癫痫发作形式不同与大脑皮层的功能不同有关(癫痫是如何发病的？)

癫痫发作形式不同与大脑皮层的功能不同有关

癫痫的发作形式是多钟多样，千差万别的。人类的各种感知和活动都可以作为癫痫的发作形式。因为发作形式依据异常放电引起的一过性大脑功能紊乱，癫痫的发作形式依据异常放电起始的解剖部位、传播范围及传播速度、持续时间等不同而表现多种多样。 总之，癫痫发作的形式多钟多样是与大脑皮层的功能不同有关。

下面先从中西医的不同角度细分一下癫痫常识概念、发作原因和不同的症状。

癫痫病俗称“羊羔风”，是一种突发性，短暂性大脑功能失调性疾病。发病率较高，可发生于任何年龄，青少年尤为多见。癫痫发作时，病人往往大叫一声，昏到在地，四肢抽搐，两眼上视，口吐涎沫，小便失禁，数秒或几分钟消失，也有的病人出现短暂的意识障碍，但不倒地这称小发作。

西医认为，癫痫是一种大脑神经元细胞异常过度放电而引起的一次性，反复发作的脑功能障碍。这种异常放电病人感觉不到，别人也看不出来，但可以通过脑电图记录下来。癫痫发作的特点是突发性及反复发作性，以一次性的抽搐（俗称抽风）或意识障碍为主要表现，临床发作可以多种多样。古代中国对癫痫病早有认识：《黄帝内经》中对癫痫二字有过确切的定义，“癫”即癫狂，表示发作时的意识障碍；“痫”即抽搐，表示发作时的痉挛状态。

癫痫病因分型：分为原发性，继发性和隐源性癫痫。

原发性癫痫也叫特发性癫痫；无器质性病变并具有遗传倾向的癫痫。它是一组特定的癫痫综合症，对于儿童，往往和年龄有密切关系，有些与遗传因素有关系，并且预后良好。如：胎儿在母腹中时，孕母突然受到惊吓，引起气机升降紊乱，导致肝肾精血亏损，引起胎儿发育异常，出生后就出现此病症状。

继发性癫痫或症状性癫痫;也叫有明确病因和脑器质性病变的癫痫。引起此类癫痫的疾患很多，主要分以下两类：一是脑内疾患，各种各样脑病，如，脑血管病、颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑积水、脑脓肿、炎性肉芽肿、颅内肿瘤、脑寄生虫、颅脑外伤、脱髓鞘疾病、脑发育异常、脑萎缩颅脑手术后遗症、脑局部疤痕、脑变性疾病等均可引起癫痫；二是脑外疾患：如：低血糖、低血钙、窒息、休克、子痫、尿毒症、糖尿病、心源性惊厥以及金属，药物中毒等。许多中枢神经系统或全身疾病都会引起癫痫。继发性癫痫常见的原因是产伤，颅内感染，脑循环异常等，如脑炎后遗症，小儿高热惊厥等，都可造成癫痫。

隐源性癫痫：就是虽然经过目前各种方法检查也找不出原因，癫痫发作为疾患的唯一症状。但随着科学技术的进步，将会有更多的隐源性癫痫能够找出其发病原因。

关于癫痫病因主要有以上两大类，之外还有其它多种病因引发的癫痫，其临床症状各有差异，所以癫痫发作形式各有不同，这就决定癫痫治疗方法的选择也应不同方案，对症施药。

癫痫是如何发病的？

（1）遗传因素。单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150 种以上少见的基因缺陷综合征，表现癫痫大发作或肌阵挛发作。

其中常染色体显性遗传病约25 种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等；常染色体隐性遗传病约100 种，如家族性黑_性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等；以及20 余种性染色体遗传基因缺陷综合征。

①遗传易感性。在癫痫发病中起重要作用，特发性癫痫患者的近亲患病率（2% ～ 6%）明显高于一般人群（0.5% ～ 1%），一级亲属癫痫发病率是对照组一级亲属的4 ～ 5 倍。特发性癫痫遗传方式不同，如儿童期失神癫痫为常染色体显性遗传，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。遗传仅影响癫痫预致性，外显率受年龄限制，如儿童失神癫痫脑电图以每秒钟3 周棘慢波综合为特征，40%以上的患儿同胞在适龄（5 ～ 16 岁）时出现同样的EEG 异常，其中仅1/4 出现临床发作；症状性癫痫患者近亲患病率为1.5%，也高于正常人，也有罹患癫痫预致性，某些症状性癫痫如高热惊厥和结节性硬化症本身即是遗传性疾病。1951 年，Lennox 调查423l 例癫痫患者，特发性癫痫家族的发病率及症状性癫痫发作均显著高于一般人群，前者高于后者，近亲高于远亲。据Schulte、Rosanoff 和Lennox 等调查553 对孪生子， 癫痫患病一致性单卵孪生子为57%（106/186） ，双卵孪生子为9%（33/367）。有报告单卵双胎儿童失神和全面性强直-阵挛发作（GTCS）一致率为100%。Lennox 和Gibbs 调查，癫痫患者近亲脑波异常率达60%，但临床发作仅为2.4%。遗传因素可导致特殊类型癫痫，影响癫痫阈值，临床常见的脑炎、外伤等仅在有遗传倾向患者导致癫痫发作，GTCS、高热惊厥等都可能是遗传因素决定的癫痫阈值降低所致。

②遗传因素通过多种途径影响癫痫发作。有家族史的特发性癫痫患者可因遗传因素降低个体痫性发作阈值；遗传病基因调控是引起癫痫的原因，如进行性肌阵挛性癫痫等；目前已克隆多种常染色体显性遗传的特发性癫痫基因，均编码离子通道蛋白，如家族性夜间发作性额叶癫痫是位于20q13.2 编码配体门控钙离子通道的基因（CHRNA4）突变，导致编码产物神经元烟碱型乙酰胆碱受体（nAchRs）α -4 亚单位功能受损，突变受体通道钙离子内流减少，突触前末梢释放抑制性神经递质GABA 亦减少，突触抑制功能降低引发癫痫发作；青年肌阵挛癫痫（JME）位点在6p21.3 区（EJM1），呈常染色体显性遗传，外显率70%；良性家族性新生儿癫痫（BFNC）基因在20q13.2（EBN1）和8q（EBN2），EBN1 外显率高，呈常染色体显性遗传。Unverricht Lundborg 型进行性肌阵挛癫痫位点在21q22（EPM1）等。

③基因图谱研究。癫痫综合征临床表现及遗传方式复杂，许多基因突变导致的遗传病可产生症状性癫痫，各类癫痫遗传方式、致病基因及其蛋白产物还不清楚，特发性癫痫遗传易感性的物质基础迄今尚未确定。1981 年首次提出是否存在癫痫基因问题，开始进行反向遗传学研究，即未鉴定突变基因的蛋白产物前，先用各类标志物进行遗传家系连锁分析或癫痫人群关联分析，最终查明未知癫痫基因染色体定位、基因克隆和鉴定蛋白产物，预期这一研究将会取得较大进展。

④候选基因研究。对人类及实验性癫痫动物模型研究确定，癫痫发病机制涉及某些蛋白质如神经递质、神经肽及其代谢酶、受体、离子泵及离子通道等异常。不少基因已分离克隆，并在染色体上定位，这些基因位点内部及其周围多态性座位，可作为筛查癫痫家系的遗传标志，称为候选基因。此研究目的是寻找导致癫痫的缺陷基因蛋白产物，若动物实验怀疑某种蛋白质缺陷可能与癫痫发病机制有关，则编码该蛋白质的基因座位应与未知的癫痫基因相同，也可在家系连锁分析中观察编码该蛋白质基因与致病基因的连锁程度。作为候选基因的条件必须是已被克隆、鉴定、染色体定位、并已合成其编码蛋白者。

（2）正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作。提示正常脑具有产生发作的解剖- 生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复（甚至可能每天仅1 次）刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃导致发作。

癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50 ～ 100毫秒，而后抑制，EEG 出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。

局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟，可出现复杂部分性或全身性发作。

（3）电生理及神经生化异常。神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位爆发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP）和去极化飘移（DS），使细胞内Ca2+ 和Na+ 增加，细胞外K+ 增加，Ca2+ 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸（EAA）及其他神经递质，激活NMDA 受体后，大量Ca2+ 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K+ 增加可减少抑制性氨基酸（IAA）释放，降低突触前抑制性GABA 受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS 后抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路（包括胼胝体通路）和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

（4）癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质有关。如γ 氨基丁酸（GABA）突触抑制减弱，兴奋性递质如N- 甲基-D- 天冬氨酸（NMDA）受体介导谷氨酸反应增强。抑制性递质包括单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、5- 羟色胺）和氨基酸类（GABA、甘氨酸）。

（5）病理形态学异常与致痫灶。应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实，致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。

癫痫病和大脑有关系吗？

癫痫，是由多种病因引起的慢性脑部疾病，以神经元过度放电导致反复性、发作性和短暂性的中枢神经系统功能失常为特征。癫痫发作是神经元异常高度、同步化放电造成的一过性临床表现。在任何年龄、地区、人群中都有发作，但以儿童和青少年的发病率比较高。癫痫发作具有突发突止、短暂一过性、自限性的共同特点，发作的临床表现多种多样，如感觉、运动、自主神经、意识、情感、记忆、认知以及行为等障碍。

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