感染性心内膜炎的辅助检查

感染性心内膜炎的辅助检查

（一）血培养　约有75%～85%患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右。因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长。常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性。一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。

（二）一般化验检查　红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。

（三）心电图检查　一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。

（四）放射影像学检查　胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。

计算机化X线断层显像（CT）或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像（MRI）因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。

（五）超声心动图检查　瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来，易于检出生物瓣上的赘生物（尤其豬瓣），而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且汉有检出直径小于2～3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。

近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。

（六）心导管检查和心血管造影　对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外，尚可估价瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。

（七）放射性核素67Ga（稼）心脏扫描　对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。

（八）血清免疫学检查　亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。

其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。

血透患者发生感染性心内膜炎的临床表现及结局

摘??? 要：　 目的：分析血液透析（HD）患者并发感染性心内膜炎（IE）的临床表现及结局。方法：收集2013年1月至2017年12月在温州医科大学附属第一医院诊断为终末期肾脏病，并维持HD患者460例的临床资料。结果：9例患者并发IE，男5例，女4例，年龄（58.2±13.8）岁。透析通路均为隧道型中心静脉导管（CVC），中位透析时间20.0(1.8,36.0）个月。发热9例（占100%）为主要临床表现，6例并发脑梗死、心力衰竭和脑出血。所有患者均行血培养，7例阳性，主要细菌是葡萄球菌（占71.4%）。经胸超声心动图（TTE）检查7例，食道超声（TEE)1例，同时行TTE和TEE检查1例，均发现赘生物。累及部位以二尖瓣最常见（5/9），其次为三尖瓣（2/9）。保守治疗8例，外科手术1例；好转出院4例，自动出院5例。结论：用CVC HD患者出现发热症状，要考虑到IE的可能，可以借助TTE或TEE和血培养明确诊断。

　　关键词： 血液透析; 感染性心内膜炎; 临床特征;

Abstract： Objective: To analyze the clinical features and outcomes of hemodialysis(HD) patients complicated with infective endocarditis(IE). Methods: Clinical data of 460 ESRD patients with hemodialysis admitted to the First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University from January 2013 to December 2017 were collected. Results: There were 9 patients with IE, with an average age of 58.2±13.8 years old and five males. The vascular access was long-term central venous catheter with an average dialysis time of 20 months. Fever was the common symptom(100%). Complications occurred in 6 cases: mainly cerebral infarction, heart failure and cerebral hemorrhage. All patients underwent blood culture examination, 7 cases were positive and the main bacteria ware staphylococcus(71.4%). Thoracic echocardiography(TTE) was used in 7 patients, Tran Esophageal Echocardiography(TEE) in 1 patient, and both TTE and TEE examined in 1 patient. Vegetations were found in nine patients. The most common involvement was mitral valve(5/9), followed by tricuspid valve(2/9). Eight patients were treated conservatively. One underwent surgical treatment. Four patients were discharged after improvement and five patients were discharge automatically. Conclusion: Hemodialysis with CVC is a risk factor of IE. Hemodialysis patients, especially dialysating with CVC should be considered infectious endocarditis if they have fever. Echocardiography and blood culture are two main methods for clarifying the diagnosis.

　　Keyword：　 hemodialysis; infective endocarditis; clinical characteristics;

　　感染性心内膜炎（infective endocarditis,IE）是血液透析（hemodialysis,HD）的并发症之一，HD患者IE发病风险高，为普通人群的10～18倍[1]，但国内这方面报道尚不多。本研究回顾性分析HD患者发生IE的临床表现及结局，现报告如下。

1、对象和方法

　　1.1、对象

通过电子病历系统搜索2013年1月至2017年12月在温州医科大学附属第一医院诊断为HD患者临床资料，共460例。符合IE诊断标准的共9例，男5例，女4例，年龄（58.2±13.8）岁。9例患者透析通路均为隧道型中心静脉导管（central venous catheter,CVC），中位透析时间为20.0(1.8,36.0）个月。肾脏原发病：3例糖尿病肾病，其中1例行肾移植后慢性移植肾失功；3例高血压肾病；1例慢性肾小球肾炎；1例因肾结核左肾缺如；1例乙肝病毒相关性肾炎。本研究经本院伦理委员会批准。

　1.2、诊断方法

　　诊断方法参照改良Duke诊断标准[2]。纳入标准：(1)临床和辅助检查诊断为IE;(2)年龄≥18岁；(3)均为HD患者。排除标准：(1)化验室及辅助检查等资料缺失；(2)已明确为其他部位感染（导管感染、结核、败血症等）HD患者。

　2、结果

　　9例患者均有发热，3例出现心脏杂音，9例CRP升高，9例血红蛋白下降，4例红细胞沉降率增快。6例患者出现并发症：脑梗死合并心衰1例，脑梗死合并脑出血3例，心衰2例。9例患者均行血培养，阳性7例（占77.8%），革兰氏染色阳性菌5例（占71.4%），分别为路邓葡萄球菌3例、表皮葡萄球菌1例和金黄色葡萄球菌1例；革兰氏染色阴性菌2例（占28.6%），肺炎克雷伯杆菌和鲍曼不动杆菌各1例。葡萄球菌选用替考拉或万古霉素治疗，阴性菌用美罗培南或特治星，2例血培养阴性选择2种抗生素联合应用。7例行经胸超声心动图（thoracic echocardiography,TTE）检查，1例行食道超声（tran esophageal echocardiography,TEE),1例同时行TTE和TEE检查；结果9例（占100%）均发现赘生物，累及部位以二尖瓣5例（占55.6%），三尖瓣2例（占22.2%），二尖瓣联合主动脉瓣1例，右心房1例。8例患者选择保守治疗，1例行外科手术治疗；4例患者好转出院，抗生素使用平均时间（37.0±3.5)d,5例因治疗效果不佳，选择自动出院。见表1。

　3、讨论

　　感染是导致维持性HD患者死亡的第二大常见原因[3]。在慢性肾脏病和HD患者中IE的发病率逐渐升高[4]。ABBOTT等[1]一项回顾性研究发现HD患者IE的发病率为2%～6%，本研究HD患者IE的发病率为1.9%，与文献相似。HD患者容易发生感染的主要原因是血管通路（动静脉内瘘和中心静脉导管）在使用时增加了血液与病原菌接触的机会[5]，其次终末期肾脏病患者由于代谢异常、营养不良和毒素累积[6]等因素，导致免疫力低下，容易发生菌血症[7]。MONTASSER等[8]强调深静脉血透导管是HD患者感染IE的主要途径，风险高于动静脉内瘘。国际肾脏机构指南[9]建议自体动静脉内瘘为最佳的血管通路。本研究中9例患者血管通路均为颈内静脉导管，说明深静脉导管患者容易发生IE。血培养和TTE是诊断IE的主要方法[2]。本研究发现血培养结果阳性率为77.8%，这可能与早期应用抗生素有关[5]。IE的主要致病菌为葡萄球菌，与LUDVIGSEN等[10]研究相一致。如果怀疑患者可能发生IE，通常首选TTE检查，如果尚未明确，再做TEE检查。HD-IE患者累及的瓣膜主要是二尖瓣[11]，本研究结果与文献相符。其次累及瓣膜为三尖瓣，可能与右颈内静脉置管有关。抗生素是治疗IE的重要措施，用药原则包括早期、足量应用，静脉用药为主，保持高浓度的血药浓度，根据血培养结果选择合适的抗生素，疗程通常为4～6周。本研究4例好转出院患者的抗生素使用时间均达到了治疗疗程。但是仅用抗生素治疗并不能治愈每位患者，有1/3的IE患者需要在急性期行手术治疗[12]。然而透析患者并发心内膜炎时通常病情危重，患者及家属一般选择保守治疗。9例患者中仅1例患者行手术治疗，其余患者均选择保守治疗。5例患者因药物治疗效果不佳选择自动出院，病死率超过50%。台湾的一项关于IE的研究[13]显示男性、年龄、糖尿病、心力衰竭、神经系统并发症、肾功能不全、呼吸衰竭、休克和葡萄球菌感染是IE患者住院病死的独立预测因子。本研究中HD患者男性5例，年龄为（58.2±13.8）岁，合并心脑血管并发症有6例，且致病微生物主要为葡萄球菌，提示本研究中住院病死率独立预测因子与台湾的研究结果相符。

表1 HD患者合并IE的临床分析

　　HD患者是IE的高危人群。HD患者出现发热，要考虑到IE的可能，可借助TTE或TEE，以及血培养明确。一旦确诊IE，其病死率高、并发症多、预后差。

参考文献

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内科学笔记第二章：第七节 感染性心内膜炎

感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面，伴赘生物形成，赘生物为大小不等，形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎症细胞。
（一）自体瓣膜心内膜炎
1．病因
链球菌和葡萄球菌为主。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌。
2．临床表现
（1）症状
①几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，
②可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般<39℃，午后和晚上高，伴寒战和盗汗。③头痛、背痛和肌肉关节痛常见。④急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战，常诉头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛。⑤突发心力衰竭者较常见。
（2）体征
①心脏杂音绝大多数可闻及心脏杂音，急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。
②周围体征多为非特异性，包括：A．瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和结合膜常见，病程长者较多见；B．指(趾)甲下裂片状出血；C.Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；D．Osler结节，为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；E．Janeway损害，为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑，主要见于急性患者。F.杵状指和趾，
③脾大见于30%的病程>6周的患者，急性者少见。
④贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。
3．诊断
①凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。②阳性血培养对本病诊断有重要价值。
③亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。
鉴别：亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别。
4．治疗
（1）抗微生物药物治疗最为重要的治疗。用药原则为：早期应用，在连续送3～5次血培养后即可开始治疗；充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭深藏于赘生物内的致病菌；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对包括肠球菌在内的大多数链球菌的抗生素；已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物了解致病菌对药物敏感程度作为选择抗生素的基础。
①经验治疗在病原菌尚未培养出时，急性者采用萘夫西林加氨苄西林；亚急性者按常见致病菌的用药方案，以青霉素为主或加庆大霉素。
②已知致病微生物的治疗
a．对青霉素敏感的细菌草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等多属此类。首选青霉素；或用头孢曲松钠。对青霉素过敏者可用万古霉素。所有病例均至少用药4周。
b．对青霉素的敏感性不确定者，青霉素用药量应加大同时加庆大霉素，后者一般用药不超过两周。
c．对青霉素耐药的细菌，青霉素的用量需高达1800万?3000万U，持续静脉滴注，或用氨苄西林，加用庆大霉素。治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防其毒副作用。上述治疗效果不佳或患者不能耐受者也可改用万古霉素。
d．金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。(A)萘夫西林或苯唑西林。(B)如用青霉素后延迟出现皮疹，用头孢噻吩。(C)如对青霉素和头孢菌素过敏或耐甲氧西林菌株致病者，用万古霉素。
e．其他细菌用青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苷类。
f.真菌感染静脉滴注两性霉素B足够疗程后口服氟胞嘧啶。
（2）外科治疗人工瓣膜置换术的适应证为：①严重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心内膜炎。③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发。④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查证实有赘生物(≥10mm)。⑤主动脉瓣受累致房室阻滞。心肌或瓣环脓肿需手术引流。⑥手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗其并发的顽固性心内膜炎的重要措施，
（二）人工瓣膜心内膜炎(Prothetic valve endocarditis)
早期者，致病菌约1／2为葡萄球菌；表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌；其次为革兰阴性杆菌和真菌，晚期者以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主。其次为革兰阴性杆菌和真菌。最常累及主动脉瓣。早期者常为急性暴发性病程，晚期以亚急性表现常见。术后发热，出现新杂音脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次，可诊断本病。
应在自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长为6～8周。任一用药方案均应于开始2周加庆大霉素。对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古霉素加利福平开始2周加庆大霉素。有瓣膜再置换术的适应证者，应早期手术。明确适应证为：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素治疗后持续有菌血症；④急性瓣膜阻塞；⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定；⑥新发生的心脏传导阻滞。
（三）静脉药瘾者心内膜炎(endocarditis　in　intravenous　drug　abusers)
主要致病菌为金黄色葡萄球菌最常来源于皮肤，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次为主动脉瓣和二尖瓣。急性发病者多见，常伴有转移性感染灶。亚急性表现多见于有感染性心内膜炎史者。

内科学笔记第二章：第六节 心脏瓣膜病

（一）二尖辫狭窄(mitral stenosi)
1．病因二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。为反复链球菌感染。
2．病理生理
（1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：跨瓣压差升高，左心房压升高。
（2）左心房压升高对肺循环和呼吸的影响左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难，当肺毛细血管压急升超过4．0-4．7kpa时，可致肺泡性肺水肿。
（3）肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室代偿肥厚扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。
二类瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时有左心室的失用性萎缩。
3． 临床表现(重要考点)
（1）症状一般在MO中度狭窄即瓣口＜1．5cm2时始有明显症状。
①呼吸困难首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因使心排增加，左房压升高，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。
②咯血有以下几种情况：A．突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。由于支气管静脉回流入肺静脉，静脉压升高，支气管静脉破裂出血。B．阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；C．急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；D．肺梗死伴咯血。
③咳嗽，冬季明显，支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因。
④声嘶，由于扩大心房和肺动脉压迫左喉返神经致麻痹引起。
（2）体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
①二尖瓣狭窄的心脏体征A．心尖搏动正常或不明显；B．心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，第一心音减弱，开瓣音消失；开瓣音在第二心音后越早，左房压高和狭窄严重。C．心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。房颤时，舒张晚期杂音消失。
②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进。在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音。称为Graham Steell杂音(很重要的名词解释)。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
4．诊断和鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。与下列疾病鉴别：①严重二尖瓣返流房缺等通过二尖瓣口血流增加。②Austin Flint杂音。③左房粘液瘤
5．并发症
（1）心房颤动，房性早搏为前奏，房颤发生多是体力活动明显受限之始。
（2）急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布湿性啰音。需紧急抢救，见急性左心衰(这是很重要的考点)。
（3）血栓栓塞，约1〖〗4体循环栓塞为反复发作和多数栓塞。
（4）右心衰临床表现为右心衰竭的症状和体征。为晚期病发症。
（5）感染性心内膜炎，少见。
（6）肺部感染，很常见。
6．治疗
（1）一般治疗①预防风湿热复发用苄星青霉素G。②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6～12个月)复查；④吸呼困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染，贫血等，必要时应用β受体阻滞剂。
（2）并发症的处理
①大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。
②急性肺水肿，注意：a.不用扩张小动脉扩血管药；b.正性肌力药物当房颤伴快心室率可用毛花甙C。
③心房颤动治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞，可用β受体阻滞剂。
④预防栓塞有栓塞史或超声检查示有左心房附壁血栓，应使用华法林。
⑤右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。
（3）介入和手术治疗，为根本措施。
①经皮球囊二尖瓣成形术，为缓解二尖瓣梗阻首选方法。
②闭式分离术，适用于无明显钙化，前叶活动好，未有左房血栓的患者。
③直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和*肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。
④人工瓣膜置换术适应证为：A．严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；B．二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。手术应在有症状而无肺动脉高压时考虑，但肺动脉高压并非绝对禁忌。
（二）二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)
1．病因
（1）慢性
①风心病在我国为最常见病因；②二尖瓣脱垂在西方国家为常见病因；③冠心病；④腱索断裂；后叶腱索受累多。⑤二尖瓣环和环下部钙化多见于老年女性，为退行性变；⑥感染性心内膜炎；⑦左心室显著扩大；⑧其他少见原因先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻性肥厚型心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等。
（2）急性
①腱索断裂；②感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂；③急性心肌梗死致*肌急性缺血、坏死或断裂；④创伤损害二尖瓣结构；⑤人工瓣膜开裂破坏。
2．病理生理
（1）急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与自肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张充盈左心室，使左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。
（2）慢性左房顺应性增加，扩大心房和心室在长时间内，适应容量负荷增加。持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。
3．临床表现
（1）症状
①急性轻度二尖瓣反流如少数腱索断裂仅有轻微劳力性呼吸困难，严重反流如*肌断裂很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。
②慢性严重反流有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。
A.风心病无症状期较长常超过20年，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。
B．二尖瓣脱垂轻度多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，可能和自主神经功能紊乱有关，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
（2）体征
①慢性
A．心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。
B．心音风心病时瓣叶缩短所致，重度关闭不全时第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。第二心音分裂明显。
C. 心脏杂音瓣叶挛缩所致(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响伴有震颤。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。冠心病*肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时杂音可似海鸥鸣或音乐性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后短促舒张隆隆样杂音。
②急性心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常见。心尖区返流杂音于第二心音前终止而非全收缩期，呈递减型和低调。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。
4．诊断
急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻如二尖瓣脱垂感染性心内膜炎急性心肌梗塞。诊断不难。慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。同时应与三尖瓣关闭不全，室间隔缺损，胸骨左缘喷射性杂音相鉴别。
5．并发症
心房颤动见于3〖〗4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者。感染性心内膜炎；体循环栓塞；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
6．治疗
（1）急性治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因和病理生理。内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁球囊飘浮导管血流动力学监测指导下进行。静滴硝普钠，利尿剂。外科治疗为根本措施。
（2）慢性
①内科治疗
A.预防感染性心内膜炎；风心病需预防风湿热。
B.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。
C．心房颤动的处理同二尖瓣狭窄慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。
D．心力衰竭者，应限制钠盐摄人，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。
②外科治疗
人工瓣膜置换术为主要手术方法，二尖瓣修复术，作用持久，术后发生感染性心肉膜和血栓栓塞少见。
（三）主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)
1．病因
（1）风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。
（2）先天性畸形
①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄
②先天性主动脉瓣狭窄
（3）退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化。
（4）其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮；类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。
2．病理生理瓣口成人主A瓣口≥3．0cm2，若≤1．0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。
3．临床表现
（1）症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。

[不明原因发热] 不明原因发烧是癌症先

不明原因发热(FUO)的病因诊断

不明原因发热(FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。

FUO的定义

; 发热待查（fever of unknown origin,FUO）大多沿用1961年Petersderf和Beeson提出的定义，即发热3周以上，体温（肛温）＞38.3℃，入院后1周仍无法明确诊断者。定义3周以上是为了排除自限性病毒感染引起的发热；规定1周以上住院时间是为了保证能完成相应的各项检查。1999年全国发热性疾病研讨会将FUO定义为：发热持续3周以上，体温＞38.5℃，经详细询问病史、体格检查和常规实验室检查仍不能明确诊断者

发热的病理生理

(一)体温的调节： 机体具有两种控制体温的系统，一是所谓行为调节，一是自身调节(即反馈调节系统)。前者是有意识的活动；后者是通过神经体液的作用而实现，其调节机构包括温度感受器和体温调节中枢。温度感受器分为温觉感受器（兴奋时散热增艰?和冷觉感受器（兴奋时产热增艰?；体温调节中枢在下丘脑，目前生理学上多采用调定点的学说来解释体温调节中枢对体温调节的功能活动。

(二)致热原与发热的机制 据现有的资料表明，除由甲状腺功能亢进(包括甲状腺危象)、剧烈酝动、惊厥或癫痫持续状态等情况导致的产热过多，或因广泛皮肤病变、充血性心力衰竭等所致的散热障碍造成的发热以及功能性低热外，其余原因所致的发热皆可能与致热原作用于体温调节中枢有关。

致热原(pyrogens)是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，微量物质即可引起发热。目前已知的致热原可概括为两类：

1、外源性致热原如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇(如原胆脘醇酮，又名尿睾酮)，炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博来霉素等，这一类致热原，不能透过血脑脊液屏障，故不能直接进入下丘脑作用于体温中枢，而是通过宿主的细胞产生所谓内源性致热原再作用于体温调节中枢，引起发热。

2、内源性致热原(endogenous pyrogensEP)是从宿主细胞内衍生的致热物质，体外细胞培养显示其主要来自大单核细胞和巨噬细胞。常见的内源性致热原有白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素(interferonsIFN)等。

FUO病因诊断的一般方法

1.病史采集 包括起病缓急、症状的演变发展、发病季节、地区、特殊传染病的流行病学资料、用药情况、职业、旅行、家族性疾病和既往病史等。在FUO未明确诊断之前，我们必须定期（1-2周）进行系统、详细的病史询问。如

①发热史:包括发热起始时间、热程、热型和热度，发热规律: 能否自行退热、退热方式，对治疗的反应（特别包括对抗菌药物的治疗反应），发热在一天或一段时间内是否有规律性，是否伴有畏寒或寒战（非感染性发热一般不伴畏寒和寒战）是否伴有寒战,是否有节律性,是否总与其他特定症状(如皮疹、关节痛)相伴

随,是否有季节性;

②疾病史:如结核病和与免疫功能低下相关疾病的病史

3特殊地区(疫区、牧区)定居或旅游史;

4其他病史:如手术史、用药史和冶游史等。

2. 认真、详细、彻底的体格检查

体检时需注意:①易被忽视的部位,如口腔、咽喉、牙龈、甲状腺和指(趾)端、脊柱、妇科等;

②不能放过任何可疑体征;③特殊体征如皮疹、出血点,淋巴结、

肝、脾肿大,关节肿大、畸形、功能障碍,局部隆起、肿块,新出现的心脏杂音,肺部罗音,局部叩痛等

3. 全面的辅助检查

如有下列情况则需行全面辅助检查:①病史和体征不能提供任何与病因相关的线索;②凭经验得不出任何推测结果;③已作过的检查无疑点可寻。在这种情况下,进行撒网式的全面检查是很有价值的,但也需有一定针对性,比如检测血沉、C反应蛋白(CRP),多部位影像学检查,反复多次行血培养,检测各种自身免疫性疾病指标及肿瘤标志物等。在行骨髓穿刺时,提倡多部位、多次进行,胸骨穿刺对发现血液系统异常比其他部位穿刺更有价值。三大常规是诊断FUO时最基本、实用、简单易行的检查，而有时却又被忽略。特别是血常规经常可对FUO定性，以及对血液系统肿瘤诊断具有重要价值。抗原、抗体检测是我们诊断FUO的重要手段，

4. 有的放矢的针对性检查

在已掌握一些线索但仍不能确诊时,需有针对性地进行深入检查,如对肿大淋巴结、皮肤及浅表部位包块、液性包块进行穿刺活检,对心包、胸腔、腹腔、关节腔积液及脑脊液进行穿刺化验,并行针对性的影像学检查。应注意,有些检查需多次重复,某些以发热为表现的疾病表现出可供明确病因的症状是需要一定时间的。

FUO病因诊断的特殊处理方法

所谓“特殊”方法是指看似违背常规做法的诊断方式,:①停药观察。一是确曾有过感染表现,但长期使用抗生素治疗无效时,可视患者情况停药观察,以排除或确定患者的发热症状是否为抗生素引起的“药物热”;二是要敢于否定其他医院或医师的可疑诊断。②试用抗菌药物。在试验性治疗的同时,必须不断进行体液培养、查找感染部位、观察治疗效果。③试用抗结核药物。结核病,尤其是肺外结核往往很难捕捉到证据,一般来说,如确为结核患者,用药2~3周后体温会显著降低,否则要怀疑结核病的诊断。另外,试验性治疗的用药方法要正规,所用药物的种类、组合和剂量都要与正规抗结核治疗相同。④免疫抑制剂。对高度怀疑患自身免疫性疾病及恶性淋巴瘤的患者可使用糖皮质激素,⑤营养支持治疗。许多临床医师在收治FUO患者时一味把精力放在寻找发热的病因上,而忽略了对长期发热,尤其是高热患者的营养支持治疗。

FUO病因诊断的特定规律

导致FUO的疾病很多,但通常以下列3类疾病为主:一是感染性疾病,其约占所有FUO病例的50%二是自身免疫性疾病,约占FUO患病人数的20%~30%,三是恶

性肿瘤,约占FUO患病人数的10%~20%。另有约5%~10%的FUO病例始终不能明确诊断。在考虑病因时要从表现不典型的常见、多发病着手,作出罕见疾病诊断时要慎重。再次,体温很高、发热时间较长的FUO患者多有重症疾病,其中有不少为恶性肿瘤,尤其恶性淋巴瘤或恶性组织细胞病。

错误的诊疗方法:①滥用抗菌药物。②滥用糖皮质激素。③滥用非类固醇类解热镇痛药。

。 “药物热”通常在服药6～10天后发生，最短者为1小时，最长为25天。能引起“药物热”的药物有多种，近年来，尤其是使用抗生素引起的“药物热”时有发生。有人统计，其中常见的有鲁米那、解热镇痛药、磺胺类、奎宁，抗生素有青霉素、氨苄青霉素、链霉素、氯霉素、先锋霉素、万古霉素等。 “药物热”常伴药疹，也有不伴药疹的单纯性药热。“药物热”表现有恶寒(或寒战)发热，热型有弛张热、稽留热或微热。还可伴有周身不适、头痛、肌肉疼痛、关节痛、淋巴结肿痛和消化系症状等，继而出现皮疹、血管神经性水肿等。皮疹呈多形性对称性分布，并往往伴有瘙痒或烧灼感。皮疹类型有猩红热样红斑、荨麻疹及麻疹样红斑、固定性红斑等。严重的药疹可表现为剥脱性皮炎。皮疹严重者，停药后热度可持续较长时间。 1? “药物热”，则缺乏明显的感染病灶。

2?虽然体温超出正常(多表现为持续高热)，但中毒现象并不显著，精神状态一般良好，也无慢性病容。

3?除发热以外，常同时伴有皮疹，这更有助于药物过敏反应的判断。抗生素引起的药物热往往不伴皮疹或仅有轻度的皮疹。体温多于停药后两天内恢复正常。

4?平时若有对食物或药物过敏的现象，尤应警惕药物热的可能。

5?一般而言，在应用抗生素的疗程中，如病情已改善，体温下降或已趋正常之后再度上升或热度重现者，应考虑药物热的可能。如果发热出现在使用抗生素之后，由于输液大多在白天，所以到了夜间患者体温会有下降趋势，这是药物热的一个特点。这与感染性疾病所致的发热正好相反。此时如患者原有感染已获控制，且无新感染或二重感染的证据，而白细胞总数不高，无明显的左移与中毒性颗粒，或有嗜酸粒细胞增多，停药而热度下降、皮疹消退者，则“药物热”的诊断即可肯定。

伤寒诊断依靠流行病学资料、临床表现(发热1周以上、表情淡漠、腹胀、便秘或腹泻、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大等)及实验室检查可确诊。但近年来，由于抗生素的大量应用，致伤寒症状不典型。有报道［4］突发高热占74.1%，相对

缓脉仅13.2%，玫瑰疹少于20%，肝肿大多于脾肿大，特别是早期仅表现为某系统疾病或并发症为突出表现，造成诊断困难。同时并发症复杂，文献报道［5］肠出血发生率在12%～21%，肠穿孔达25.5%，肝损害达40.3%～71.2%。伤寒杆菌的聚合酶链反应(PCR)应用

感染性疾病是FUO 最常见、最重要的原因,

⒈结核病仍是感染性FUO 的主要原因, 其中肺外结核居多。

诊断困难的原因: (1)临床表现多样化、不典型, 发病部位隐蔽; (2)当深部淋巴结核有大量干酪样物质形成或结核菌已有耐药性产生时, 1～3 个月的试验性抗结核治疗, 病情可无改善, 容易据此否定结核病的诊断; (3) 在免疫缺陷患者和使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的患者, 结核病的发生率和复发率都很高,极易造成全身性播散, 而此时又易与原有疾病发展或复发相混淆。

⒉感染性心内膜炎

造成诊断困难的原因有: (1)缺乏心脏杂音或新出现的杂音; (2) 除发热外其他临床表现很少; (3) 血培养阴性( 常因已用抗生素治疗或培养基选择错误或培养时间不够) 。

⒊真菌感染 随着免疫抑制剂、化疗药物、激素的应用,真菌感染仍应警惕, 尤其是深部真菌感染, 早期表现不典型, 但病情进展快, 病死率高, 更应引起重视。 ⒋引起FUO 最常见的病毒是巨细胞病毒, 25%患者发热超过3 周。其次是EB 病毒。近几年来HIV 感染发病率明显升高。

⒌其他：寄生虫感染,沙门菌病等

二、可致发热的血液病

1 溶血性贫血

2 恶性组织细胞增生症(恶组)

3 反应性噬血细胞综合征

4 淋巴瘤

5 急性非淋巴细胞白血病M7 型

三、恶性肿瘤

肿瘤性疾病占FUO 的15%～20%,但最常见的是淋巴瘤和血液系统恶性肿瘤, 实体瘤中以肾细胞癌最多见。

恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤，或免疫抑制所引发的机会感染所引起的FUO。

恶性肿瘤本身引起的FUO

引起FUO 常见恶性肿瘤有: 淋巴瘤、Hodgkin病、非Hodgkin 病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。

罕见引起FUO的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起FUO 的良性肿瘤。

通常不引起FUO 的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、

直肠、胰腺(无转移) 和大脑恶性肿瘤等。

临床上,大多数恶性肿瘤引起的FUO 不超过38-9 ℃, 通常恶性肿瘤FUO 无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。

四、结缔组织病长期发热的诊断

容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮( SL E) 、类风湿关节炎、成人型Still 病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血炎干燥综合征, 以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。

当结缔组织病患者出现发热时, 必须加以分析, 从总体上说, 有以下三种可能性:

第一, 发热是结缔组织病本身的一种临床表现,第二, 结缔组织病并发微生物感染, 第三,合并其它疾病而引起的发热。多数弥漫性结缔组织病属于自身免疫病,这类患者由于一系列免疫异常反应而产生IL-1、IL-6、TNF-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性,可以引起发热。除发热外,还出现乏力、体重减轻、食欲下降等多种周身症状,以及周围血细胞减少。,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时,要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定,如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。

五、内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法

1 下丘脑综合征

下丘脑综合征发热一般为低热,一天之中体温多变, 高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。必联系下丘脑的生理功能, 结合有关下丘脑靶腺反馈机制, 头颅CT 和磁共振等影像学特征作出诊断

2 甲状腺疾病

3 肾上腺疾病：常有发热症状者为嗜铬细胞瘤

4 痛风性关节炎

5 更年期症侯群

6 妇女于妊娠前3 个月基础体温可升高, 可持续出现低热

7 糖尿病伴感染

六、中枢性发热

1 体温调节中枢及其功能障碍

一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas ,POAH)。。POAH 有两种温度敏感神经元, 即热敏神经元和冷敏神经元, 并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元, 并向POAH 传递信息。POAH 也具有体温信息整合的作用, 建立调定点, 并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。 2 中枢性发热的临床特点

①突然高热, 体温可直线上升, 达40～41 ℃,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突下降至正常。

②躯干温度高, 肢体温度次之, 双侧温度可不对称,

③虽然高热, 但中毒症状不明显, 不伴发抖。

④无颜面及躯体皮肤潮红等反应, 相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。

⑤一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。

⑥无感染证据, 一般不伴有白细胞增高, 或总数虽高, 分类无变化。

⑦因体温整合功能障碍, 故体温易随外界温度变化而波动。

⑧高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效,但用氯丙嗪及冷敷可有效。

3 引起中枢性发热的主要疾病及病变脑血管病、脑外伤和癫痫急性脑积水酒精戒断，颈段或上胸段病变周期性高热综合征恶性高热神经安定剂恶性综合征

七、功能性低热

⑴功能性低热中,首先是感染后低热,在其前往往有细菌,病毒,衣原体,支原体,原虫等感染,特别多见于病毒感染后。为持续性低热,常伴有疲乏无力,食欲减退,而体征和辅助检查未见异常,。

⑵手术后低热:手术后可以有术后吸收热,一般在术后6～8h 开始发热,持续3～5d 可自行缓解,

⑶在功能性低热中神经功能性低热占有重要位置,多见于青年女性,为一种原发性低热,其临床特点一般不超过38 ℃。

⑷其他，习惯性低热等 诊断性治疗 如发热患者以各项检查仍未确诊，必要性可按照临床高度怀疑的疾病进行相应的诊断性治疗，但是只有符合下列2种情况之一才采用诊断性治疗：

（1）首先应用于可能有高度危险而必须紧急治疗的疾病，例如败血症、感染性心内膜炎、恶性疟疾等；

（2）高度怀疑为某种疾病但暂又无明确依据，可使用对该病原体有特效而对其他病原体无效，且短期使用即可见效的药物，如结核病、疟疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、肺吸虫等寄生虫感染

低热和中度发热一般不作特殊对症处理，即使高热患者亦不要轻易应用退热剂，以免改变其热型或掩盖其临床表现对诊治造成困难。退热方式首选物理降温，包括降低室温、醇浴、冰敷或冰盐水灌肠，可单独采用也可联合应用。下列情况应作紧急降温，可选用退热剂甚至亚冬眠疗法：

（1）体温＞40℃；（2）高热伴昏迷、抽搐、谵妄以及呼吸困难；（3）高热伴休克或心功能不全；（4）高热中暑；（5）物理降温无效的高热；（6）婴幼儿退热指征宜放宽。

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