肺气肿的主要临床分类

肺气肿的主要临床分类

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。从医学角度分析肺气肿大致可以分为两大类。

一、阻塞性肺气肿

肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气，常伴有气腔壁的破坏而产生，是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长，发展也缓慢，如果不及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。

二、非阻塞性肺气肿

瘢痕性肺气肿：即灶性肺气肿，由于肺组织病变纤维化收缩，对其周围组织的牵拉作用，导致使管腔扩大，在病灶旁发生的肺气肿。

代偿性肺气肿：由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等，引起部分肺组织失去呼吸功能，使健康肺组织代偿性膨胀。

老年性肺气肿：由于肺组织生理性改变所引起，但是不属于病理性。

间质性肺气肿：由于肺泡壁和呼吸性细支气管破裂，接着气体进入肺间质。

肺气肿病情轻重分类有哪些？

今天我们就来说说：“”，早期的肺气肿患者，一般都不会出现临床症状的，就算出现过症状也很难被察觉到，在进行检查的时候，检查体格，胸部进行X光线检查和肺功能检查后，都很症状，看不出什么问题，早期的时候基本患者没任何症状，所以被称为“无症状期”，只有在肺气肿病理检查的时候才会发现患者的肺气肿情况，其他方法是无法检查出来的。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应积极宣传并开展这方面的工作。本病急性发作期的治疗笔记复杂，抗生素，氧疗及支气管扩张剂的正确使用，是最基本而且最有效的治疗，祛痰及雾化吸入治疗，肺血管活性药物的应用，也是重要的治疗措施，对于保持呼吸道通畅，维持血液动力学的稳定，减低肺动脉高压，纠正心衰有一定效果。 以上内容介绍“

肺气肿是一种什么病

什么是肺气肿？

通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。

专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

患者有什么症状？

呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。

很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”

吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。

人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？

正是如此。

但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。

敢问“气”从何处来？

呼气被堵

阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。

气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。

当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。

肺泡弹性被破坏

二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。

桶状胸

不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。

一场氧气与二氧化碳的较量

缺氧的发生

气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。

呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。

很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。

氧疗

但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。

氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。

试问“气”往何处去？

高碳酸血症

过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。

高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。

传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。

如何治疗？

排出二氧化碳！

清肺仪是国家二类医疗器械，针对呼吸疾病患者的痰堵、气堵问题而研发。它采用负压脉动原理，能将肺病患者深居肺里的黏痰死痰，以及排不出去的二氧化碳抽出来。

清肺仪原理：

负压就是向外抽气

脉动就是像脉搏一样跳动

负压脉动就是向脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。

第一步：

气道被痰液堵塞，空间变得狭窄，二氧化碳出不来，氧气进不去。导致患者咳、喘、憋。

第二步：

在至简清肺仪负压脉动气流不断按摩、震动、疏导作用下，痰液松动，方便痰液排出。同时向外抽气，将二氧化碳带出，缓解肺内高压。

第三步：

呼吸变得正常，负压脉动不断按摩气道，纤毛恢复运动，痰液不再堆积，呼吸顺畅，逐步恢复肺功能。

希望回答对您有所帮助

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