急性肾小球肾炎的病因(急性肾炎是怎么引起的?)

急性肾小球肾炎的病因

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：

①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；

②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；

③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；

④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；

⑤血中补体成分下降；

⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。

急性肾炎是怎么引起的?

急性肾炎大多数与溶血性链球菌有关，上呼吸道感染(包括中耳炎)约占60%～70%，皮肤感染占10%～20%。上呼吸道感染及脓皮病占绝大多数，除上述链球菌感染之外，其他的细菌、病毒、霉菌、原虫感染也会引起肾炎综合征，常见的有如下几种： (1)病毒感染、传染性单核细胞增生症、腮腺炎、水痘、麻疹、风疹等。 (2)细菌感染、动静脉造瘘感染、急性淋巴结炎、肺炎、梅毒、布氏杆菌病、伤寒、腹泻等。 (3)原虫感染。 (4)霉菌感染。预防链球菌等病原导致的急性咽炎、扁桃体炎、前鼻窦炎、中耳炎，对防止肾炎发生具有重要的作用。 预防常识、潮湿和过度疲劳;保持生活规律和充足的睡眠;适当加强体育锻炼、增强抵抗力、搞好个人卫生，减少链球菌感染的机会。一旦发生上述疾患，要及时选用青霉素、红霉素、麦迪霉素等药物治疗。对有些抵抗力较差的人，在冬春季节，为防止上呼吸道感染，预防性的应用一些抗菌素或清热解毒的中草药，对减少肾炎的发生是行之有效的措施。 慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系，根据临床资料，慢性肾炎患者中只有15%-20%有明确的急性肾炎病史。慢性肾炎的起病方式可归纳为下列五种： 1.过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显着水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。 2.过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿、进行性高血压和(或)肾功能不全。 3.过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。 4.急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。 5.过去确有急性肾炎综合病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。

小儿急性肾小球肾炎的原因有什么

　　小儿急性肾小球肾炎，是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。以3～8岁居多，男女比例约为2∶1。多数有溶血性链球菌前驱感染史。

　　小儿急性肾小球肾炎的原因

　　根据研究，认为本病是由?溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染;本病一般不发生于链菌感染的高峰， 2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，;而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4. 患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;5.血中补体成分下降;6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

　　小儿急性肾小球肾炎的表现

　　(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染、扁桃体炎等链球菌前驱感染史;以皮肤脓疱疮为前驱病史者，前驱期稍长，约2～4周。

　　(2)水肿：初期以眼睑及颜面为主，渐下行至四肢，呈非凹陷性，合并腹水及胸腔积液都少见。

　　(3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重。少尿标准为学龄 儿童 每天尿量<400ml，学龄前儿童<300ml，婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2;无尿标准为每天尿量<50ml/m2。

　　(4)血尿：血尿：常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿出现率约为40%; 1～2周后转为镜下血尿，轻症病人多数无肉眼血尿。

　　(5)、蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，但蛋白尿一般不严重，在0.5～3.5g/d之间

　　(6)高血压：见于70%的病例。 高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童?(130/90mmHg);学龄前期儿童?(120/80mmHg);婴幼儿?(110 /70mmHg)为高血压。

　　(7)、肾功能损伤：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，经利尿数日之后，氮质血症即可恢复正常。少数患者病情较重，可发生急性肾衰竭;

　　(8)实验室检查：有一过性贫血，抗链"O"升高，ESR升高，补体降低等。

　　 小儿急性肾小球肾炎怎么办 ?

　　休息

　　无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退、血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周。血沉正常后可上学，但应控制活动量。

　　饮食

　　急性期宜限制水、盐及蛋白质摄入量。一般采用低盐或无盐、低蛋白饮食，用糖提供热量。盐摄入量控制在1～2g/d水平，伴肾功能不全时用优质蛋白质摄入量以0.5g/(kg?d)为宜。饮食可给低蛋白、低盐、低钾和低磷食物，且应以优质蛋白为主，如鸡蛋肉类、奶类蛋白。水肿重且尿少者宜限水。

　　感染灶的治疗

　　以往主张病初注射青霉素10-14天，但其必要性有争议。但如果病灶细菌培养阳性，应积极给予抗生素治疗。对有反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后应考虑做扁桃体摘除，术前、术后给予1-2周注射青霉素。

　　利尿剂的应用

　　急性肾炎时主要病理生理变化为钠水潴留、细胞外液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。轻度水肿者可选用氢氯噻嗪2～3mg/(kg?d)口服，尿量增多后加用螺旋内酯2mg/(kg?d)口服。口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米每次1～2mg/kg。还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴，利尿效果优于单用呋塞米。 。

　　降压药的应用

　　凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。首选硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服如血压仍不能控制可用尼卡地平每次0.5～1mg/kg，2次/d;卡托普利(captopril，巯甲丙脯氨酸)1～2mg /(kg?d)2～3次/d。

　　急性期严重并发症的治疗

　　(1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正钠水潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。应卧床休息严格限制水、钠摄入尽快利尿降压。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。伴明显高血压时，也可试用血管扩张剂，如硝普钠1-2ug/(kg?min)。(用法同高血压脑病)或酚妥拉明 0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷。烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg) 或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射.因此类患者心排血量不低，动静脉血氧差减少，射血分数不低，故一般不主张用洋地黄制剂。但若上述治疗无效时可用血液滤过或腹膜透析治疗。血透或腹透均有效，前者作用较快，能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内，而腹透需4～6h降至正常。

　　(2) 高血压脑病 多与血容量过多水中毒有关。治疗应严格限制水分入量限盐及利尿。利尿可用呋塞米2～3mg/(kg?次)，2～3次/d。如有高血压脑病可用硝普钠静点。可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内根据血压调节滴数1～8ug/(kg?min)使血压稳定在一定水平。扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴，1次/d，连用7天。两药合用可扩张肾小动脉，改善肾血流量。最大量<8ug/(kg?min)，需新鲜配制，>4h后不宜使用，输液中需避光主要不良反应有恶心、呕吐、头痛肌痉挛、血压过低等。对惊厥者可用地西泮(diazepam;安定，valium)0.3mg/(kg?次)静注或除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg?次)，总量不超过10mg，静脉注射，或采用苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg?次)肌注治疗

　　(3)急性肾功能不全：在少尿期：维持水电解质及酸碱平衡，加强利尿。 严格控制水分入：?量出为入?仅补充不显性失水按400ml/(m2?d)或[婴儿20ml/(kg?d)，幼儿15ml/(kg?d)，儿童10ml /(kg?d)]及前一天尿量和异常失水量。

　　每天液量=尿量+不显性失水-食物代谢和组织分解所产生的内生水。异常丢失包括呕吐、腹泻胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充。每天应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿。
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急性肾小球肾炎的病因

本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。

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