对症治疗流行性斑疹伤寒

对症治疗流行性斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒（epidemictyphus）又称虱传斑疹伤寒(lousebornetyphus)，是普氏立克次体（Rickettsiaprowazeki）通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。这种急性传染病最好对症治疗。

剧烈头痛和严重神经症状给予止痛剂和镇静剂，出现心功能不全时采用强心剂。有严重毒血症症状伴低血容量者可考虑补充血浆、右旋糖酐等，并短期应用肾上腺皮质激素，必要时加用血管舒缩药物、肝素等。慎用退热剂，以防大汗虚脱。有继发细菌感染，按发生部位及细菌药敏给以适宜抗菌药物。高热者予以物理降温或小剂量退热药，慎防大汗。中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素，输液补充血容量。头痛剧烈兴奋不安者，可给予异丙嗪、安定、巴比妥、水化氯醛等。心功能不全者可静脉注射毒K0.25mg或西地兰0.4mg。

地方性斑疹伤寒简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 地方性斑疹伤寒的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 9.1 传染源 9.2 传播途径 9.3 人群易感性 9.4 流行特征 10 病因 11 发病机制 12 地方性斑疹伤寒的临床表现 12.1 潜伏期 12.2 症状和体征 13 地方性斑疹伤寒的并发症 14 实验室检查 14.1 血象 14.2 血清学检查 14.3 动物接种 15 辅助检查 16 诊断 17 鉴别诊断 18 地方性斑疹伤寒的治疗 18.1 一般治疗 18.2 病原治疗 18.3 对症治疗 18.4 中医治疗 19 预后 20 地方性斑疹伤寒的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 地方性斑疹伤寒相关药物 1 拼音 dì fāng xìng bān zhěn shāng hán

2 英文参考 endemic typhus

3 概述 地方性斑疹伤寒（endemic typhus）是由莫氏立克次体引起，通过鼠蚤传播的急性传染病。又称蚤传或鼠型斑疹伤寒（murine typhus）。潜伏期为1～2周，临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，皮疹很少呈出血性，预后好，病死率低。

4 疾病名称 地方性斑疹伤寒

5 英文名称 endemic typhus

6 地方性斑疹伤寒的别名 endemic typhus fever；fleabrone/murine typhus；鼠斑疹伤寒；鼠型斑疹伤寒；蚤传或鼠型斑疹伤寒

7 分类 感染内科 > 立克次体感染 > 斑疹伤寒

皮肤科 > 立克次体和衣原体感染疾病 > 立克次体病

8 ICD号 A75

9 流行病学 地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多，1982～1984年间有多篇文献报道。

9.1 传染源

地方性斑疹伤寒的主要传染源是家鼠，一般情况是以鼠→鼠蚤→鼠的循环形成在鼠间传播。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才离开鼠体择人吮血使人感染。莫氏立克次体可在虱体内生长繁殖，病人也有可能作为本病的传染源。

9.2 传播途径

鼠蚤通过吸吮病鼠血而致感染，病原体进入鼠蚤肠道内繁殖。当鼠蚤叮咬人时，同时排出含有病原体的粪便和呕吐物，病原体可经抓伤破损的皮肤侵入人体，或蚤被打扁压碎逸出的病原体可通过同一途径侵入人体。干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶经呼吸道或眼结膜等感染人。螨、蜱等节肢动物亦可带本病原体，而成为传病媒介的可能。

9.3 人群易感性

人群对本病普遍易感。感染后可获得持久性免疫力，并与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。隐性感染率高，在流行区的健康人群中，50%～80%可测得特异性抗体，感染后及病后均可产生强而持久的免疫力，且对普氏立克次体感染亦有相当的免疫力。据报告，小学生及青壮年发病者居多。据新加坡报道，近年来本病发病率有所增加，20～40岁者多见，男性高于女性，种族是印尼人多于马来人，中国人少于前二者。

9.4 流行特征

地方性斑疹伤寒的流行呈散发性，夏、秋季多发，多见于温带及亚热带地区，国内以西南、华北诸省较多。

10 病因 地方性斑疹伤寒的病原体为莫氏立克次体，其形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力等均与普氏立克次体相似，但很少呈长链排列。而在实验动物病损以及抗原性方面有所不同。两者各含3/4种特异性颗粒性抗原，和1/4组特异性可溶性抗原；后者耐热，为两者所共有，故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性，可藉补结试验而相互区别。莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者为明显，对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎、立克次体血症，并在各脏器内查见病原体。

1.莫氏立克次体感染雄性豚鼠后，豚鼠除发热外阴囊高度肿胀，睾丸明显肿大，由于莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆膜细胞中快速繁殖，故在鞘膜渗出液涂片中可查见大量立克次体，称豚鼠阴囊现象；而普氏立克次体仅引起轻度的阴囊反应。

2.莫氏立克次体感染大白鼠可使其发热或致死，亦可在其脑内存活数月，故可用以保菌及传代；而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。

3.用本病原体对小白鼠进行腹腔接种可引起致死性腹膜炎；而普氏立克次体则不能。

4.莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的具有组特异性的耐热性可溶性抗原，故二者可有交叉免疫反应。各自又有不同的颗粒抗原，可借以通过凝集试验、补体结合试验及免疫荧光试验等与流行性斑疹伤寒相鉴别。莫氏立克次体寄生于鼠蚤肠壁细胞内，不影响鼠蚤生命；而普氏立克次体可使被感染的虱致死。

11 发病机制 地方性斑疹伤寒发病机制与流行性斑疹伤寒基本相似，但血管病变较轻，小血管、毛细血管血栓形成较少见。

12 地方性斑疹伤寒的临床表现

12.1 潜伏期

6～16天，多为12天。

12.2 症状和体征

与流行性斑疹伤寒相似，但中枢神经系统病状较轻。瘀点样皮疹少见。其特点：

（1）起病多急骤，部分患者可有1～2天前驱症状如疲乏、食欲缺乏、头痛等。

（2）发热呈稽留或弛张热型，最高体温达38～40℃，伴有显著头痛，全身酸痛，关节痛，眼结膜充血等，热程一般9～14天，长者可达20天，热多渐退。

（3）皮疹较少，约60%～80%患者有皮疹，多在4～7天出现。初见于胸腹部，24h遍及全身，以躯干、四肢为多，面、颈、足底、手掌少见或无皮疹。皮疹形态多为充血性斑丘疹，边缘不整，大小不等，直径约1～5mm，颜色常由鲜红转为暗红，少数病例可见点状出血疹。持续数日皮疹消退，一般不留痕迹。中枢神经系统症状较轻，多数仅有头痛，很少有意识障碍及脑膜 *** 征等。中枢神经系症状除头痛、头晕、失眠、听力减退、烦躁不安等外，脑膜 *** 征、谵妄、昏迷、大小便失禁等均属偶见。

（4）其他尚可伴有咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、轻度黄疸及脾脏肿大等。并发症以支气管炎多见，偶见支气管肺炎。咳嗽见于过半数病例，肺底偶闻罗音，部分患者诉咽痛和胸痛。大多有便秘，恶心、呕吐、腹痛等也有所见。黄疸在某些系列中的发生率较高，但均属轻度；脾肿大见于过半数病例，肝肿大者较少。心肌很少受累，偶可出现心动过缓。并发症以支气管炎最多见，支气管肺炎偶有发生。其他并发症有肾功能衰竭。

13 地方性斑疹伤寒的并发症 少数病例病情严重,可并发多脏器功能衰竭。

14 实验室检查

14.1 血象

大多数患者白细胞计数为正常。明显增多或减少者罕见。

14.2 血清学检查

（1）外斐反应中OX19呈阳性反应，效价较流行性斑疹伤寒为低，阳性反应出现于5～17病日，平均于11～15天。患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低；阳性反应出现于第5～17病日，平均为第11～15病日。外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别。较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原。间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%。有条件单位可用PCR方法检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。

（2）以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验、补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别。

（3）部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高。

（4）DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合，检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断。

14.3 动物接种

将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体。需要注意一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。

15 辅助检查 心电图可显示低电压，STT改变等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。

16 诊断 地方性斑疹伤寒诊断要点：

1.居住或工作环境有鼠，或有本病发生。

2.临床表现如发热、皮疹等特征与流行性斑疹伤寒相似，并且较轻。

3.血清学诊断有阳性结果。

根据以上几点不难作出诊断。

17 鉴别诊断 地方性斑疹伤寒主要与流行性斑疹伤寒鉴别，其病原体为普氏立克次体，传染源为患者，以体虱为媒介，多发于冬春季，呈流行性。症状与地方斑疹伤寒相似，但病情较重，皮疹多，出血性多见，神经系统症状明显，普氏立克次体凝集反应阳性。本病还需与流感、恙虫病、钩端螺旋体病等区别。

18 地方性斑疹伤寒的治疗 与流行型斑疹伤寒基本相同。国内某一系列（1985年）报道186例，101例以多西环素200mg顿服治疗；85例则采用四环素每日2g（4次分服），疗程5～7日。结果2日内退热者多西环素组为77%，四环素组为26%，两者间有显著差异（P＜0.05）。多西环素组的复发率为3.9%，四环素组为2.4%。国内也有认为除确诊早或有合并症者可加用多西环素外，其他病例可不必使用抗生素。

18.1 一般治疗

患者入院后先更衣、灭虱、卧床休息。保持口腔和皮肤清洁。危重患者要勤翻身防止并发症。供给富有营养易消化的饮食，补充大量的维生素B、C及足够的水分和电解质。

18.2 病原治疗

氯霉素、四环素族药物对本病皆有特效。一般于用药后十余小时症状开始减轻，2～3天内完全退热。氯霉素1.5～2g/d，分3～4次口服，退热后用量酌减，继续服3天，或延长至5～7天，以防近期内复发。多西环素0.2～0.3g顿服，必要时2～4天再服1剂。临床实践中氯霉素疗效虽好，因其副作用突出，已不作首选。而多西环素则应用较多，治疗简单，副作用少，效果满意。近来有用红霉素、氟喹酮类药物（如诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星）及米诺环素（Minocyciline）等治病本病也取得较好的效果。

18.3 对症治疗

高热以物理降温为主，必要时可给小剂量解热镇痛药。毒血症症状严重者可给予肾上腺皮质激素，有低血容量倾向或休克时按感染性休克处理。对有心功不全者要注意减轻心脏负荷，可用强心药如毛花苷C或毒毛花苷K等。头痛可给止痛药。对有精神症状者可给予地塞米松等治疗。

18.4 中医治疗

祖国医学认为本病属于瘟期常以辛凉解表、清热解毒为主；极期则以养阴清热为主，对缓解症状有一定效果。

19 预后 地方性斑疹伤寒大多预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者，感染后可陷于极度衰弱，恢复期延长。经有效抗菌药物治疗后痊愈。近年来发生暴发流行，仅极少数严重病例发生多器官功能衰竭死亡。

20 地方性斑疹伤寒的预防 1.主要是灭鼠、灭蚤，对患者及早隔离治疗。

2.本病多散发，故多不用预防注射疫苗。如有暴发流行，对高危人群应进行疫苗接种，可用普氏立克次体株灭活疫苗。

21 相关药品 氯霉素、四环素、多西环素、红霉素、诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星、米诺环素、毒毛花苷K、地塞米松

22 相关检查 补体结合试验、白细胞计数、外斐反应、血清谷丙转氨酶

地方性斑疹伤寒相关药物 棕榈氯霉素（B型）片 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...

氯霉素胶囊 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...

棕榈氯霉素（B型）颗粒 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...

氯霉素胶囊 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...

棕榈氯霉素（B型）颗粒

传染病学　第二节　回归热

回归热（relapsing fever）是由回归热螺旋体经虫媒传播引起的急性传染病，临床特点为周期性高热伴全身疼痛、肝脾肿大和出血倾向，重症可有黄疸。根据传播媒介不同，可分为虱传回归热（流行性回归热）和脾传回归热（地方性回归热）两种类型。

　　[病原学]

　　回归热螺旋体（B．ricurrentis）属于疏螺旋体属或称包柔氏螺旋体属（Borrelia）。一般根据媒介昆虫的种类进行分类。虱传回归热螺旋体仅1种，称回归热螺旋体或欧伯门亚螺旋体（B．obermeieri）。蜱传回归热螺旋体根据媒介昆虫软体蜱（ornighodors）的种类命名，可分为10余种。两型回归热螺旋体形态基本相同，长10～20μm，宽0.3-0.5μm，有4～30个粗大而不规则的螺旋，两端尖锐，运动活泼，以横断分裂增殖。革兰氏染色阴性。瑞氏或姬姆萨染色呈紫红色。培养较为困难，需用加血清、腹水或兔肾脏碎片的培养基在微氧条件下培养才能增殖。接种于幼小白鼠腹腔或鸡胚绒毛尿囊膜容易繁殖。耐寒，但对热及化学消毒剂敏感。回归热螺旋体壁不含脂多糖，但有内毒素样活性。体表抗原极易变异。

　　[流行病学]

　　（一）传染源　虱传回归热的传染源是病人；蜱传回归热的主要传染源是鼠类，病人亦可为传染源。

　　（二）传播途径虱传回归热的传播以体虱和头虱为传播媒介。虱吸血后，螺旋体经虱胃肠道进入体腔大量繁殖，但不进入唾液腺，亦有随虱粪排出，故虱叮咬及虱粪均无传染性。当虱体被压碎后，虱体腔内的螺旋体经皮肤创面，或经手接触眼、口、鼻部粘膜侵入人体。偶可经输血及经胎盘传染。蜱传回归热的传播媒介为不同种类的软蜱。蜱可终身携带螺旋体。并可经卵传代。故蜱不仅是传播媒介，也是病原体的贮存宿主。蜱体腔内、粪便和唾液均含有螺旋体，故叮咬吸血时即可传染。亦可经破损皮肤侵入人体。

　　（三）易感人群 男女老幼均易感。病后免疫力不持久。两型回归热之间无交叉免疫。

　　（四）流行特征 虱传回归热分布广泛，见于世界各地。流行季节为冬春季。平时多为散发，可因战争、灾荒引起大流行，本病目前我国已绝迹；蜱传回归热局限于热带及亚热带地区，为自然疫源性疾病。发病季节以4～8月最多，常呈散发。

　　[发病原理与病理变化]

　　回归热的发作和间歇与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关。回归热螺旋体侵入人体后在血液和内脏大量繁殖并产生多种代谢产物，引起发热和中毒症状。与此同时，机体逐渐产生特异性IgM和IgG抗体，可激活补体及吞噬细胞将螺旋体大量溶解杀灭，临床进入间歇期。但在肝、脾、脑、骨髓中残留的螺旋体，通过抗原性变异成为对抗体有抵抗力的变异株，这些螺旋体繁殖到一定数量后再度入血引起第二次发热（回归）。如此反复多次，直至机体产生足够免疫力，螺旋体被全部杀灭，疾病方痊愈。

　　螺旋体产生的毒素及代谢产物，可破坏红细胞引起溶血及贫血；并可损害毛细血管内皮细胞、血小板及诱发DIC而导致出血性皮疹和全身出血倾向。

　　病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。脾脏明显肿大，有散在性梗塞坏死及小脓肿，镜检可见巨噬细胞和浆细胞浸润，单核—巨噬细胞增生。肝、心、肾可见充血、出血及灶性坏死。脑水肿、充血、脑膜有炎性浸润。

　　[临床表现]

　　（一）虱传型回归热　潜伏期2～14天，平均7～8天，起病大多急骤，始以畏寒、寒战和剧烈头痛，继之高热，体温1～2天内达40℃以上，多呈稽留热，少数为弛张热或间歇热。头痛剧烈，四肢关节和全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，也可有眼痛、畏光、咳嗽、鼻衄等症状。面部及眼结膜充血，四肢及躯干可见点状出血性皮疹，腓肠肌压痛明显。呼吸、脉搏增速，肺底可闻细湿罗音。半数以上病例肝脾肿大，重者可出现黄疸。高热期可有精神、神经症状如神志不清、谵妄、抽搐及脑膜刺激征。持续6～7日后，体温骤降，伴以大汗，甚至可发生虚脱。以后患者自觉虚弱无力，而其它症状、肝脾肿大及黄疸均消失或消退，此为间歇期。经7～9日后，又复发高热，症状重现，此即所谓“回归”。回归发作多数症状较轻，热程较短，经过数天后又退热进入第二个间歇期。一个周期平均约2周左右。以后再发作的发热期渐短，而间歇期渐长，最后趋于自愈。

　　（二）蜱传型回归热　潜伏期4～9天，临床表现与虱传型相似，但较轻，热型不规则，复发次数较多，可达5～6次。蜱咬部位多呈紫红色隆起的炎症反应，局部淋巴结肿大。肝脾肿大、黄疸、神经症状均较虱传型为少，但皮疹较多。

　　[并发症]

　　易并发支气管肺炎。少数病例可发生DIC，偶见脾破裂及大出血。此外有中耳炎、心内膜炎、多发性关节炎等。蜱传型复发病例后期常有眼并发症如虹膜炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎以及中枢神经系统并发症如脑膜炎及颅神经损害等，并可留有视力障碍和神经麻痹等后遗症。

　　[诊断]

　　（一）流行病学 有体虱寄生或啤叮咬史。

　　（二）临床表现 根据典型的临床症状如周期性高热伴全身疼痛、肝脾肿大及出血倾向。结合流行病学资料、即可作出初步诊断。确诊有赖于病原学或血清学检查。

　　（三）实验室检查

　　多数患者白细胞总数增高，可达1.5～2×1010/L，中性粒细胞增加。蜱传型白细胞可在正常范围。多次发作后可有贫血。血小板及出凝血时间大多正常，但重症者可有异常。血清丙氨酸转氨酶常升高，血清胆红素可增高。尿中有少量蛋白、管型及红、白细胞。脑脊液压力稍增，蛋白及淋巴细胞轻度增加。发热期取血或骨髓涂片染色镜检或暗视野检查可发现螺旋体。厚血片或离心浓缩后检查，可提高检出率。必要时可行小白鼠腹腔接种。有条件时可用血凝抑制试验等方法检测血清特异性抗体。此外，少数病人血清康氏及华氏反应可短暂阳性，虱传型病人血清可有OX凝集反应阳性，但效价不高。

　　[鉴别诊断]

　　本病未出现回归热型前，须与斑疹伤寒、伤寒、流感、钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症等鉴别。

　　[治疗]

　　（一）一般治疗及对症治疗 高热护理，流质饮食，维持水电解质平衡。毒血症状严重者可酌用激素。有出血倾向时可用安络血、维生素K等。高热骤退时易发生虚脱及循环衰竭，应注意观察，及时处理。

　　（二）病原治疗 首选四环素族抗生素。常用四环素，每日2g，分4次服，疗程7～10天，亦可用强力霉素100mg顿服。氯霉素、链霉素及青霉素（后者对虱传型有效，蜱传型有耐药株且不能杀灭脑内螺旋体）亦可应用，但疗效不及四环素族。

　　在用抗生素治疗过程中，须防止发生赫氏反应，如有发生，可用激素、强心及升压药物。

　　[预防]

　　虱传型回归热的预防应注意隔离患者，并彻底灭虱。热退后需继续观察15日。接触者亦应彻底灭虱，必要时口服强力霉素100mg预防发病。蜱传型回归热应灭蜱、灭鼠。灭蜱可用马拉硫磷或敌敌畏喷洒，灭鼠可用药物毒杀及捕打等方法。在疫区执行任务时应注意个人防护，必要时口服强力霉素或四环素预防发病。

土霉素片说明书简介

版本：国家药品监督管理局2001年公布的第一批化学药品说明书

说明：土霉素片说明书由国家药品监督管理局于2001年12月31日国药监注［2001］586号《关于印发第一批化学药品说明书的通知》发布。国家药品监督管理局公布的说明书是规范修订后的建议参考样稿，企业如有疑异，可提出修改意见。〔适应症〕应与原批准的内容一致；〔不良反应〕、〔药物相互作用〕等项内容，企业提供的说明书不能比样稿所列的少。对于说明书样稿中的空项或未列全的项目，应要求企业根据实际情况填写，如商品名、规格等。

【药品名称】

通用名：土霉素片

商品名：

英文名：Oxytetracycline Tablets

汉语拼音：Tumeisu Pian

本品的主要成分为土霉素，其化学名：6甲基4（二甲氨基）3,5,6,10,12,12a六羟基1,11二氧代1,4,4a,

5,5a,6，11,12a八氢2并四苯甲酰胺。

其结构式为：

分子式：C22H24N2O9

分子量：460.44

【性状】

本品为淡黄色片或糖衣片。

【药理毒理】

四环素类抗生素。本品为广谱抑菌剂，许多立克次体属、支原体属、衣原体属、螺旋体对本品敏感。肠球菌属对其耐药。其他如放线菌属、炭疽杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、梭状芽孢杆菌、奴卡菌属、弧菌、布鲁菌属、弯曲杆菌、耶尔森菌等对本品亦较敏感。多年来由于土霉素和四环素类的广泛应用,临床常见病原菌对土霉素素耐药现象严重，包括葡萄球菌等革兰阳性菌及多数革兰阴性杆菌。本品与四环素类抗生素的不同品种之间存在交叉耐药。

本品作用机制为药物能特异性与细菌核糖体30S亚基的A位置结合，抑制肽链的增长和影响细菌蛋白质的合成。

【药代动力学】

本品口服后的生物利用度仅30%左右。单剂口服本品1小时后，2小时到达血药峰浓度(Cmax)，为2.5mg/L。本品吸收后广泛分布于肝、肾、肺等组织和体液，易渗入胸水、腹水，不易透过血脑脊液屏障。本品蛋白结合率约为20%。肾功能正常者血消除半衰期(t1/2b)为9.6小时。本品主要自肾小球滤过排出，给药后96小时内排出给药量的70%，其不吸收部分以原形药随粪便排泄。

【适应症】

1．本品作为选用药物可用于下列疾病：

(1)立克次体病，包括流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、洛矶山热、恙虫病和Q热。

(2)支原体属感染。

(3)衣原体属感染，包括鹦鹉热、性病、淋巴肉牙肿、非特异性尿道炎、输卵管炎、宫颈炎及沙眼。

(4)回归热。

(5)布鲁菌病。

(6)霍乱。

(7)兔热病。

(8)鼠疫。

(9)软下疳。

治疗布鲁菌病和鼠疫时需与氨基糖苷类联合应用。

2．由于目前常见致病菌对本品耐药现象严重，仅在病原菌对本品敏感时，方可作为选用药物。

【用法用量】

口服，成人一日1.5～2g,分3～4次；8岁以上小儿一日30～40mg/kg,分3～4次。8岁以下小儿禁用本品。

【不良反应】

1．消化系统：胃肠道症状如恶心、呕吐、上腹不适、腹胀、腹泻，偶有胰腺炎、食管炎和食管溃疡的报道，多发生于服药后立即卧床的患者。

2．肝毒性：通常为脂肪肝变性，妊娠期妇女、原有肾功能损害的患者易发生肝毒性，但肝毒性亦可发生于并无上述情况的患者。

3．过敏反应：多为斑丘疹和红斑，此外可见荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性紫癜、心包炎以及系统性红斑狼疮加重，表皮剥脱性皮炎并不常见。偶有过敏性休克和哮喘发生。某些用四环素的患者日晒时有光敏现象。所以，应建议患者不要直接暴露于阳光或紫外线下，一旦皮肤有红斑则立即停药。

4．血液系统：偶可引起溶血性贫血、血小板减少、中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞减少。

5．中枢神经系统：偶可致良性颅内压增高，可表现为头痛、呕吐、视神经 *** 水肿等。

6．肾毒性：原有显著肾功能损害的患者可能发生氮质血症加重、高磷酸血症和酸中毒。

7．二重感染:长期应用本品可发生耐药金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌和真菌等的消化道、呼吸道和尿路感染，严重者可致败血症。

8．本品可沉积在牙齿和骨骼中，致牙齿产生不同程度的变色黄染、牙釉质发育不良及龋齿，并可致骨骼发育不良。

9．应用本品可使人体内正常菌群减少，导致维生素B缺乏，真菌繁殖，出现口干、咽痛、口角炎和舌炎等。

【禁忌症】

有四环素类药物过敏史者禁用。

【注意事项】

1．交叉过敏反应：对一种四环素类药物呈现过敏者可对本品呈现过敏。

2．对诊断的干扰：

(1)测定尿邻苯二酚胺（Hingerty法）浓度时，由于本品对荧光的干扰，可使测定结果偏高。

(2)本品可使堿性磷酸酶、血尿素氮、血清淀粉酶、血清胆红素、血清氨基转移酶（AST、ALT）的测定值升高。

3．长期用药应定期检查血常规以及肝、肾功能。

4．口服本品时，应饮用足量（约240ml）水，避免食道溃疡和减少胃肠道 *** 症状。

5．本品宜空腹口服，即餐前1小时或餐后2小时服用，避免食物对吸收的影响。

6．下列情况存在时须慎用或避免应用：

(1)由于本品可致肝损害，因此原有肝病者不宜用此类药物。

(2)由于本品可加重氮质血症，已有肾功能损害不宜应用此类药物，如确有指征应用时须慎重考虑，并调整剂量。

7．治疗性病时，如怀疑同时合并梅毒螺旋体感染，用药前须行暗视野显微镜检查及血清学检查，后者每月1次，至少4次。

【孕妇及哺乳期妇女用药】

本品可透过胎盘屏障进入胎儿体内，沉积在牙齿和骨的钙质区内，引起胎儿牙齿变色、牙釉质再生不良及抑制胎儿骨骼生长，此外该类药物在动物实验中有致畸胎作用，因此妊娠期妇女不宜使用本品。

本品可自乳汁分泌，乳汁中浓度较高，对乳儿有潜在的发生严重不良反应的可能，哺乳期妇女应用时应暂停授乳。

【儿童用药】

本品可在任何骨组织中形成稳定的钙化合物，导致恒齿黄染，牙釉质发育不良和骨生长抑制，故8岁以下小儿不宜用本品。

【老年患者用药】

老年患者常伴有肾功能减退，应用本品，易引起肝毒性，故老年患者应用本品时应根据肾功能减退的程度调整剂量。

【药物相互作用】

1．与制酸药如碳酸氢钠同用时，由于胃内pH值增高，可使本品吸收减少，活性减低，故服用本品后1～3小时内不应服用制酸药。

2．含钙、镁、铁等金属离子的药物，可与本品形成不溶性络合物，使本品吸收减少。

3．与全身 *** 甲氧氟烷同用时，可增强其肾毒性。

4．与强利尿药如呋塞米等药物同用时可加重肾功能损害。

5．与其他肝毒性药物（如抗肿瘤化疗药物）同用时可加重肝损害。

6．降血脂药考来烯胺或考来替泊可影响本品的吸收，必须间隔数小时分开服用。

7．本品可降低避孕药效果，增加经期外出血的可能。

(8)本品可抑制血浆凝血酶原的活性，所以接受抗凝治疗的患者需要调整抗凝药的剂量。

【药物过量】

本品无特异性拮抗药，药物过量时应给予催吐、洗胃及大量饮水及补液等对症治疗及支持治疗。

【规格】

（1）0.125g （2）0.25g

【贮藏】

遮光，密封，在干燥处保存。

【有效期】

本品可考虑淘汰

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