尽管引起休克的原因很多,但休克的始动环节不外乎血容量减少,有效循环血量下降;或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降和微循环流量减少;或由于大量毛细血管和小静脉扩张,血容量扩大,血容量相对不足,使有效循环血量下降。据此,可将休克作如下的分类。
1.低血容量性休克 低血容量性休克(hypovolemic shock)的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
2.心源性休性 心源性休克(cardiogenic shock)的始动发病环节是心输出量的急剧减少,常见于大范围心肌梗塞(梗塞范围超过左心室体积的40%),也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。
3.血管源性休克 血管源性休克(vasogenic shock)的始动发病环节是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常,但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大,大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
分为下面几类。
1.按病因分类:分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。
2.按休克发生的始动环节分类:
(1)低血容量性休克:见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。
(2)血管源性休克:见于过敏、感染、及强烈的神经刺激等。
(3)心源性休克:见于大面积心肌梗死及心律失常等。医学教|育网收集整理
3.按血流动力学分类:低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。
作者:刘昕 令亚琴 王生兰 病理生理学是重要的基础医学课程之一,也是基础医学和临床医学之间的桥梁学科,在医学教育中占有十分重要的地位,是临床医学、口腔医学、预防医学、护理学、影像医学、麻醉医学等各专业医学生应掌握的一门基础医学课程。病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制,对这些规律和机制的深入认识不但是上述各专业学生掌握本专业知识的重要基础,而且是医学工作者跟上医学飞速发展步伐的重要工具。学好病理生理学将显著拓宽各专业学生的视野,为同学们学习专业课程打下坚实的基础。本教材在内容上基本沿用了病理生理学的传统内容,即以临床上最常见的基本病理过程为主线,使学生在进入临床、接触患者之前能对常见的病理过程有一个较清晰的理性认识。每章中增加了“知识链接”部分,将与本章相关的知识背景、人物故事、执业医师考试考点、典型病例等穿插在内容中,拓宽读者的知识面,增强同学们学习的兴趣,是本教材的一大亮点。本教材虽然经过反复讨论、修改和审阅,但限于水平、能力、时间等各方面的不足,错误、缺点在所难免,欢迎使用本教材的读者批评、指正,以使本教材能逐步完善。
编者2014年6月 第1章绪论
第1节病理生理学的任务和
内容
一、病理生理学的任务
二、病理生理学的内容
第2节病理生理学的学科性质和
研究方法
一、病理生理学的学科性质
二、病理生理学的研究方法
第3节病理生理学的历史、现状及
发展趋势
参考文献
第2章疾病概论
第1节健康、疾病及亚健康的
概念
一、健康
二、疾病
三、亚健康
第2节病因学
一、疾病发生的原因
二、疾病发生的条件
第3节发病学
一、疾病发生、发展的一般
规律
二、疾病发生的基本机制
三、疾病发生、发展过程中应
关注的两对关系
第4节疾病的经过与转归
一、疾病的经过
二、疾病的转归
参考文献
第3章水、电解质代谢紊乱
第1节水、电解质的正常代谢
一、体液的容量与分布
二、体液中主要电解质及其
分布
三、体液的渗透压
四、水、电解质的生理功能
五、水、钠的平衡及其调节
第2节水、钠代谢紊乱
一、脱水
二、水过多
第3节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢及其生理功能
二、钾代谢障碍
第4节钙、磷代谢紊乱
一、正常钙、磷代谢及其生理
功能
二、钙代谢障碍
三、磷代谢障碍
第5节镁代谢紊乱
一、正常镁代谢及其生理功能
二、镁代谢紊乱
参考文献
第4章酸碱平衡紊乱
第1节酸碱的来源及酸碱平衡
调节
一、酸碱的来源
二、酸碱平衡的调节
第2节反映酸碱平衡状况的常用
指标及其意义
一、pH
二、呼吸性指标(动脉血二氧化碳
分压)
三、代谢性指标
四、阴离子间隙
第3节单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第4节混合型酸碱平衡紊乱
一、双重性酸碱平衡紊乱
二、三重性酸碱平衡紊乱
第5节分析、判断酸碱平衡紊乱的
方法
参考文献
第5章缺氧
第1节常用的血氧指标
一、血氧分压
二、血氧容量
三、血氧含量
四、动?静脉血氧含量差
五、血氧饱和度
第2节缺氧的类型、原因和发病
机制
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第3节缺氧时机体的功能代谢
变化
一、呼吸系统的变化
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、组织细胞的变化
第4节影响机体耐受缺氧的
因素
一、代谢耗氧率
二、机体的代偿能力
第5节缺氧防治的病理生理学
基础
一、氧疗
二、氧中毒
参考文献
第6章发热
第1节发热的原因与发病机制
一、发热激活物
二、内生致热原
三、发热时的体温调节机制
第2节发热时机体功能与代谢的
变化
一、物质代谢的改变
二、生理功能的改变
三、防御功能的改变
第3节发热防治的病理生理学
基础
一、针对原发病进行治疗
二、发热时的常规处理原则
三、必须及时解热的病例
参考文献
第7章应激
第1节概述
一、应激的概念
二、应激原
三、应激的分类
四、全身适应综合征
第2节应激反应的基本表现
一、应激的神经内分泌反应
二、应激的细胞体液反应
三、应激时机体的能量和物质
代谢的变化
第3节应激性损害与应激性
疾病
一、神经系统的损伤与疾病
二、心血管系统的损伤与
疾病
三、消化系统的损伤与疾病——
应激性溃疡
四、免疫系统的损伤与疾病
五、内分泌系统的损伤与疾病
六、血液系统的变化与疾病
七、应激相关心理、精神障碍
第4节病理性应激防治的病理
生理基础
一、避免劣性应激原过强或过久
作用于人体
二、及时、正确地处理伴有劣性
应激的疾病或病理过程
三、积极治疗应激性损伤
参考文献
第8章缺血?再灌注损伤
第1节缺血?再灌注损伤的原因及
影响因素
一、缺血?再灌注损伤的原因
二、影响缺血?再灌注损伤的
因素
第2节缺血?再灌注损伤的发病
机制
一、自由基的作用
二、细胞内钙超载
三、白细胞的作用
四、能量代谢障碍
五、补体级联的损伤作用
第3节主要器官缺血?再灌注
损伤的特点
一、心脏缺血?再灌注损伤
二、脑缺血?再灌注损伤
三、肝缺血?再灌注损伤
四、肾缺血?再灌注损伤
五、肺缺血?再灌注损伤
六、胃肠缺血?再灌注损伤
七、骨骼肌缺血?再灌注损伤
第4节缺血?再灌注损伤的
防治
一、缺血?再灌注损伤的预防
二、清除活性氧
三、减轻细胞内钙超载
四、减少白细胞浸润
五、抑制补体级联反应的激活
六、启动细胞内源性保护机制
参考文献
第9章休克
第1节休克的认识及概念
第2节休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
二、按休克发生的始动环节
分类
三、按血流动力学特点分类
第3节休克的发病机制
一、微循环障碍学说
二、细胞机制
三、全身炎症反应
第4节休克时细胞代谢障碍与器官
功能的变化
一、细胞代谢障碍
二、器官功能的变化
第5节休克防治的病理生理学
基础
一、病因学防治
二、发病学治疗
三、支持与保护疗法
参考文献
第10章弥散性血管内凝血
第1节概述
一、机体的止血、凝血功能
二、机体的抗凝血功能
三、血管内皮细胞的抗凝作用
第2节弥散性血管内凝血的概念、
病因及分类
一、DIC的常见原因
二、影响DIC发生和发展的
因素
三、DIC的分类
第3节弥散性血管内凝血的分期及
其发生机制
一、DIC的分期
二、DIC的发生机制
第4节弥散性血管内凝血对机体的
主要影响
一、凝血功能障碍——出血
二、广泛微血栓形成——器官
功能障碍
三、微循环功能障碍——休克
四、红细胞机械性损伤——微血管
病性溶血性贫血
第5节弥散性血管内凝血防治的
病理生理学基础
一、防治原发病
二、改善微循环
三、重建凝血与纤溶的动态
平衡
参考文献
第11章细胞信号转导异常与疾病
第1节细胞信号转导系统概述
一、细胞信号的类型
二、细胞受体的概念、分类及其
生物学功能
三、受体介导的细胞信号转导
通路
四、细胞信号转导的调节
第2节细胞信号转导异常与
疾病
一、细胞信号转导异常发生的
环节和机制
二、细胞信号转导异常与炎症
三、细胞信号转导异常与
糖尿病
四、细胞信号转导异常与肿瘤
参考文献
第12章细胞增殖、凋亡异常与
疾病
第1节细胞增殖异常与疾病
一、细胞周期的概述
二、细胞周期的调控
三、细胞周期调控异常与疾病
四、细胞增殖调控与疾病的
防治
第2节细胞凋亡异常与疾病
一、细胞凋亡的概念
二、细胞凋亡的特征
三、细胞凋亡的调控
四、细胞凋亡调控异常与疾病
五、调控细胞凋亡与疾病的
防治
参考文献
第13章心功能不全
第1节心功能不全的病因、诱因和
分类
一、心功能不全的病因
二、心功能不全的诱因
三、心功能不全的分类
第2节心功能不全时机体的代偿
适应反应
一、神经?体液代偿反应
二、心脏本身的代偿反应
三、心脏以外的代偿反应
第3节心功能不全的发病机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能障碍
三、心脏各部分舒缩活动的
协调性障碍
第4节心功能不全时机体的
功能和代谢变化
一、前向衰竭
二、后向衰竭
第5节心功能不全的防治原则
一、防治原发病及消除诱因
二、调节神经?体液系统失衡及
干预心室重塑
三、改善心脏泵血功能
四、其他
参考文献
第14章呼吸功能不全
第1节呼吸衰竭的原因和发病
机制
一、肺通气功能障碍
二、肺换气功能障碍
第2节急性呼吸窘迫综合征
一、病因和发病机制
二、急性肺损伤引起呼吸
衰竭的机制
三、新生儿呼吸窘迫综合征
四、高原肺水肿
第3节慢性阻塞性肺病
一、COPD的病因及发病机制
二、COPD引起慢性呼吸衰竭的
机制
第4节呼吸衰竭时机体主要功能
代谢的变化
一、酸碱平衡及电解质紊乱
二、呼吸系统变化
三、血液循环系统变化
四、中枢神经系统变化
五、肾功能变化
六、胃肠道变化
第5节呼吸衰竭的防治原则及其
病理生理学基础
参考文献
第15章肝功能不全
第1节肝脏疾病的常见病因和
机制
第2节肝功能不全时机体的功能
代谢变化
第3节肝性脑病
一、肝性脑病的概念、分型和
分期
二、肝性脑病的发病机制
三、肝性脑病的诱因
四、肝性脑病防治的病理生理学
基础
第4节肝肾综合征
参考文献
第16章肾功能不全
第1节肾功能不全的基本发病
环节
一、肾小球滤过功能障碍
二、肾小管功能障碍
三、肾脏内分泌功能障碍
第2节急性肾衰竭
一、急性肾衰竭的原因与分类
二、急性肾衰竭的发病机制
三、急性肾衰竭发病过程中各期的
功能代谢变化
四、急性肾衰竭的防治原则
第3节慢性肾衰竭
一、慢性肾衰竭的病因
二、慢性肾衰竭的发病过程
三、慢性肾衰竭的发病机制
四、慢性肾衰竭时的功能代谢
变化
第4节尿毒症
一、尿毒症毒素
二、尿毒症时机体功能代谢的
变化及其发病机制
三、防治原则
参考文献
第17章脑功能不全
第1节概述
一、脑的结构、代谢与功能特征
二、脑功能不全的常见原因
三、脑功能不全的表现形式
第2节认知障碍
一、认知的脑结构基础
二、认知障碍的分类
三、认知障碍的表现形式
四、认知障碍的原因及发生
机制
五、认知障碍防治的病理生理学
基础
第3节意识障碍
一、意识维持的脑结构基础
二、意识障碍的表现形式
三、意识障碍的原因及发生
机制
四、意识障碍对机体的影响
五、意识障碍防治的病理生理学
基础
参考文献
第18章多器官功能障碍综合征
第1节概述
第2节多器官功能障碍综合征的
病因与发病经过
一、多器官功能障碍综合征的
病因与诱因
二、多器官功能障碍综合征的
分类
第3节多器官功能障碍综合征的
发病机制
一、失控的全身炎症反应
二、肠道细菌移位及肠源性
内毒素血症
三、器官缺血及缺血?再灌注
损伤
四、能量和物质代谢障碍
五、细胞凋亡的发生导致器官
功能损害
六、细胞内信号转导通路的
活化
第4节多器官功能障碍综合征防治
的病理生理学基础
一、病因学防治
二、发病学防治
三、支持与保护疗法
参考文献
英汉对照词汇表
1.休克临床分类:?
1)低血容量性休克:因大量失血或大量体液丢失而出现血容量骤然减少,回心血量不足,为低血容量性休克。包括失血性休克、创伤性休克。?
2)心源性休克:由于心肌受损,急性心包炎心包填塞及严重心律失常(心房颤动或心室颤动)引起心脏泵衰竭,因而出现心排血量明显降低,有效循环血量和灌注血流量下降,而最终发生休克。?
3)感染性休克:由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致的休克为感染中毒性休克。?
4)神经源性休克:由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放,是动脉调节功能障碍,导致外周血管扩张,有效循环血量减少引发的休克。常见于外伤所致的剧痛、脊髓损伤、药物麻醉等。?
5)过敏性休克:由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生行变态反应,血管活性物质释放,导致全身的毛细血管扩张,通透性增加,血浆渗出到组织间隙,致使循环血量迅速减少引发电休克。
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