃基磷灰石保护层，预防龋齿。其机理是氟能取代珐琅质的一部分羟基磷灰石的羟基，形成不溶于酸的结晶，因而可增强对口腔微生物产生酸的抵抗力。如果氟摄取量不足，则氟转变为牙齿釉质的过程就会发生障碍，促进龋齿的形成。国内调查资料表明，水中含氟量0.5mg/L以下的地区，居民龋齿率一般达50%～60%;水中含氟0.5～1.0mg/L的地区，居民龋齿率则一般仅为30%～40%。

如果每天进入人体内的氟超过4mg，摄入的氟被吸收后淀积于骨组织中，便可导致氟中毒。轻度氟中毒表现为“斑釉病”，引发氟斑齿病;患氟斑牙者，牙齿表面失去光泽、粗糙，有的出现黄色、褐色、黑色色素沉着。我国北方不少地区发现此种病症，严重的可出现片状或大块缺损，牙釉质破坏脱落。国内若干地区的调查表明，在一般情况下，饮用含氟0.5～1.0mg/L的水时，氟斑牙的患病率为10%～30%，多数为轻度釉斑;1.0～1.5mg/L时，多数地区氟斑牙发病率已高达45%以上，且中、重度患者明显增多。氟斑牙是人体摄入过量氟的早期体征，也是评价地方性氟中毒严重程度的主要指标之一。

重度患者为“氟骨症”，氟骨症患者早期出现四肢、脊柱骨骼和全身各关节疼痛、全身乏力，严重者可出现骨质变形、关节病变、手掌皮质增厚皱裂、肢体功能发生障碍、腰椎变形、驼背，甚至丧失劳动能力或瘫痪。我国内蒙古阿拉善右旗雅布赖盐池地区，由于饮用水中含氟量达10mg/L，常见此病症。

根据国外相关资料报道，氟摄入量达10mg/kg(体量)左右，可发生急性中毒;每日摄入15～20mg，持续10年后，可出现氟骨症;每日摄入总量20mg，持续20年以上，可导致残废。饮用水中氟含量达8～20mg/L，长期饮用，可引起损伤;3～8mg/L可致氟骨症;超过10mg/L时，会导致残废。

氟与肿瘤亦有密切关系。据美国癌症研究所的报告，美国每年35万癌症死亡者中，十分之一与饮氟化水(人为地向饮用水中加入氟化物)有关。有人用无机氟化物作大鼠的致突变活性试验，结果认为氟是典型的无机致突变剂。我国科技工作者曾对内蒙古10个旗的饮水氟化物作调查，发现有8个旗高于国家标准的规定允许量，在常见的16类恶性肿瘤中有11类与饮水中氟化物呈正相关，其中对胃、食道、脑瘤有显著影响。

人体中的氟约有65%来自饮水，35%来自食物。水中氟含量多少对人体的影响情况如图94所示。世界各国饮用水中氟含量的规定并不一致。例如世界卫生组织(WHO)制订、用以指导世界各国制订饮用水水质标准的“饮用水水质准则”规定氟含量的限值为1.5mg/L。欧洲共同体制订、用以指导欧共体各国制订饮用水水质标准的“饮水水质指令”规定氟的最大允许值为0.7～1.5mg/L。美国“国家暂行一级饮水法规”规定饮水中的含氟量为1.4～2.4mg/L(依环境温度而定)，其他国家大多为1.0～1.5mg/L。我国饮用水的标准规定，水中氟含量为0.5～1.0mg/L。

从防止龋齿角度来看，当饮水中的氟含量低于0.5mg/L时，可以考虑向水中加入一定量的氟化物，这就是所谓进行饮用水的氟化。美国不少地区采用饮水氟化工艺，我国广州市过去也曾向自来水中投加氟化物，后来由于考虑到氟可以从饮食中得到补充以及其他因素，而停止了加氟。

从防止氟中毒的角度来看，当饮用水中氟含量达到1.5mg/L或更高时，需考虑除氟。除氟的方法很多，最方便的方法是采用硫酸或石灰絮凝、沉淀除氟，但效率较差。在电能便宜的地区可以考虑用蒸馏法，即用含氟水制造蒸馏水。也可用冰冻法生产除氟水，含氟水结冰后，将冰块融化，即可获得较纯净的水。通常采用的是除氟剂吸附除氟法，将含氟水以一定滤速通过除氟剂过滤，滤柱出水即符合饮用水含氟量的规定要求。采用的除氟剂有:磷酸三钙、骨灰、活性氧化铝。前两者机械强度差，再生用强碱强酸，使用不便。活性氧化铝机械强度较好，再生不用强碱强酸，较受欢迎。电渗析、反渗透以及离子交换法也可用于水的除氟，在除盐的同时氟也得以去除。但其工艺较复杂，操作者需经过一定的培训，设备投资也较高，对含盐量及含氟量都高的水，往往采用这些方法。

图9-4 水中氟含量对人体骨骼和牙齿生长的影响

此外，减少食物中的含氟量，限制高氟煤的燃烧和工矿企业含氟“三废”向环境中的排放，是预防食物型氟病和高氟煤烟污染型氟病应采取的措施。

(四)大骨节病

大骨节病是一种严重危害人类健康的畸形骨关节病。该病在全球各地分布很广，虽然已有100多年的研究历史，但至今病因尚未彻底查明。

我国是大骨节病最多的国家，病区分布于我国东部季风湿润地区和内陆干旱地区的过渡带上，从东北到西藏呈条带状分布，包括黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、山西、北京、山东、河北、河南、陕西、甘肃、四川、青海、西藏、台湾等15个省市自治区的296个县(市、旗)，患者达200万人。其中发病最多的是黑龙江省(66个县市)。在俄罗斯的西伯利亚、朝鲜北部、瑞典、日本、越南等国家和地区也有发生。

1.地质地理分布

大骨节病分布广泛，横跨寒带、温带和热带三大气候带，自然环境复杂多变。病区地质地理环境可分为表生天然腐殖质环境、沼泽相沉积环境、黄土高原残塬沟壑环境和沙漠沼泽沉积环境。

天然腐殖质环境区沼泽发育，腐殖质丰富，土壤多为棕色、暗棕色森林土、草甸沼泽土和沼泽土等。在本区，经常饮用沼泽甸子水、沟水或孔隙渗泉水者大骨节病较重，而以大河水、基岩泉水或深井水为主要饮用水者病情较轻或无病。

沼泽相沉积环境主要分布于平原地区，如我国东北的松辽平原、松嫩平原和三江平原，自然景观主要为半干旱草原。本区地势低平、水流不畅、沼泽湖泊星罗棋布，发病与否主要取决于地下水的开采层位，凡开采湖沼相沉积层内地下水者，大骨节病多发且较严重。

黄土高原的残塬沟壑区侵蚀作用强烈，水土流失严重。当地居民多饮用窖水、沟水、渗泉水和渗井水，而这些地区的地下水水质较差，常诱发大骨节病。

2.致病机理与防治

关于大骨节病的致病机理至今尚未查明。从发病者的年龄来看，以儿童和少年为常见。主要症状为关节疼痛，关节增粗变形，运动障碍和肌肉萎缩，轻者影响正常生活，重者完全丧失劳动和生活能力。多年来，国内外学者就该病的病因提出了许多假说，如生物地球化学说、食物性真菌中毒说、综合生态效应说等，其中以生物地球化学说流行最广。

(1)生物地球化学说

生物地球化学说认为，大骨节病是矿物质代谢障碍性疾病，其致病机理是因病区的土壤、水及植物中某些元素缺少、过多或比例失调所致。有人认为环境中缺乏Ca，S，Se等元素或Cu，Bb，Zn，Ni，Mo等金属元素过多可致病;另有人认为，环境中元素比例失调，如Sr多Ca少、Se多SO2-4少或Si多Mg少等是主要致病原因;大骨节病还与环境中腐殖酸含量高有关。

(2)食物性真菌中毒说

食物性真菌中毒说认为，大骨节病是因病区粮食(玉米、小麦)被毒性镰刀菌污染而形成耐热毒素，居民长期食用这种粮食引起中毒而发病。用镰刀菌毒性菌株给动物接种，可使动物骨骼产生类似大骨节病的病变。

(3)综合生态效应说

综合生态效应说认为，大骨节病是由于多种生态因子造成的，是环境中元素分布异常、食物霉变、蛋白质与蔬菜缺乏以及生活方式不当等多种因素产生的综合生态效应，导致“骨膜缺陷”是大骨节病的主要原因。

防治大骨节病的根本原则是设法消除致病因子，积极调节和改善环境状况。实践证明，改水防病是目前最为有效的措施之一。通过动物实验及软骨细胞实验，证明硒(Se)能抑制水中腐殖酸及镰刀菌毒素的毒性。如将病区饮水中的腐殖酸含量控制在0.05mg/L以下就可以收到明显的效果。此外，提倡杂食、增强营养、适量服用Na2SeO3片剂等对大骨节病也有一定的防治效果。

(五)克山病

克山病是一种分布较广的地方病，国内外都有发生，并具有地理地带性分布特点。20世纪70年代初，中国科学工作者发现克山病与体内缺硒有关，摄取适量的硒对克山病具有明显的预防作用。临床观察认为，克山病是一种营养缺乏症，属于生物地球化学病。克山病的主要症状是心脏扩大、心脏功能失调，发生心源性休克或心力衰竭、心律失常、心动过速或过缓等，是一种较严重的心肌疾病。中国克山病发病区的分布与巨厚的中新生代陆相沉积有关，同时与地形地貌密切相关。在地理分布上表现为一条从东北到西南的斜长条带。据统计，我国有15个省、自治区的303个县(旗)有克山病的分布。

1.地质地理分布

中国的克山病分布大致有东北型、西北型和西南型三种类型，这些地区的共同特点是富含腐殖质。

东北型克山病的特点是克山病患者多患有大骨节病，且两者的分布与病情的严重程度基本相同。自然环境主要为表生天然腐殖质环境和湖沼相沉积环境。病区居民多饮用富含腐殖酸的地下潜水或地表水。

西北型克山病以陕北黄土高原和陇东黄土高原为代表。病区居民多饮用遭受有机质污染的窑水、渗泉水和沟水。

西南型克山病主要分布在云南高原、川东山地丘陵区。病区居民多饮用水质不良、有机污染严重的沟水、坑塘水和涝池水。

2.致病机理与防治

克山病的生物地球化学研究取得了较大进展。据林年丰等(1990)对腐殖酸进行的系统研究表明，克山病与饮水中腐殖酸过量有关。腐殖酸可能通过两种途径引发克山病。

1)与多种元素形成配合物或螯合物，进而影响人体对Fe，Mn，Mg等元素的吸收，导致人体缺乏这些微量元素而致病。

2)某种低分子腐殖酸的毒性直接损害心肌而致病。

环境中亚硝酸盐、Ba含量高也可引起中毒，导致克山病的发生。

此外，关于克山病的致病机理还有营养缺乏说和生物病因说等一些观点。营养缺乏说认为，病区食物缺乏维生素A，B，C以及氨基酸等，生物病因说则认为，克山病是一种病毒引起的自然疫源性疾病，属于病毒感染而引起的心肌炎或因食物中某些真菌中毒引起的心肌病。某些病毒学家认为，克山病区存在的某种或某几种病毒因水土条件适宜而发生相互作用，直接或间接地作用于心脏肌肉而发病。

克山病的防治措施主要是改水或换水，以阻截致病因子进入人体。在Se含量低的环境中，通过服用药物增加人体对Se的摄入量也可起到防病治病的作用。

近年来，环境医学的研究表明，癌症的高发区也具有区域分布的特征，这说明地球化学环境也是致癌的重要因素之一。人体缺Mo可能引起食道癌和肝癌，如我国河南省林县是食道癌高发区，病区的地球化学环境特征就是严重缺Mo，长江三角洲的部分地区也是人体内缺Mo的肝癌高发区。

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