瘀血内结型酒精性肝病

瘀血内结型酒精性肝病

症状：胁肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。

治则治法：健脾化瘀，软坚散结。

方药：水红花子汤合三仁汤加减。水红花子、黄芪、泽兰、内金、郁金、丹参、川牛膝、马鞭草、炒山药、浙贝、白蔻、海蛤粉、冬瓜仁、苡米、甘草等。

经常喝酒的人，肝部会出现哪三点变化？

大家都知道过量饮酒伤害肝脏。越来越多的嗜酒者患有酒精性肝病，世界卫生组织统计超过 200 种疾病或损伤与饮酒有关，提倡“酒，越少越好”。作为我们人体代谢最重要的“化工厂”，肝脏在酒精代谢起到了关键的作用，喝酒之后酒精经过身体一系列反应氧化成乙醛，而乙醛对肝细胞是有明显的毒性作用。所以对于长期大量饮酒导致酒精性肝病的人，医生都会建议戒酒。但是戒酒之后，肝脏还能恢复健康吗？

长期喝酒者戒酒之后肝脏能恢复正常吗？

长期喝酒，根据肝脏损伤的情况可以说是三步曲：

（1）轻症酒精性肝病和酒精性脂肪肝

轻症酒精性肝病患者的生化指标、组织病理学和影像学检查基本或轻微异常。而酒精性脂肪肝的患者影像学提示有脂肪肝，肝功能检查可能是正常或轻微的异常。这2种类型的患者由于肝脏细胞脂肪变性，如果戒酒之后，经过治疗会逐渐将肝脏内的脂肪代谢出来，逐渐就可以完全恢复正常。

（2）酒精性肝炎和肝纤维化

酒精性肝病一般是指大量饮酒导致的肝脏疾病，一般超过5年，男性平均≥40g酒精每天，女性≥20g酒精每天，或者2周以内有≥80g乙醇每天饮酒史。而且可能并没有症状，或者有腹痛、食欲减退、乏力、黄疸等，如果病情进一步加重可能会有蜘蛛痣、肝掌和神经精神症状的发生。

酒精性肝炎患者肝细胞出现大量坏死，重度的患者甚至会出现肝功能衰竭。除了戒酒还要进行药物治疗，一般酒精性肝炎戒酒后70%的患者可以恢复正常。酒精性肝纤维化在出现细胞损伤和炎症之外，细胞周围纤维化形成网格状结构，出现硬化性透明坏死。戒酒之后，肝脏炎症、纤维化可能仍然存在，但是戒酒可以减缓肝硬化的进程。

（3）酒精性肝硬化

酒精性肝硬化已经是肝脏疾病进入终末期，由于纤维组织形成和结节增生而导致肝细胞坏死和永久性结构损害。患者已经出现肝脏功能失代偿的症状，比如腹水、黄疸、胃肠道出血、肝性脑病等。这时候戒酒虽然不能恢复完全恢复到健康，但是可以提高生存率，如果要进行肝脏移植，在手术前3-6个月要严格戒酒。

结语

对于肝脏不好的人，一定要及早戒酒，一旦酒精性肝脏变化按照上述三部曲走到第三步，情况就严重了，往往即使戒酒，也难以逆转，从而疾病的诊治进入难点，会付出巨大的代价，因此这也提醒我们广大群众，酒虽然好，一定不要贪杯！

什么是肝硬化？病因及表现是什么？

肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。

【病因与发病机制】

1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：

①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。

②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。

③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。

④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。

⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。

⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。

2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。

【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：

①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。

②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。

③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。

④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。

【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。

1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。

2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。

（1）肝功能减退的临床表现

①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。

②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。

④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。

（2）门静脉高压症

①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。

②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。

食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。

腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。

痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。

（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。

3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

我国肝硬化的主要原因是

肝硬化在我国还是一种比较常见的慢性进行性肝病,可以造成弥漫性的肝损害,在病理上主要是表现为假小叶形成。在我国引起肝硬化最常见的原因是病毒性肝炎,特别是慢性乙型肝炎和丙型肝炎,还可以见于长期大量酗酒的患者,可以由酒精性肝病逐渐发展而来。此外,长期肝脏淤血、代谢性疾病、肝内胆汁淤积,都可以引起肝硬化形成,常见的疾病包括慢性缩窄性心包炎、充血性心力衰竭、肝豆状核变性、原发性胆汁性、肝硬化等。而由于血吸虫病造成的肝硬化,目前在我国已经较为少见,还有一部分肝硬化的患者,病因并不是十分明确。肝硬化是一种不可逆性的病变,在临床上主要是分为代偿期和失代偿期,最终很有可能会导致肝功能衰竭,有可能需要进行肝移植术。另外,肝硬化还有可能导致原发性肝癌,患者因此还需要定期复查甲胎蛋白和肝脏影像学。

肝病患者有什么面板症状？

　　肝病患者现在越来越多，那么?接下来我为你分享一下肝病患者的相关面板美，一起来看看吧!
　　肝病患者的面板症状
　　1.黄疸

　　多见于急性黄疸型肝炎和重症肝炎患者。此类患者由于肝细胞严重受损，使肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力减低，便会导致大量胆红素滞留于血液中。当患者血液中的胆红素浓度超过2毫克/分升时，在其身上即可出现肉眼可见的黄疸。此外，有些肝病患者由于肝脏发生病变、肝细胞肿胀、汇管区炎性细胞出现浸润和水肿，使患者体内的胆汁排泄受阻，加之胆管上皮通透性增加、形成了血栓，便会产生黄疸。早期或轻微的肝病患者可见其巩膜及软颚部位的黏膜发黄，较明显的肝病患者可见皮肤发黄，并伴有瘙痒。

　　2.肝病面容

　　多见于慢性肝炎和肝硬化患者。此类患者由于肾上腺皮质机能受累，多表现为面板干枯、面色灰暗黝黑，部分患者的面部及其它暴露部位的面板也可出现色素沉着，尤其是眼眶周围的色素沉着更为明显。

　　3.腹壁静脉怒张

　　多见于肝硬化患者。它是肝硬化门静脉高压的一个重要体征。正常人腹壁静脉一般都看不到，或者只隐约可见。由于门静脉无瓣膜，一旦患者肝脏内的血液回流受阻，门静脉的各交通支将会显著扩张，发生淤血而曲张，可出现以脐为中心放射状向四周延伸，严重时可伴有腹壁水肿，出现面板紧绷感。

　　4.蜘蛛痣

　　多见于慢性肝炎和肝硬化患者。是面板小动脉末端分支扩张所形成的血管痣，常见于颜面、颈部、前胸、手背和肩部等处。呈鲜红色，大小不一，可由针头大小至数厘米大小不等。所有的蜘蛛痣上都有一个中心点，在中心点的周围可见辐射状的细小血管扩张、扭曲。当用指尖或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心点***中央小动脉干部***时，其辐射状的细小血管即褪色，去除压迫后又会恢复原状，通过这一点可与其他血管痣相鉴别。据资料介绍，男性体表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝脏组织病变，其中约30%为肝硬化。

　　5.肝掌多

　　见于慢性肝炎和肝硬化患者。此类患者的手掌两侧边缘***大、小鱼际处***及手指末端呈斑状发红样改变，但加压后即可褪色。这多是急、慢性肝炎、肝硬化的特异性表现，故医学上称其为肝掌。它是慢性肝病的又一重要体征。当肝病患者的肝功能受到损害时，其体内的雌激素就不能被肝脏灭活而积蓄体内。由于雌激素有扩张小动脉的作用，所以患者的手掌和胸前小血管便会因扩张而出现肝掌和蜘蛛痣。
　　诱发肝病的因素
　　1.饮用水受到污染，肝癌高发区表明，饮用污染严重的沟、塘水者肝癌死亡率高于饮用井水者，饮用深井水者肝癌死亡率最低。

　　2.微量元素，当前在微量元素与肝癌关系的研究发现，肝癌死亡率与环境中硒含量呈负相关，与居民血硒水平呈负相关，动物试验表明硒能阻断毒素诱发大鼠和鸭子发生肝癌。

　　3.病毒性肝炎，病毒性肝炎是比较多见的肝癌的病因之一。乙型肝炎和丙型肝炎与肝癌有密切关系。肝癌病例HBsAg阳性率可高达81。82%。据报道，在HBV阳性的肝癌患者中可见HBV基因整合到肝癌细胞DNA中，因此将HBV视为肝癌发病的重要因素。

　　4.肝硬化：肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需七年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝硬变次之，门脉性肝硬变最少。

　　5.酒精中毒，酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时，枯否氏细胞减少，可增加肝细胞癌变的发生，因此酒精是致使肝病的一大因素。

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