小儿急进性肾小球肾炎的鉴别诊断

小儿急进性肾小球肾炎的鉴别诊断

急进性肾小球肾炎(rapidy progressiveglomerulonephritis)是一急速进展、恶化的肾小球肾炎。起病后于数周或数月内急速进展，肾功能进行性恶化，终至发展至尿毒症。通常有尿量减少。病理特点是50%以上肾小球内有新月体形成。本病可为原发性也可继发于某些系统性疾病如系统性红斑狼疮、紫癜肾炎等。近年按其免疫病理表现分为以下几种类型:①抗肾小球基膜(GBM)抗体介导的急进性肾炎。其特点是免疫荧光检查有沿GBM的线性免疫沉积，血中有抗GBM抗体。临床上还可伴有肺出血(此类称Goodpasture综合征);②免疫复合物介导的急进性肾炎，其特点是免疫荧光检查有颗粒状免疫沉积。如继发于急性链球菌感染、系统性红斑狼疮、过敏性紫WAR肾炎、IgA肾病、膜增生性肾炎等。③不伴有免疫复合物沉积者。近年知此类中相当一部分是抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性的血管炎。此外还可能有由细胞免疫介导的或原因不明者。

　　小儿急进性肾小球肾炎的鉴别诊断

（一）急性链球菌感染后肾炎 两者起病相似，但急性链球菌感染后肾炎少尿持续时间短，肾功能不全程度较轻，常有自发缓解趋势，血中c3多下降，病理上主为毛细血管内增生性肾炎改变。

（二）溶血尿毒综合征 除较快进展的肾功不全外，有溶血表现，短期内迅速发展的贫血、网织红细胞升高、周围血红细胞形态异常（破碎红细胞及盔状红细胞等异形红细胞）、血小板减少等改变。

（三）应注意有无引起本症的原发疾患，如系统性红斑狼疮、血管炎、过敏性紫癜、急性链球菌感染等。

（四）与其他病因引起的急性肾功能衰竭区别，如药物中毒、急性肾小管坏死等。

急进性肾炎和慢性肾炎急性发作怎么鉴别诊断？

急性肾炎的早期很容易与一些类似的疾病相混淆，其中慢性肾炎急性发作在临床症状、体征和实验室检查方面都与急性肾炎非常的相似，因此，在检查诊断时一定要做好鉴别，下面为您介绍一下两者之间的鉴别方法：(1)病史慢性肾炎既往可有肾炎病史，或曾有高血压、浮肿或尿蛋白、红细胞等表现，而急性肾炎无上述情况。(2)潜伏期两者发病前都可能出现上呼吸道感染或扁桃体炎感染等情况。但急性肾炎往往在感染后1～4周发病，慢性肾炎急性发作则可能在几小时或几天后发病。(3)贫血有些患者不知道是否贫血，但能说出什么时候脸色差，手指甲发白、无血色，排除其他原因引起的贫血可考虑慢性肾炎。(4)夜尿增多如有夜尿增多且能排除其他因素，如晚饭后饮水多、服用含利尿剂的降压药等，可考虑慢性肾炎。(5)肾B超检查双肾大小及肾皮质厚度可用于鉴别急、慢性肾炎。(6)肾穿刺检查对无法明确者，肾穿刺活检可鉴别急性肾炎还是慢性肾炎急性发作

执业医师病例分析——急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎

　　［病例摘要］男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天患儿10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml，化验血肌酐498.6umol/L，拟诊为“肾实质性肾功能不全”，曾给扩容、补液、利尿、降压等处理，病情仍重。3天前甘露醇和中草药交替灌肠，口服氧化淀粉及速尿治疗，尿量增至300-400ml/日。患儿两月来有咽部不适，无用药史，患病以来精神食欲稍差，大便正常，睡眠可。既往曾患“气管炎、咽炎”，无肾病史。

　　查体：T36.9℃，P90次/分，R24次/分，Bp145/80mmHg，发育正常，营养中等，重病容，精神差，眼睑浮肿，结膜稍苍白，巩膜无黄染。咽稍充血，扁桃体I°-II°肿大，未见脓性分泌物，粘膜无出血点。心肺无异常。腹稍膨隆，肝肋下2cm，无压痛，脾未及，移动性浊音（-），肠鸣音存在。双下肢可凹性水肿。

　　化验：Hb83g/L，RBC2.8×1012/L，网织红1.4%，WBC11.3×109/L，分叶82%，淋巴16%，单核2%，plt207×109/L，ESR110mm/h，尿蛋白（++），红细胞10-12/高倍，白细胞1-4/高倍，比重1.010，24小时尿蛋白定量2.2g.血生化：BUN36.7mmol/L，肌酐546.60umol/L，总蛋白60.9g/L，白蛋白35.4g/L，胆固醇4.5mmol/L，补体C30.48g/L，抗ASO：800IU/L.［分析］一、诊断及诊断依据（8分）

　　（一）诊断

　　1.急性肾小球肾炎　　2.急性肾功能不全3.中度贫血

　　（二）诊断依据

　　1.急性肾小球肾炎先有咽部感染，临床表现少尿，血尿。查体：血压高，眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿，尿蛋白（++），尿红细胞增多，血补体（C3）减低，ASO高2.急性肾功能不全：尿少，血BUN和肌酐明显升高

　　二、鉴别诊断（5分）

　　1.病毒性肾炎　2.膜增殖性肾炎　3.急进性肾炎　4.IgA肾病　5.肾前性肾功能不全

　　三、进一步检查（4分）

　　1.血气、血电解质　　2.B超　　3.X线胸片　　4.必要时肾活检

　　四、治疗原则（3分）

　　1.抗感染　　2.利尿　　3.降压　　4.严格液体管理，限制水量

小儿急性肾小球肾炎

【发病原因】 急性肾炎是由多种病因引起的免疫性疾病。一种是由于感染因素引起的，包括最常见的链球菌感染后肾炎，其他细菌如葡萄球菌、肺炎链球菌、沙门菌、脑膜炎球菌等也可诱发肾炎。引起肾炎的致病微生物还有支原体、弓形虫、疟原虫。近年来有较多的证据说明，不少病毒也是引起肾炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起肾炎，如全身性疾病(系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等)所致之肾脏损伤，系膜增殖性肾炎，膜增殖性肾炎等。 【发病机制】 1.发病机制 肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒、支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎。 关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制： A.一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病。 B.有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎。沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积。 C.后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)、肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。 D.但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病。 2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。免疫荧光检查可分系膜型、星空型、花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和备解素沉积，但较少见有G1q和C4沉积。光镜下可见肾小球肿大，内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)，中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无坏死。沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)，即沉积的免疫复合物，在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物。在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成。肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常。在远端小管腔内常见红细胞，可形成红细胞管型。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。 免疫荧光检查，早期阴性;后可有非特异的IgM和C3沉积。以Goodpasture综合征患者的抗肾小球基膜血清行免疫荧光检测呈阴性为本症的特征。 然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应病变，由于缺乏动态的、系统的研究，人们尚不清楚这其中的许多具体环节。目前正在开展有关的动物模型的建立和研究。

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