阑尾炎的病理研究

阑尾炎的病理研究

阑尾，Vermiform Appendix，是人类的一种退化器官食草动物的阑尾很发达)，长约7-9厘米，直径约0.5厘米，位于腹部的右下方，盲肠内侧，近端与盲肠相通，远端闭锁。由于阑尾腔细小，又是盲管。食物残渣和粪石等容易掉入腔内，堵塞管腔引起发炎。体表投影叫麦氏(MacBurney)点，位置在右髂前上棘至脐连线的外，中1/3交界处，阑尾炎时该点有压痛。

成人身上的阑尾主要与免疫功能有关，人出生后不久，淋巴组织便开始在阑尾中聚积，在20岁左右达到高峰，之后迅速下降，并在60岁后消失殆尽。不过，在身体发育阶段，阑尾能够发挥淋巴器官的功能，促进B淋巴细胞(一种白细胞)的成熟和免疫球蛋白A类抗体的生成。研究人员还证明，阑尾参与制造的分子有助于淋巴细胞向身体内的其他部位转移。

由此看来，阑尾的功能似乎是使白细胞接触胃肠道里的大量抗原，即外来物质。因此，阑尾可以帮助抑制具有潜在破坏作用的体液性抗体反应，同时能够提供局部的免疫作用。阑尾吸收肠道内的抗原并对其作出反应。这种局部的免疫系统在生理免疫反应以及对食物，药物，细菌或病毒性抗原的控制中发挥了重要的作用。目前，科学家正在对这些局部免疫反应与炎症性肠疾病以及自体免疫反应之间的关系进行研究。

急性阑尾炎是种怎样的疾病？

急性阑尾炎为常见腹外科急症，多发生于青壮年。阑尾腔梗阻和细菌的感染为本病的两个主要发病因素。按其病程发展的不同病理变化，可表现为3种临床类型：急性单纯性阑尾炎、化脓性阑尾炎和坏疽性阑尾炎。

典型的急性阑尾炎表现为突然发作的上腹部或脐周围疼痛，接着出现短暂的恶心和呕吐。几小时后，疼痛转移至右下腹。右下腹可有压痛和反跳痛，咳嗽时有局限性疼痛，低热。

临床典型特征是转移性右下腹痛、发热、胃肠道症状、麦氏征阳性，重者可有反跳痛，腹肌紧张，腰大肌试验阳性，闭孔肌试验阳性，直肠指诊右前上方有触痛，结肠充气试验阳性。如已形成炎性包块、脓肿时，则可触及有压痛的包块。

患病初期应卧床休息，化脓期绝对半卧位，避免饮食不节。病情严重宜禁食，并密切观察。

慢性阑尾炎的发病原理？？？

　一、概念 　关于慢性阑尾炎的诊断，目前认识上尚不完全统一，临床上它能否作为一种独立的疾病，意见尚有分歧。实际工作中，病理学上的慢性阑尾炎和临床上的慢性阑尾炎两者之间，并不总是相符的。例如在附带切除平时无症状的阑尾送检时，相当部分阑尾在病理上有慢性炎症在。而有典型临床表现切除后阑尾病检虽为慢性阑尾炎，但病人术后效果不满意；而阑尾病检未证实有慢性炎症，手术后症状却完全缓解。当然大多数病人慢性阑尾炎的临床表现、病理诊断和手术的效果三者完全一致的，因此应该承认慢性阑尾炎在临床上是一个独立的疾病。

　　二、分类　 临床上将慢性阑尾炎大致分为两种类型。

　　（一）原发性慢性阑尾炎：其特点为起病隐匿，症状发展缓慢，病程持续较长，几个月到几年。病初无急性发作史，病程中也无反复急性发作的现象。

　　（二）继发性慢性阑尾炎：特点是首次急性阑尾炎发病后，经非手术治疗而愈或自行缓解，其后遗留有临床症状，久治不愈，病程中可再次或多次急性发作。

　　三、病理 　慢性阑尾炎肉眼观察可有各种表现， 镜下可见阑尾各层有淋巴细胞浸润。

　　（一）阑尾细长呈卷曲、折迭及纠搭状，使阑尾的排空受阻。阑尾及其系膜与周围组织和器官有不同程度之粘连。

病理学笔记讲义——第八章 消化系统疾病

重点：

　　1.慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡

　　2.三步曲：病毒性肝炎，肝硬变，肝癌

　　3.消化道的癌：食道癌，胃癌，大肠癌

　　4.阑尾炎

　　内容：

　　慢性萎缩性胃炎

　　1.发生与HP感染有关

　　2.病变特点：

　　1）粘膜层萎缩变薄腺体减少，这是本病最特征性的病理变化。

　　2）粘膜层固有层见不同程度淋巴细胞及浆细胞浸润。

　　3）上皮化生：a）假幽门腺化生：胃底胃体的壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。b）肠上皮化生：胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代，出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞。

　　消化性溃疡病

　　一、溃疡病的病因：胃液的消化作用，粘膜抗消化能力减低（HP）

　　二、病理变化：

　　1.部位：十二指肠球部的前壁或后壁，小，直径<1cm.胃窦部小弯侧，直径<2cm.

　　2.溃疡底的4层（由浅入深）：

　　1）炎性渗出物：少量白细胞、纤维素等

　　2）坏死组织

　　3）新鲜的内芽组织

　　4）陈旧的疤痕组织：增殖性动脉内膜炎，神经纤维的损伤及小球状增生

　　三、结局和并发症：

　　1.出血（10%～35%）

　　2.穿孔（5%），十二指肠球部多见

　　3.幽门狭窄（3%）

　　4.恶变（≤1%，胃溃疡多见）

　 良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃痛）
外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大小 溃疡直径一般2cm
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 粘膜皱襞向溃疡集中 粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚

　　阑尾炎

　　一、病因和发病机制：细菌感染和阻塞

　　二、急性阑尾炎的病理变化

　　共同特点：阑尾壁可见中性粒细胞浸润

　　1.急性单纯性阑尾炎：中性粒细胞局限于粘膜层和粘膜下层

　　2.急性蜂窝织性（化脓性）阑尾炎：中性粒细胞见于阑尾壁各层

　　3.急性坏疽性阑尾炎：中性粒细胞浸润阑尾壁全层伴坏死

　　三、结局及合并症

　　1.大多手术治疗

　　2.部分转为慢性

　　3.细菌沿门静脉入肝形成肝脓肿。

　　病毒性肝炎

　　一、概述：是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的常见传染病。

　　二、各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点

病毒 　 爆发型肝炎 癌变 转成慢性 传染途径
HAV 单链RNA 0.1%—0.4% 无 无 肠道
HBV DNA <1% 有 5%-10% 密切接触，输血，注射
HCV 单链RNA 极少 有 >70% 同上
HDV 缺陷型RNA 3%—4% 有 <5%重叠感染80% 同上
HEV 单链RNA 20% 不详 无 肠道
HGV 单链RNA 不详 不详 无 输血，注射

　　三、病因和发病机制：

　　1.肝炎病毒在肝内繁殖引起肝细胞损伤。（HAV，HCV）

　　2.细胞毒性免疫反应：有病毒复制的肝细胞表面表达病毒的特异性抗原，病毒入血后，致敏的淋巴细胞及B淋巴细胞产生的抗体与肝细胞结合，使受病毒感染的肝细胞发生变性、坏死。人体的免疫反应和感染的病毒的数量和毒力不同，引起肝细胞损伤和病变类型不同，导致多种肝炎类型的出现。

　　四、基本病理变化

　　3－2－2－4

3 3大炎症的基本病变同时存在 1）肝细胞的变性、坏死。主要病理变化
2）不同程度的炎细胞浸润。
3）肝细胞再生和纤维组织增生。
2 2种肝细胞变性 1）细胞水肿
2）嗜酸性变
2 2种肝细胞坏死 1）溶解坏死
2）嗜酸性坏死
4 4种坏死范围 1）点状坏死：指单个或数个肝细胞的坏死见于急性普通型肝炎
2）碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，见于慢性肝炎
3）桥接坏死：指中央静脉与汇管区，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间的相互链接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎
4）大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重度肝炎

　　五、临床病理类型：

普通型肝炎 急性 肝细胞广泛变性，点灶状坏死
慢性 轻：点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死
中：中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死
重：重度碎片状坏死，大范围的桥接坏死
重型肝炎 急性 大片肝细胞坏死，无明显肝细胞再生，黄/红色肝萎缩
亚急性 大片肝细胞坏死，结节状肝细胞再生

　　以往将慢性肝炎分为慢性持续性和慢性活动性肝炎，现已改分为轻、中、重度慢性肝炎。

　　六、毛玻璃样肝细胞：

　　肝细胞胞质内含有HBsAg，免疫酶标显示HBsAg反应阳性。组织学上表现为胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样。电镜下，HBsAg颗粒积存在细胞质的滑面内质网内。

　　肝硬化

　　一、概述：

　　由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝疾病。晚期常表现为不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。

　 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 继发性胆汁性肝硬化
病因 我国主要原因：病毒性肝炎
欧美国家：慢性酒精中毒 多由亚急性重症肝炎转变而来 长期胆道阻塞，胆汁淤积引起
肉眼观 1）弥漫全肝的小结节，结节大小相仿，0.15～0.5cm
2）周围有灰白色纤维包绕，纤维间隔厚薄比较一致 1）结节大小悬殊，大者可达5～6cm
2）纤维间隔宽，且厚薄不均 1）细小结节或无明显结节
2）深绿色
镜下 正常肝小叶结构破坏，假小叶形成。假小叶特点：
1）肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死、再生的肝细胞。
1）再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。
2）中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
3）可见少量慢性炎细胞浸润
4）可见小胆管增生。
国际分类 大结节型肝硬变 大小结节混合型或
大结节型肝硬变 不完全分割型
特点 　 肝功能障碍较门静脉肝硬化明显且出现早，门静脉高压较轻且出现晚。癌变率比门静脉肝硬化高。 　

　　原发性肝癌

　　一、病因：尚不清楚，相关因素如下：

　　1.病毒性肝炎乙肝（最常见）、丙肝（次常见）。

　　2.肝硬化85%的肝癌合并肝硬化。其中以坏死性肝硬化最多见，肝炎后肝硬化次之。

　　3.真菌及毒素黄曲霉菌最重要。

　　二、肉眼分型

　　1.早期肝癌：直径<3cm

　　2.晚期肝癌：

　　1）巨块型：体积巨大，似儿头，多位于肝右叶内，不合并或仅合并轻度肝硬变

　　2）多结节型：最常见，常合并明显得肝硬变

　　3）弥漫型：癌组织弥漫分布肝内，无明显结节，常合并肝硬变，与肝硬变不易区分。

　　三、组织学类型

　　1.肝细胞癌：最常见。

　　2.胆管细胞癌。

　　3.混合细胞型肝癌：肝细胞癌和胆管细胞癌两种成份都有。

　　四、转移途径

　　（1）肝内直接蔓延

　　（2）肝内转移。肝内转移多沿门静脉分支播散、转移。

　　（3）肝外转移：淋巴、血行和种植转移。

　　食管癌

　　病理变化

　　1.好发部位：食管中段（最常见）、下段（次之）、上段（少见）。

　　2.早期食管癌：未侵犯肌层，无淋巴结转移者。包括原位癌、粘膜内癌、粘膜下癌。

　　3.进展期（中晚期）癌

　　1）肉眼分型：髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型。

　　2）组织学类型：90%以上鳞状细胞癌。腺癌少见，主要与Barrett食管腺癌有关，极少数来自于食管粘膜下腺体。

　　胃癌

　　一、病因：

　　亚硝胺、幽门螺杆菌、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴有异型增生，胃粘膜大肠型化生。

　　二、病理变化

　　1.好发部位：胃窦部小弯侧。

　　2.早期胃癌：未侵犯肌层，可伴有淋巴结转移的胃癌。

　　1）特殊类型的癌：

　　微小癌：直径<0.5cm

　　小胃癌：直径在0.6～1.0cm之间

　　一点癌：内镜活检时确诊为癌，但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌。

　　2）肉眼类型：隆起型、表浅型、凹陷型（最多见）。

　　3.进展期（中晚期）癌：

　　1）肉眼分型：蕈伞型或息肉型、溃疡型、浸润型（革囊胃）和胶样型。

　　2）组织学类型：主要类型为腺癌，少数病例为鳞癌等。

　　三、扩散

　　1.直接蔓延

　　2.淋巴道转移：晚期经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（Virchow信号结）

　　3.血道转移；晚期

　　4.种植转移：双侧卵巢转移性粘液癌（Krukenberg瘤）

　　大肠癌

　　一、病因和发病学

　　1.高脂低纤维饮食

　　2.遗传因素：遗传性家族性多发性息肉病

　　3.慢性肠病：绒毛状腺瘤，慢性血吸虫病，慢性溃疡性结肠炎

　　二、病理变化

　　1.发生部位好发于直肠（50%），其余依次为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠。

　　2.肉眼类型：隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型。

　　3.组织学类型：腺癌、粘液腺癌或印戒细胞癌，其次为未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌等。

　　三、大肠癌分期及预后Dukes分期

分期 肿瘤生长范围 5年存活率（%）
A 局限于粘膜内（重度上皮内瘤变） 100
B1 侵及肌层，未穿透，无淋巴结转移 67
B2 穿透肌层，无淋巴结转移 54
C1 未穿透肌层，有淋巴结转移 43
C2 穿透肠壁，有淋巴结转移 22
D 有远隔脏器转移 极低

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