肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
肝硬化的诊断鉴别
1、肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。
2、腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。
3、脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。
4、急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。
(一)肝炎后肝硬化的诊断
慢性肝炎诊断依据主要包括:①乙型肝炎病毒感染或乙肝表面抗原( HBsAg)阳性史超过6个月,现HBsAg和(或)HBV DNA仍为阳性者,可诊断为慢性HBV感染;②HCV感染超过6个月,或发病日期不明、无肝炎史,但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎者,可诊断为慢性HCV感染。肝组织活检病理做免疫组织化学法检测,可显示肝细胞中有无HBsAg和HbcAg的表达。HBsAg胞浆弥漫型与胞膜型,以及HBcAg胞浆型与胞膜型表达,提示HBV复制活跃。HBsAg包涵体型与周边型及HBcAg核型表达则提示肝细胞内存在HBV。
早期肝硬化诊断比较困难,许多病理组织学证实为肝硬化的患者,常可无任何症状或仅出现非特异性的消化道症状。代偿性肝硬化的临床诊断要点主要包括:①可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能不全表现;②肝脏储备功能正常或基本正常,血清胆红素<2mg/dl(35umol/L),血清白蛋白正常或偏低,但仍≥35g/L,凝血酶原活动度>60%;③可有门静脉高压症,如表现有轻度食管静脉曲张,但无腹腔积液、上消化道出血及肝性脑病等。以下手段有助于肝硬化的早期诊断:①对病毒性肝炎患者必须严密随访观察;②对原因不明的肝大,特别是肝质地坚实、表面不光滑者,有肝病面容者,出现蜘蛛痣、肝掌及毛细血管扩张等体征者,应采用包括超声、腹腔镜及肝组织活检等检查手段帮助确定性质。
肝硬化失代偿期是指中、晚期肝硬化,一般肝功能属Child-Pugh分级B与C级。主要临床诊断要点包括:①有明显肝功能不全表现;②肝脏储备功能异常,血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,血清胆红素>35umol/L,凝血酶原活动度<60%;③出现门静脉高压症,表现为脾大、腹腔积液及门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张或破裂出血等。
(二)炎症活动性和静止性的诊新
1.活动性肝硬化:血清酶活性升高,特别是ALT、AST升高,升高程度与炎症的活动性呈正相关。可伴有不同程度的黄疸。有些患者血清ALT、AST正常或轻度升高,但y-谷氨酰转肽酶(y-GT)呈中度或明显升高,在排除其他原因(如胆道疾病、胆汁淤积、肝癌等)后,提示慢性炎症活动性的持续存在。
2.静止性肝硬化:血清酶活性正常,特别是ALT、AST活性正常,一般无明显胆红素的升高,y-GT亦正常。
(三)肝脏病理学诊断
肝脏病理组织活检是早期诊断肝硬化的“金标准”,除具有肝硬化病理形态学的主要表现外,还必须同时具备弥漫性肝纤维化、正常肝小叶结构被破坏和结节性改变的病理组织学改变。国内对慢性乙型肝炎患者肝组织炎症坏死的分级(G)、纤维化程度的分期(S),大多是参照2001年《病毒性肝炎防治方案》而指定的。目前国际上常采用Knodell HAI评分系统,亦可应用Ishak、Scheuer及Chevallier评分系统或半定量计分方案,了解肝脏炎症坏死及纤维化程度。
(四)肝炎后肝硬化的鉴别诊断
1.慢性肝炎:肝硬化代偿期需与各种原因引起的慢性肝炎相鉴别,肝硬化代偿期可有一定程度的门静脉高压症的表现,影像学和病理组织学检查可协助鉴别。
2.肝窦前性门脉高压症:肝窦前性门脉高压症的病因包括先天性肝纤维化、肝门静脉硬化症、肝血吸虫病及再生结节性增生等,患者的肝功能损害相对较轻,肝静脉压不高,可依据这些表现与肝炎后肝硬化门静脉高压症相鉴别。腹部超声影像学及CT检查对两者的鉴别诊断有重要价值,最后确定诊断尚需进行肝活检组织学检查。
3.腹腔积液:肝硬化失代偿期出现腹腔积液应与Buddi-Chiari综合征、慢性肝小静脉闭塞病及缩窄性心包炎等循环障碍所致的腹腔积液相鉴别。
4.脾大:轻度大者需与慢性肝炎、特发性血小板减少性紫癜、慢性溶血性贫血、霍奇金病及慢性感染性疾病等相鉴别。脾脏中度大者需与慢性白血病、恶性淋巴瘤、慢性疟疾、血液病(真性红细胞增多症,地中海贫血)及骨髓纤维化等疾病相鉴别。
5.肝大:首先应与原发性肝癌相鉴别,此外,还应与肝囊肿、肝血管瘤、结缔组织病、血液病及循环障碍性肝病相鉴别。
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。你们清楚肝硬化是怎么解释的吗?下面是我为你整理肝硬化的解释的内容,供大家阅览!
肝硬化的意思 肝硬化(cirrhosisof liver)是由不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死、结节性再生、肝脏弥漫性纤维化伴肝小叶结构破坏和假小叶形成, 为多种慢性肝病晚期阶段的共同结局。肝硬化发展到肝功能失代偿期, 临床主要表现为肝细胞功能障碍和门脉高压症, 可并发消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征以及原发性肝癌等。肝硬化的病因很多, 如慢性病毒性肝炎、血吸虫感染、酒精中毒、药物与毒物损伤、胆道疾患、遗传代谢缺陷、自身免疫性损伤等。我国病毒性肝炎引起的肝硬化居于首位, 近年来酒精性肝硬化明显增多。另外, 临床上有少部分病因尚不清楚, 称为隐原性( cryptogenic) 肝硬化。
肝硬化的病因 引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
1.病毒性肝炎
目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2.酒精中毒
长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。
3.营养障碍
多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。
4.工业毒物或药物
长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。
5.循环障碍
慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。
6.代谢障碍
如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。
7.胆汁淤积
肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
8.血吸虫病
血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。
9.原因不明
部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。
肝硬化的临床表现 1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)
可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)
有肝功损害及门脉高压症候群。
(1)全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。
(2)消化道症状 食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。
(3)出血倾向及贫血 齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
(4)内分泌障碍 蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
(5)低蛋白血症 双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
(6)门脉高压 腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。
肝硬化的检查 1.实验室检查
(1)血常规 血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。
(2)肝功能实验 代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。
(3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
(4)免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。
(5)纤维化检查 PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。
(6)腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。
2.影像学检查
(1)X线检查 食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
(2) B型 及彩色多普勒超声波检查 肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。
(3)CT检查 肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹腔积液。
3.内镜检查
可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。
4.肝活检检查
肝穿刺活检可确诊。
5.腹腔镜检查
能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。
6.门静脉压力测定
经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。
肝硬化的诊断 失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。
1.代偿期
慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
2.失代偿期
症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
胆汁性肝硬化的鉴别诊断包括梗阻性黄疸,如胆总管结石、胆总管瘤、胰头及胆管狭窄等,主要鉴别方法为胆道造影。应与下列疾病鉴别:
1.慢性活动性肝炎
凡抗线粒体抗体阳性,伴有胆淤及组织学上有胆管异常者,应首先除外慢性活动性肝炎,中国慢性活动性肝炎胆淤型较原发性胆汁性肝硬化多见,短期皮质激素治疗的效果观察有助于鉴别。
2.硬化性胆管炎
此病少见,主要累及大胆管,上述免疫标记物阴性,且多有细菌感染性发热,胆管系统造影可帮助鉴别。
3.药物引起的黄疸
如氯丙嗪、甲基睾丸酮、磺胺、砷制剂等。多由个体过敏引起,有服药史,在服药后数周之内发病,黄疸可持续数年,常伴血嗜酸细胞增高,肝活检没有典型的原发性胆汁性肝硬化组织学表现。
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