黑热病有哪些表现？

黑热病有哪些表现？

细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。皮肤型黑热病：皮肤损害与内脏同时并发者，占58.0％；一部分病人（32.3％）发生在内脏病消失多年之后；还有少数（9.7％）既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。淋巴结型黑热病：此型患者的特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。

黑热病是什么?

黄热病是由黄热病病毒引起的急性传染病，埃及伊蚊是主要传播媒介。国际上将黄热病定为检疫传染病，我国也将其定为甲类传染病。迄今为止，我国尚无病例的报道。
1648年，美洲的YUCATAN半岛首次证实黄热病的流行。17～19世纪，此病通过交通运输被带到欧洲及北美，在差不多两个世纪内，黄热病成为美、非、欧三大洲一些地方最严重的瘟疫之一，造成大量人群死亡。 20世纪以来，本病在北美及欧洲未再发生，但在中、南美、非洲的一些国家和地区仍不时流行。据WHO(1983)报告，1979～1982年期间，黄热病在非洲发生50例，南美洲发生695例，估计实际病例数为上述报告数的35～ 480倍。
1900年，美国政府派沃尔特和另外三位医学科研人员调查黄热病的病因。在哈瓦那，一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明：和疟疾一样，黄热病也是由蚊子引起的。但是，他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡，但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后，研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另一组被蚊子叮咬过的人有五分这四患了黄热病。
图：1888年，黄热病在佛罗里达引广泛的巩慌。在这幅画上，人们正慌忙逃离一位被怀疑患有黄热病妇女。这种疾病之所以被称为黄热病，是因为病人患有的黄疸症常常导致全身皮肤发黄。
黄热病毒引起的急性传染病。病人常出现黄疸伴发热，故名。主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后，发病率明显减低。17～19世纪，本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行，在开凿巴拿马运河时，几万人得病，死亡较多。20世纪以来，仅局限在中南美洲和非洲。本病的传播媒介是蚊，城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊，西非也是埃及伊蚊，东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。丛林型黄热病是兽类的地方病，也是家畜的流行病。若人偶然进入森林，被蚊叮刺后可以得病。
1927年通过猴和鼠的接种，获得了黄热病毒。此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科,是RNA病毒。易感的动物限于哺乳动物。可用多种细胞培养，例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。具有嗜内脏性和嗜神经性。已分离出多株病毒。
黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。由于肝功能受到损害，凝血因子的合成减少，可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。也可以发生弥漫性血管内凝血。
病人经过3～6日潜伏期后出现症状，极轻型病人的症状类似感冒，只有1～2日的发热、头痛。轻型病例呈急性发病，有明显的发热、头痛、恶心、鼻衄、轻度黄疸和蛋白尿,几日后痊愈。重型病例常突然发病，表现寒战高热头痛、背痛、全身痛、恶心、呕吐、面红、眼结合膜充血、末梢血液中白细胞降低。持续数日后，症状减轻。然后再出现发热并开始有黄疸,伴出血倾向，表现为软腭出血点、鼻衄、牙龈出血、呕黑色血水，有时出现蛋白尿甚至无尿。50％病人出现相对缓脉。意识清醒。肝功能受损，血胆红质增高,凝血酶原时间延长，转氨酶升高,肝病重时可出现低血糖。10～60％病人在6～8日后出现休克、昏迷以致死亡。
本病的诊断可在发病后4日内从血清分离病毒,从尸检的肝组织更易分离病毒。检测急性期和恢复期血清中IgG抗体，滴度有4倍以上升高者有诊断意义。中和试验最灵敏适用。血凝抑制试验和补体结合试验有交叉反应。死亡病例可作肝穿刺以检查肝脏特殊病变。本病无特效治疗方法，可以对症治疗和采用支持疗法。由于本病有肝、肾损害，故禁用对肝、肾有毒性的药物。灭蚊是预防本病的基本措施。17D鸡胚活疫苗已经用了30多年，效果好，副作用少，可明显减低发病率。
编辑本段病原学
黄热病病毒属于黄热病科黄热病毒属的病毒，为RNA病毒，具有嗜内脏性及嗜神经性，在室温下容易死亡。
编辑本段流行病学
黄热病是一种蚊媒性自然疫源性疾病，流行模式可分为城市型和丛林型。丛林型是原发性自然疫源地，而城市型则由于人类活动从前者扩散而致。
感染蚊叮咬人后，将含黄热病病毒的唾液注入人体皮下毛细血管， 迅速扩散到局部淋巴结，不断繁殖，数日后进入血流，形成病毒血症。然后病毒定位于肝、肾、脾、心、骨髓和淋巴结等组织器官，即使血中病毒已经消失，而组织器官中病毒可依然存在。由于病毒的直接损害作用，引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具诊断的特异性。
（一）、传染源 城市型黄热病的主要传染源是病人，起病3天内传染性最强；丛林型黄热病的主要传染源是热带丛林中的猴子以及其他灵长类动物。
（二）、传播媒介 城市型黄热病的主要传播媒介为埃及伊蚊，丛林型黄热病的传播媒介主要有趋血蚊属，煞蚊属，蚊吸血感染后，37℃经4天即能传播。受感染的蚊可终生带毒，并可经卵传递。
（三）、易感人群 无免疫力的人群对黄热病普遍易感，隐性感染或发病后均能获得持久免疫力，其体内产生的中和抗体可保持终身，未发现再感染者。流行区内成人大多有免疫力，故以儿童发病占多数。
（四）、流行特征 城市型:以人—埃及伊蚊—人形成循环，无贮存宿主。消灭了埃及伊蚊便可使黄热病得到控制和消灭， 而在埃及伊蚊重新增多的地方有传染源进入时又可引起暴发流行。丛林型:以蚊—猴—蚊形成循环，构成黄热病的自然疫源地。季节性：非洲和南美洲流行季节多在3～4 月，此时雨多，湿度大，气温高，利于蚊媒孳生及病毒在蚊体内的繁殖。散发者季节性不明显，全年均可发病。
编辑本段临床表现与治疗
本病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，仅少数病人病情严重终至死亡(约占5%～15%)。
黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左右。
（一）、感染期(病毒血症期)急起高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。
（二）、中毒期 (器官损伤期) 病毒血症期后，病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重， 表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血征象相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶见暴发型病例在病程第2－3天死亡，而无明显肝肾损害。 该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。
（三）、恢复期 从病程第7、8天开始体温下降，尿蛋白逐渐消失，黄疸渐退， 食欲渐渐恢复。乏力可持续1～2周。一般无后遗症。
（四）、治疗 黄热病尚无特效治疗方法。急性期病人应就地处理，以防止感染扩散。对病人应进行精心护理和对症治疗。
1、一般处理 应卧床休息至完全恢复，加强皮肤及口腔护理，保持大便通畅，补充维生素B，C，K类，给予流质或半流质饮食，注意水，电解质和酸碱平衡。
2、对症处理 高热时宜采用物理降温，可给予少量镇静剂， 但阿斯匹林应慎用或忌用，因其有抗血小板凝集作用，可诱发或加重出血。腹痛明显者可给予阿托品，呕吐频繁时给服胃复安。有出血征象时用大剂量维生素K类。肾脏或心脏受累时，应及时作相应处理，并严密观察病情变化。
编辑本段黄热病的监测与处理
本病预防的关键是防蚊、灭蚊及疫苗接种。我国目前尚未发现黄热病， 但我国南方地区如福建、广东、广西、海南广泛存在埃及伊蚊，且黄热病常与登革热和疟疾等病共存，临床上有时难以区别。此外，应加强病人入境以及带毒伊蚊传入。
（一）、加强国境卫生检疫 黄热病作为3种国际检疫的传染病之一， 对来自疫区的人员包括近期去过疫区的人员必须出示有效的黄热病预防接种证书，对疑似病人应进行留验观察，对来自疫区的车、船、飞机及货物，特别是进口的废旧物品如旧轮胎等必须采取必要的灭蚊措施。
（二）、防蚊灭蚊 是防止本病的重要措施，应以消灭伊蚊孳生地为重点，广泛开展爱国卫生运动，填平水流洼地，喷洒杀虫剂马拉硫磷或50% 杀螟松。流行区可用飞机对城市及其周围作超低容量喷洒，马拉硫磷为30～ 50ml/亩，50%杀螟松为150～200ml/亩。室内除采用常规防蚊方法外，尚可用1%甲醚菊脂气雾剂或苯醚菊脂乳剂喷洒，剂量0.3～0.5ml/m3。
（三）、预防接种 在黄热病疫区居住或去疫区旅行的人员，都必须进行黄热病疫苗的预防接种，根据世界卫生组织的规定，黄热病疫苗预防接种的免疫期自接种后第10日起10年内有效。
编辑本段预防措施
主要是要对飞机轮船作彻底的灭蚊处理。对来自疫区的人进行检疫，还要检查货物及交通工具中是否携带蚊子。将去疫区的人，出发前10天要进行疫苗接种，在疫区睡觉要使用蚊帐。在有伊蚊地区开展灭蚊运动，消灭蚊子孳生地，堵树洞，填埋小面积水坑，去除室内外无用的容器等。
今天，仍然有一些国家存在着黄热病。如果作为一个游客要到这些国家去，必须先证明自己已经接种了预防黄热病的疫苗。
是黄热病病毒所引起的急性传染病，经伊蚊传播。主要流行于非洲和中南美洲，临床特征有发热、剧烈头痛黄疸、出血、蛋白尿。我国尚未发现本病。

反复发烧可能是什么病

问题一：反复发烧会是什么病 你好，发热多是由细菌或病毒感染引起的，治疗以抗生素为主，单纯的使用退烧药，是治标不治本。白细胞升高多见于细菌感染导致，可以使用抗生素治疗。
反复发热一个是炎症未得到控制，再就是所用抗生素不合适。最好根据细菌培养和药敏试验结果选用抗生素。
体温过高可以口服美林等退热药治疗，也可以进行物理降温。

问题二：反复发烧不退有可能是什么病 病情分析：
你好考虑是感冒着凉，病菌感染有炎症引起的反复发烧等症状
指导意见：
可以到医院检查一下血常规看看，查明病因对症治疗，多喝水，注意个人卫生，避免受风寒着凉

问题三：反复发高烧到底是什么病 夏天反复高烧，一般都是中暑。中暑高烧只有吃中暑宝才能好。其他药无效彻底治疗。所以反复高烧。

皮肤型黑热病简介

目录 1 拼音 2 疾病分类 3 疾病概述 4 疾病描述 5 症状体征 6 疾病病因 7 病理生理 8 诊断检查 9 治疗方案 10 预后及预防 11 特别提示 附： 1 治疗皮肤型黑热病的穴位 1 拼音 pí fū xíng hēi rè bìng

2 疾病分类 感染科

3 疾病概述 黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属 *** 共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。

4 疾病描述 黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属 *** 共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。

5 症状体征 （一）典型临床表现

1.发热?起病多缓慢。典型热型为双峰热，约占1/3，多为不规则热；病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些病人发热数月仍能劳动。

2.脾、肝及淋巴结肿大?脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软、以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸腹水。淋巴结亦为轻至中度肿大。

3.贫血及营养不良?在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病（kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意）。亦可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。?在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小及血象好转，持续数周，以后又可反复复发，病程迁延数月。

（二）特殊临床类型?皮肤型黑热病?多数患者有黑热病史，亦可发生在黑热病病程中，少数为黑热病病史的原发患者。皮损主要是结节、丘疹和红斑，偶见褪色斑，表面光滑，不破溃亦很少自愈，结节可连成片类似瘤型麻风。发生在身体任何部位。但面颊部多见。患者一般情况良好，大多数能照常工作及劳动，病程可长达10年之久。

6 疾病病因 （一）传染源?主要是病人及病犬，少数野生动物如狼、狐等亦可为传染源。不同地区传染源可不同，平原地区病人为主要传染源，常引起人间流行，此称为“人源型”。西北丘陵地区病犬为主要传染源，而称为“犬源型”，多散发。在内蒙古、新疆等荒漠地区，野生动物为主要传染源，而称为“自然疫源型”或“野生动物源型”。三中类型黑热病病原体亲缘关系的DNA研究发现，犬源型与自然免疫源型杜氏利什曼原虫的同源性较大；而与人源性的同源性较小。人源型为亲人株，而其他二型则属于亲动物株。

（二）传播途径?作为本病传播媒介的白蛉有十余种，中华白蛉是我国黑热病的主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬而传播。

（三）易感性?人群普遍易感，病后可获较持久的免疫力。

（四）流行特征?本病为地方性传染病，但分布较广，遍及亚、非、欧、美各洲。我国70年代以来一些地区不断出现新感染病例，内脏利什曼病犬亦可见，山东、河北、苏北、皖北及新疆南部的喀什地区还出现了皮肤型黑热病。

7 病理生理 （一）发病机制?利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。

（二）病理解剖?其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大，重量可达45kg，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大，库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生，巨噬细胞内有大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大，其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生，其内亦有利杜体，由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。?由于巨噬细胞及将细胞大量增生，引起血清球蛋白明显升高，主要是1gG抗体，为非特异性抗体，无保护性。且发现在抗利什曼原虫感染中，机体的细胞免疫起主要作用，体液免疫次之，由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。

8 诊断检查 （一）血象?全血细胞减少，其中白细胞数减少最明显，一般为（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒细胞减少甚至可完全消失；嗜酸粒细胞数亦减少。常有中度贫血，病程晚期可有严重贫血。血小板数明显降低，一般为（40—50）×109/L，血沉多增快。但淋巴结型者血象多正常，嗜酸粒细胞常增高。皮肤型者白细胞数常增高至10×109/L以上，嗜酸粒细胞数可增高达15％左右。

（二）血浆蛋白?球蛋白显著增加，白蛋白减低，白蛋白、免疫球蛋白比值明显减少及倒置。球蛋白试验（包括蒸馏水试验、醛凝试验等）均常阳性。并有ALT及血胆红素升高。

（三）病原学检查?1.涂片检查?常用骨髓涂片检查利杜体，阳性率80％—90％。脾穿刺涂片阳性率高，可达90％—99％。但有一定危险性而很少采用。淋巴结穿刺涂片阳性率亦高达46％—87％，可用于检查治疗后复发病人，因原虫在此消失最慢而易成为复发病灶。周围血涂片简便，厚涂片阳性率60％，血液沉淀法涂片阳性率90％。皮肤型及淋巴结型患者，可从皮损处及肿大淋巴结中取材涂片检出利杜体。?2.如原虫量少涂片检查阴性，可将穿刺物作利什曼原虫培养，7—10d可得阳性结果。亦可接种于地鼠等敏感动物腹腔内，1—2个月后才能确定诊断。此法在临床诊断上很少采用。

（四）血清免疫学检测?1.间接免疫荧光抗体实验（IFA）、ELISA、PVC薄膜快速ELISA及间接血凝（IHA）等方法检测特异性抗体，阳性率及特异性均较高，其中IFA法及ELISA法阳性率几乎达100％，但可有假阳性。PVC薄膜快速ELISA法使用于现场普查。?2.单克隆抗体抗原斑点实验（McAb—AST）及单克隆抗体斑点而ELISA法（Dot—ELISA）检测循环抗原，其含量与宿主体内寄生虫数量相关，有助于病情及时的判断。特异性及敏感性高，可用于早期诊断，其由于治愈后3个月阴转，而用于疗效考核。

诊断?1.流行病学史?白蛉季节（5—9月），在流行去居住过。?2.临床特点?起床缓慢，长期反复的不规则发热，无明显中毒症状，脾明显肿大。晚期可有鼻出血、牙龈出血、贫血及营养不良。?3.实验室检查?全血细胞减少，尤以白细胞减少最显著。球蛋白明显升高。确诊主要依据病原体检查，骨髓涂片利杜体是常用的确诊方法。应尽早进行骨髓涂片检测，是避免误诊的关键。?4.治疗性诊断?对高度疑阵者，但未检出病原体，可考虑用锑剂作诊断性治疗，如疗效显著则有助于本病的诊断。

9 治疗方案 （一）一般治疗?发热期间卧床休息，高蛋白饮食。做好护理尤其口腔护理，以减少并发症的发生。

（二）病原治疗?1.锑剂?常用5价锑剂葡萄糖酸锑钠，又称斯锑黑克，对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用。疗效迅速而显著。?（1）六日疗法：总剂量成人一般100mg/kg（90—130mg/kg），儿童150—170mg/kg，平分6次，每日1次，肌内注射或葡萄糖液稀释后静脉缓慢注射。用药后体温可迅速下降、脾逐渐缩小，血象恢复正常。病原体消失率93％—99％。?（2）三周疗法：感染严重或体制衰弱者总剂量成人15mg/kg，儿童200mg/kg，平分6次，每周2次，肌内注射或稀释后静脉注射。疗效与上法相似。?（3）重复治疗：感染严重一疗程未愈或复发病人，可增加剂量重复治疗，在6日疗法剂量基础上加大1/3量。?本药毒副作用小，少数病人有发热、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脾区痛及鼻出血等，一般不影响治疗。如治疗中血白细胞尤其中性粒细胞继续减少，则暂停治疗。有心脏病、肝病者慎用。过期药物尤其已变色者因有变成3价锑加大毒性的可能，不应使用。?如锑剂治疗3疗程仍未愈者，称之为“抗锑剂”病人，则须用非锑剂治疗。?2.非锑剂?本药疗效差，疗程长，复发率高，毒副作用亦较大，故仅用于锑剂过敏、无效或并有粒细胞缺乏症者。?（1）戊腕脒：水溶液不稳定，注射前配成10％溶液肌内注射，每次4mg/kg，每日一次，连用15d为1疗程，总剂量60mg/kg。治愈率30％—60％。注射局部可有红肿硬块；亦可有头晕、心悸、脉搏加快，甚至血压下降。?（2）羟脒替：每次用前先用少量蒸馏水溶解，再用1％普鲁卡因溶液配成2.5％—5％溶液，缓慢肌内注射。或溶于25％葡萄糖液内配成0.2％溶液静脉注射，每日1次，每次剂量为2—3mg/kg，10d为1疗程，用2—3个疗程，其间间隔7—10d。不良反应有血压下降、呼吸急促及虚脱。?治愈标准：①体温正常、症状消失，一般情况改善。②肿大的肝脾回缩。③血象恢复正常。④原虫消失。⑤治疗结束及随访半年以上无复发。

（三）对症治疗及并发症治疗?预防及治疗继发性感染。严重贫血者须用铁剂及输血，待贫血好转再用锑剂。

（四）脾切除?多种治疗无效，病原体仍可查到，脾明显肿大并伴脾功能亢进者，应行脾

10 预后及预防 （一）管理产传染源?在流行区白蛉繁殖季节前，应普查及根治病人。山丘地带应及时查出病犬，并捕杀掩埋。病犬多的地区动员群众不养犬。

（二）消灭传播媒介?用敌敌畏、敌百虫、223（1.5—2.0g纯药/m2）或溴氢氯酯（12.5—25mg纯药/m2）进行喷洒灭白蛉。

（三）加强个人防护?用细孔纱门纱窗或蚊帐。用邻苯二甲酸二甲酯涂皮肤，以防白蛉叮咬。

11 特别提示

本病主要采用葡萄糖酸锑或戊烷脒治疗。如经药物治疗无效时，可考虑作脾切除术，术后再给予药物治疗，常可奏效。

传染源是病人和病犬（癞皮狗），通过白蛉传播。每年

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月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，

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天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。

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