围产期心肌病严重吗

围产期心肌病是一种发生在孕妇群体的疾病，如果患有围产期心肌病不及时进行治疗，就可能会威胁产妇的生命。围产期心肌病主要的表现就是左心室功能不全和心衰，那么，围产期心肌病严重吗？围产期心肌病怎么治？一起来了解一下！

1、围产期心肌病

围产期心肌病（PPCM）的发病时间并无明确的定论。Demakis发现绝大多数是在产后1周发病。但发病时间并不一致。怀孕时由于血流动力学改变，包括后负荷压力上升、血容量增加，心输出量增加约40%。然而，PPCM在怀孕初始时患者一般无明显症状。目前关于PPCM的发病仍未明了。可能的原因包括病毒性心肌炎、营养缺乏、自身免疫性疾病、微嵌合状态以及血流动力学状态。

围产期心肌病发病与年龄相关，尽管女性可以在任何年龄发病，但是>50%的患者发生30岁之后。而且>40岁的患者发病率是<20岁的10倍。在美国围产期心肌病在黑人发病率较高，且预后更差。

其次，患有先兆子痫和高血压的患者发生围产期心肌病的倾向更高。任何的高血压状态（先兆子痫、妊娠期高血压、慢性高血压）发生PPCM的风险明显升高，但是并无明显的种族差异。先兆子痫或者妊娠期高血压可引起肺水肿。妊娠合并高血压的患者相关心衰常常伴随心肌肥厚且射血分数保留，但预后较好。而在既往无心衰的患者中，先兆子痫可导致舒张功能障碍。而舒张功能障碍可在产后和先兆子痫后1年仍持续存在。先兆子痫可造成明显的心脏毒性，但是临床上常常无明显的症状。

另外，多胎妊娠状态发生围产期心肌病的风险相对较高，但是其他的危险因素包括贫血、哮喘、子宫收缩抑制延长、糖尿病、肥胖以及营养不良也是与PPCM相关性极大。

2、发生机制

怀孕时，孕妇血容量和红细胞面积增加，使得后负荷增加，心输出量增加约20%~50%，心率增约15%~30%。尽管后负荷增加，血管弹性下降约30%。既往有心脏结构性疾病的患者在怀孕是常常表现为心衰。相反的是，围产期心肌病主要是在产后出现症状。分娩时增加血流动力学压力。但是即使中断分娩也不会改善其发展围产期心肌病的风险。这提示血流动力学压力似乎并不是围产期心肌病的主要致病原因。

其他的可能原因，包括微嵌合状态，胎儿来源的细胞怀孕时免疫抑制的情况下可出现胎儿来源的细胞，且可能存在母体心脏，进一步在分娩时诱发自身免疫。此外微嵌合状态的胎儿细胞能够修复受损心肌。此外营养不良可导致离子硒缺乏，在某些地域可能会更加严峻。

总的来说，围产期心肌病的发病因素并未明确，但是关于围产期心肌病的认识却有了极大的进展。目前关于PPCM的发病机制主要关注2个方面：怀孕晚期的激素改变对母体脉管系统的影响以及PPCM的基因特异性。

3、临床表现和诊断

围产期心肌病可在分娩后1周快速出现症状，也有部分会在产后2周和3周出现。很多患者都有心衰的表现，包括端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。这些症状可能会跟正常怀孕症状相混淆，特别是在怀孕晚期，这是导致PPCM诊断延迟的一个常见原因。

体格检查除此表现为心衰，包括心动过速、颈静脉怒张、肺部啰音、外周水肿。体征表现为左室扩张，包括第三心音、心尖搏动位置改变。但这些表现均不是绝对的，部分围产期心肌病患者并不会表现为左室扩大。心电图可仅仅表现为窦性心动过速，胸片常常提示心脏扩大和肺静脉淤血。严重的情况下可表现为需药物和器械支持的呼吸抑制和低心输出量。

鉴别诊断包括肺部疾病（妊娠期免疫抑制相关肺炎或者围产期血液高凝相关的非栓塞）、长期宫缩无力引起的急性肺水肿或者先兆子痫、以及心脏疾病例如心肌梗死、Takotsubo心肌病。超声心动图常常可用来鉴别这类疾病。围产期心肌病的超声心动图可表现为左室扩张、左室收缩功能障碍、右室以及双侧心房扩大、二尖瓣和三尖瓣返流以及肺动脉高压。

目前并无特异用于诊断围产期心肌病的标记物。正常情况下怀孕时或者怀孕后BNP和肌钙蛋白并不会升高，而在PPCM患者中可能会升高。近期有研究表明microRNA146a可作为围产期心肌病的分子标记物，但仍需进一步的研究证明。

4、治疗和并发症

围产期心肌病的治疗并无太多的经验可借鉴，主要是控制血容量状态，中和神经不良反应和预防血栓和心律失常等并发症。

利尿剂例如髓襻利尿剂可用于容量控制，但是需要注意引起低血容量和子宫灌注不足。血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素受体拮抗剂可在产后运用，但是在产妇中是禁止使用的。此时可用硝酸盐或者肼苯哒嗪替代治疗。

B受体阻滞剂在怀孕时可稍稍使用，且研究表明倍他乐克酒石酸盐优于其他种类的B受体阻滞剂。B1特异性拮抗剂更优，其可避免子宫活动增强。怀孕期间可使用地高辛，但是在收缩性心功能不全的患者中仍存在争议。

1.溴麦角隐亭和中断哺乳

近期研究表明催乳素可能与围产期心肌病的发病相关，中断哺乳或者溴麦角隐亭的使用可使垂体催乳分泌中断。溴麦角隐亭是一种麦角生物碱和多巴胺D2受体激动剂，且批准用于帕金森、乳漏、以及垂体肿瘤的治疗。在糖尿病合并心血管疾病的患者治疗效果更佳。

但在发展中国家中，营养不良和水源缺乏引起的安全隐患。因为在这些国家母乳喂养的重要性极大。在围产期心肌病患者中，溴麦角隐亭的使用和哺乳中断仍存在争议。

2.静脉栓塞和抗凝

围产期心肌病发生血栓栓塞的风险高于其他类型的心肌病。围产期处于高凝状态，其可有利于减少产后出血。心脏扩张、内皮损伤可导致PPCM患者血压高凝。正是由于患者这种高凝状态，

推荐在PCMM患者在怀孕时至产后2月进行抗凝治疗。肝素和低分子肝素均可使用，但由于肝素的半衰期较短，安全性更高。

3.心律失常和抗心律失常治疗

有关围产期心肌病发生室性心律失常的报导相对较少，但是围产期心肌病常可发生猝死，这说明其发生心律失常的概率相对较高。但是PPCM患者的恢复率较高，故并不推荐早期植入永久性ICD，且目前并无明确的证据表明早期可穿戴式心脏除颤仪的益处。然而在射血分数<30%和高危并发症患者在药物治疗无效的情况下，推荐进行可穿戴式心脏除颤转律治疗作为ICD植入的桥接治疗。

4.心脏辅助装置

围产期心肌病患者如若出现左室功能严重受抑制或者快速恶化，推荐主动脉球囊泵、左室以及双室辅助装置、体外膜肺氧合治疗。由于PPCM患者可迅速恢复，应积极治疗。如若无法恢复情况下，这些装置可作为心脏移植的桥接治疗。

5.产科管理

尽管怀孕晚期发生PMCC的概率低于产后发生概率，应避免血管紧张素转换酶抑制剂以及过度减少血容量。且目前并无证据支持早期分娩或者选择性中断分娩能减轻PMCC或者提高胎儿的预后。

PMCC孕妇分娩的胎儿平均体重、大小以及Apgar评分均较正常低。孕妇的分娩时机应在心血管医生及产科医师的共同沟通下进行评估。

5、预后

根据IPAC研究表明，大多数的女性射血分数能恢复至>50%，只有少数妇女射血分数<35%。且绝大多数在产后6月内可恢复，无远期的不良影响。

围产期心肌病尽管预后较好，但是仍有部分患者需要接受心脏移植，在这之前需要器械装置辅助治疗。但是其移植率相对于其他原因引起的移植率较低。但是前者的移植成功率和年龄相关存活率较低，这可能是其年龄较小和较高的同种致敏原。

除了种族背景，射血分数是评估恢复率的最佳预测因素。IPAC研究中，只有1/3的射血分数小于<30%的女性在随访1年后恢复至射血分数>50%。在左室射血分数<30%的患者中，其发生不良事件（死亡、左室辅助装置、心脏移植）的风险绝对高于左室射血分数≥30%的患者。

但是，射血分数减少并不是预后不良的特异性预测因子。并不能根据此作为辅助装置植入或心脏移植的指征。低水平的血浆肌钙蛋白和脑利钠肽也与预后相对较好相关。

此外，关于高血压或者先兆子痫与相对预后较好存在一定的相关性。在这些患者中，如若是高血压或先兆子痫引起的PPCM，高血压或者先兆子痫缓解后有利于PPCM的缓解。但是在IPAC研究中，发现先兆子痫或者高血压并不意味着较好的预后。

6、恢复后治疗

由于缺乏对围产期心肌病女性的长期随访，女性患者预后评估的标准也不甚清晰。对于何时中断药物治疗的时机仍不明确。

有小型研究表明对完全左室射血分数恢复的患者中，中断血管紧张素转换酶抑制剂和B受体阻滞治疗，在随访2年后，并无发现左室功能恶化。然而也有部分研究证实在少数患者中，左室功能恢复后仍可能出现心肌恶化。

此外早期超声心动图研究表明在左室功能恢复的患者中，存在收缩功能下降的情况，这说明仍有可能存在有亚临床的左室功能不全的情况。此外，左室射血分数恢复的女性在再次怀孕时其复发的风险相对较高。这均说明细胞和分子间的恢复能力慢于超声心动图的恢复。

左室功能恢复的患者药物中断药物治疗的时机为左室功能完全恢复后数月，全部停药后密切监测患者的临床症状和进行超声心动图检测，且在每年进行左室功能评估。

7、总结

近年在围产期心肌病的在临床上和机制上已经取得了极大的进展。然而，目前并无明确的对患者治疗有效的措施，诊断和预后评估技术也相对匮乏。围产期心肌病常规用神经激素拮抗剂。

围产期心肌病和扩张型心肌病的患者临床上并不能完全辨别。扩张型心肌病（DCM）患者左室功能恢复率低于围产期心肌病患者，扩张型心肌病极少发生在年轻女性。而在携带TTN基因的女性从扩张型心肌病发展成PPCM或者直接发展为PPCM的风险相对较高。

8、围产期心肌病的预防

围产期心肌病对孕妇的危害极大，育龄妇女要积极采取措施预防围产期心肌病的发生：

平日增强机体抗病能力，坚持参加适宜的运动锻炼，增强身体素质。

科学饮食，合理搭配营养，不抽烟喝酒。

睡眠要充足，增强机体免疫力。

远离病毒源，及时防治病毒可爱冒、肝炎、风疹等传染病，避免病毒感染心脏。

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心肌病目录[隐藏]

疾病概述
病因
临床表现
辅助检查
鉴别诊断
治疗方法
并发症
护理常识
围产期心肌病的治疗标准： 疾病概述
病因
临床表现
辅助检查
鉴别诊断
治疗方法
并发症
护理常识
围产期心肌病的治疗标准：

[编辑本段]疾病概述
心肌病（DDM）是一组由于心脏下部分腔室(即心室)的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变
[编辑本段]病因
心肌病是一种原因不明的心肌疾病，一般认为与病毒感染、自身免疫反应、遗传、药物中毒和代谢异常等有关。它不包括病因明确的或继发于全身疾病的特异性心肌病。心肌病可分为三种：扩张型性心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病。其中以扩张型心肌病和肥厚型心肌病较为常见。心肌病的发病原因至今未明。
(1)扩张型心肌病：扩张型心肌病可能和某些因素病毒。细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关，其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。
(2)肥厚性心肌病可能与常染色体显性遗传有关，约1/3的有明显家庭史，儿茶酚胺代谢异常，高血压，高强度运动为其仲发因素。
(3)限制型心肌病：以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。
[编辑本段]临床表现
(1)扩张型心肌病：起病缓慢，早期除心脏扩大外无明显异常，后期常为全心衰竭。患者乏力、活动后气短、夜间阵发性呼吸困难，出现浮肿、腹水及肝大等。另外，可有各种心律失常、合并脑、肾和肺等部位栓塞，甚至猝死。听诊常闻第三、四心音、奔马律及三尖瓣或二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，双肺底可闻湿罗音。X线检查示心影扩大，双肺淤血及间质水肿。心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主，少数出现病理性Q波。心律失常以异位心律和传导障碍为主。二维心脏超声检查示心脏各腔室扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，射血分数降低，左右心室流出道扩大。诊断主要根据前述的临床表现，除外其他类型心脏病，结合X线，超声心动图等常可确诊。
(2)肥厚型心肌病：特征为心室肌肥厚，尤其是室间隔呈不对称性肥厚，部分可引起心室流出道梗阻。起病缓慢，早期表现为劳累后呼吸困难、乏力和心悸。心绞痛亦较常见，服硝酸甘油疗效不明显。昏厥是病情严重的信号，晚期可出现心力衰竭，且常合并心房颤动。体检心界可向左扩大，心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，第二心音常分裂。心室造影示心室腔缩小，肥厚的心肌凸入心室腔内。心电图常示左室肥厚及ST-T改变，部分出现Q波，房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。超声心动图对本病诊断价值很大，表现为室间隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。临床表现，结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。
(3)限制型心肌病：主要分布在热带及亚热带地区。以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻舒张期奔马律及心律不齐。X线示心脏轻度扩大，部分可见心内膜钙化阴影。心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T改变和心房颤动等心律失常。二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。诊断比较困难，主要依靠临床症状，X线及超声心动图检查。
[编辑本段]辅助检查
(1)心电图检查扩张型心肌病：心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主，少数出现病理性Q波。肥厚型心肌病：心电图常示左室肥厚及ST-T改变，部分出现Q波，房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。限制型心肌病：心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T改变和心房颤动等心律失常。
(2)体格检查肥厚型心肌病：体检心界可向左扩大，心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，第二心音常分裂。限制型心肌病：查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻舒张期奔马律及心律不齐。
(3)超声心动图检查扩张型心肌病：示心脏各腔室扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，射血分数降低，左右心室流出道扩大。肥厚型心肌病：超声心动图对本病诊断价值很大，表现为室间隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。临床表现，结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。限制型心肌病：二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。
(4)其它：心室造影检查可看到肥厚型心肌病示的心室腔缩小，肥厚的心肌凸入心室腔内。在扩张型心肌病的检查中，X线可看出心脏轻度扩大，部分可见心内膜钙化阴影。
[编辑本段]鉴别诊断
(1)风湿性心脏病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。超声检查有助于区别。
(2)心包积液心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常，均指示心肌病。超声检查不难将二者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液，心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
(3)高血压性心脏病心肌病可有暂时性高血压，但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg)，且出现于急性心力衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。与高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、肾功能正常。
(4)冠心病中年以上患者，若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。近年来，对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化，发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”，若过去无心绞痛或心肌梗塞，与心肌病颇难区别，再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造影。
(5)先天性心脏病多数具有明显的体征，不难区别。三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音，并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭，须与心肌病区别，但此病症状出现于早年，左心室不大，紫绀较著。超声心动图检查可明确诊断。
(6)继发性心肌病全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。较重要的是与心肌炎的区分。急性心肌炎常发生于病毒感染的当时或不久以后，区别不十分困难。慢性心肌炎若无明确的急性心肌炎史则与心肌病难分，实际上不少扩张型心肌病是从心肌炎发展而来，即所谓“心肌炎后心肌病”。
近年来在临床上开展心内膜心肌活组织检查，由带活组织钳的心导管取得标本，进行病理与病毒检查，可以发现有否心肌炎症的证据，但目前对病理组织学的诊断标准和去除伪迹方面还有些问题待解决。
[编辑本段]治疗方法
大约70%左右的DCM患者，在出现症状后5年内死亡；当其心肌壁变薄和心肌功能减退后，预后将进一步恶化。心律失常的存在使预后更严重。总的看来，男性患者存活时间只有女性患者的一半，而黑人患者的存活时间也只有白人的一半。大约50%的患者死亡是突然发生，推测是由于严重的心律失常所致。
治疗特殊病因如酗酒和感染等可以延长生命。如酗酒是心肌病的病因，则病人应戒酒；如果患者的心肌病是由感染所致则应使用抗生素。
冠心病患者，心肌缺血可以导致心绞痛(由心脏病引起的一种胸痛)发作。可用硝酸盐类制剂、β阻滞剂和钙通道阻滞剂治疗。后两种药物能降低心脏的收缩力。充分的休息和睡眠以及避免紧张等可以减少心脏耗氧。
肿大心脏的心肌壁上可以形成血栓，故常用抗凝剂来预防血栓形成。由于大多数控制心律失常的药物都不同程度地有抑制心肌收缩力的副作用，因而常建议从小剂量开始使用，视疗效再谨慎地增加剂量。血管紧张素转换酶抑制剂常用于心力衰竭的治疗，一般同时使用一定的利尿剂。然而，除非有特别的病因可寻，否则DCM患者心力衰竭的预后并不理想。正是由于这种不良的预后，现今进行的心脏移植手术多是针对DCM的。
[编辑本段]并发症
心肌病常见的并发症有心律失常、心衰、栓塞、感染性心内膜炎及猝死：
(1)感染性心内膜炎和猝死多发生于有心肌肥厚者;
(2)栓塞多发生于心肌纤维化及收缩力下降、合并心房颤动、久卧不动或用利尿药的患者中。
(3)猝死是常见的致命性并发症。
[编辑本段]护理常识
(1)心理护理：心肌病患者多较年轻，病程长、病情复杂，预后差，故常产生紧张、焦虑和恐惧心理，甚至对治疗悲观失望，导致心肌耗氧量增加，加重病情。所以，在护理中对患者应多关心体贴，常予鼓励和安慰，帮助其消除悲观情绪，增强治疗信心。另外，注意保持休息环境安静、整洁和舒适，避免不良刺激。对失眠者酌情给予镇静药物。
(2)休息：无明显症状的早期患者，可从事轻工作，避免紧张劳累。心力衰竭患者经药物治疗症状缓解后可轻微活动，护士应根据病情协助患者安排有益的活动，但应避免剧烈运动。合并严重心力衰竭、心律失常及阵发性晕厥的患者应绝对卧床休息，以减轻心脏负荷及心肌耗氧量。护士应协助做好生活护理，对长期卧床及水肿患者应注意皮肤清洁干燥，注意翻身和防止褥疮。
(3)饮食：给予低脂、高蛋白和维生素的易消化饮食，避免刺激性食物。每餐不宜过饱，以免增加心脏负担。对心功能不全者应予低盐饮食。同时耐心向病人讲解饮食治疗的重要性，以取得病人配合。此外，应戒除烟酒。
(4)密切观察病情，对危重患者应监测血压、心率及心律。当出现高度房室传导阻滞时，应立即通知医生，并备好抢救用品，药物和尽快完成心脏起搏治疗前的准备。密切观察生命体征，防止猝死。
(5)呼吸困难者取半卧位，予以持续吸氧，氧流量视病情酌情调节。每12～24小时应更换鼻导管或鼻塞。对心力衰竭者可作血液气体分析，了解治疗效果。
(6)对合并水肿和心力衰竭者应准确记录24小时液体摄入量和出量，限制过多摄入液体，每天测量体重。在利尿治疗期间，应观察患者有无乏力、四肢痉挛及脱水表现，定时复查血电解质浓度，警惕低钾血症，必要时补钾。对大量胸、腹水者，应协助医生穿刺抽液，减轻压迫症状。
(7)呼吸道感染是心肌病患者心力衰竭加重的一重要诱因。故护理中应注意预防呼吸道感染，尤其是季节更换和气温骤变时。对长期卧床者应定时翻身、拍背，促进排痰。此外，在心导管等有创检查前后应给予预防性抗生素治疗，预防感染性心内膜炎等。
(8)保持二便通畅。
(9)对心肌病患者，尤其是扩张型及限制型心肌病患者，应密切观察有无脑、肺和肾等内脏及周围动脉栓塞，必要时给予长期抗凝治疗，应用抗凝药的护理详见有关章节。
(10)对合并心力衰竭患者的治疗和护理详见有关章节。值得提出的是，心脏病患者往往心肌病变广泛，对洋地黄耐受性低，易现毒性反应。因此给药须严格遵照医嘱，准确掌握剂量，密切注意地黄毒性反应，如恶心、呕吐、黄、绿视及有无室性过早搏动和房室传导阻滞等心律失常。
对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的，以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力，也可加重左室流出道梗阻，进一步降低心排血量，故亦慎用。对合并心绞痛的患者，因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重，故禁用。?阻滞剂及钙离子拮抗剂可减轻心室内梗阻，缓解症状，常有一定疗效。应用异搏定治疗的最初几周约20%患者出现恶心和头等不良反应，需嘱患者勿随便停药，续用后症状可逐渐消失。用药宜从小量开始，加量不宜过快，护理中注意观察不良反应，如心律失常和体位性低血压等，一旦发现应立即通知医生予以处理。
限制型心肌病病人的护理及预防
预防限制型心肌病仅限于避免并发症不宜劳累，防止感染。如出现呼吸困难乏力、头晕、胸痛水肿等情况，宜尽早到医院就诊。对确诊为限制型心肌病的患者宜避免劳累，预防呼吸道感染，戒绝烟酒保持良好心境，定期到医院复查，保护或改善心功能提高生活质量。如出现严重呼吸困难，平卧时加重大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院发病后不应到未受正规训练的医生处看病，以免延误病情。
[编辑本段]围产期心肌病的治疗标准：
围产期心肌病一种发生在妇女分娩前、后，病因不明，以心肌病变为基本特征和以充血性心力衰竭为主要表现的心脏病变。
本病国内发病率约占产妇的0.023%。高龄、多产、多胎及有妊娠中毒史的产妇中发病率较高。本病预后较原发性心肌病为好。
治疗标准：
1.治愈：心脏形态结构及功能完全恢复正常，无任何后遗症，如栓塞等。
2.好转：心脏形态结构未能完全恢复正常，心功能恢复至二级。
3.未愈：治疗后心脏形态及功能状态均无显著改善或呈恶化趋势。
扩张型心肌病的手术方法
（1）心脏移植：始于1968年，手术后1年存活率达83%，5年存活率大于70%。由于经济条件限制，供体缺乏，手术操作复杂，以及排异反应等不利因素，尽管。
（2）心肌成形术：心肌成形术或称动力性心肌成形术始于1985年，手术后1年存活率达83%。
（3）部分左室心肌切除术：部分左室心肌切除术（心室减容术）或成Batista手术始于1994年，1年存活率为63-82%。基本方法是在左室侧壁楔形切除心肌75-150g，然后缝合室壁，这样就减小了心室容量，减小了室壁牵拉张力，提高了心肌收缩了，增加了心脏搏出量。
（4）二尖瓣成形术：二尖瓣成形术始于1994年，手术后1年存活率为75%。方法是将二尖瓣口直径缩小，保留二尖瓣解剖结构（瓣叶、腱索和乳头肌）。恢复左新式正常几何形状，射血分数增加，心功能改善。还有的患者行"心脏双口成形术"，即在做二尖瓣成形术的同时又行三尖瓣成形术，以期改善心脏功能。据文献报道这种术式因效果不确定，仍在试行中。
（5）左室辅助装置：这种手术方法是将体外泵装置的两端，分别置于左室腔的心尖部位及主动脉上。这种辅助装置主要为扩张型心肌病晚期患者在等待心脏供体时所用。个别患者是使用该装置6个月后左心室缩小，心功能有所好转，于是撤离了左室辅助装置。这种辅助装置比较笨重，是人工心脏的雏形。
（6）人工心脏：此方法是在左室辅助装置的基础上缩小了体积，将其置于扩张型心肌病患者腹部皮下或胸腔内。[1]

发烧引起的心肌炎，大约一个月的时间，15岁女生。。这个病可以治好吗？怎么治

概述
心肌炎往往是一种全身性炎症性疾病在心肌的性表现，由于心肌病变和病变的大小不同，光可以无临床症状，严重的可导致猝，经过正确的诊断和及时治疗，可彻底治愈，迁延不愈，会导致形成慢性心肌炎或心肌病。

白喉，溶血性链球菌，肺炎双球菌，伤寒杆菌的细菌引起。病毒如柯萨奇病毒，埃可病毒，肝炎病毒，流行性出血热病毒，流感病毒，腺病毒等，其他如真菌，原虫等可引起心肌炎。但多见于病毒性心肌炎。

致病条件因素①过度运动，运动可以导致病毒复制加剧，增加心肌的炎症和坏心肌养殖。 ②细菌感染，细菌和病毒混合感染，可发挥致病作用。 ③妊娠：妊娠可以增强在心肌中的传播的病毒，所谓围产期心肌病可能由病毒感染引起的。 ④其他：营养不良，感冒，发烧，缺氧，过度饮酒，可诱发病毒性心肌炎。

青壮年症状往往首先表现为原发感染，如那些往往是病毒性发热，咽痛，咳嗽，呕吐，腹泻，肌肉酸痛。大多在感染后1-3周，发生心肌炎的症状，由于心律失常可导致心悸，由于心输出量减少和软弱感。涉及心包膜，胸膜，胸闷，胸痛，心绞痛可能有类似的表现。严重的心功能不全。窦性心动过速和体温不平行的常见体征。窦性心动过缓和心律失常，心界扩大占1/3-1/2，见于重症心肌炎也可能有多种，可引起心脏扩大，二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。严重心肌损害或心力衰竭，舒张期奔马律可以听到，首例心脏的声音，合并心包炎可听到心包摩擦音。

光可完全无症状，严重心力衰竭或猝。性能差距。根据临床表现可分为六种类型：①症状：感染后心电图ST段改变1-4周，无症状。 ②心律失常：表现各种类型的心律失常，室性早搏最常见的。 ③类型的心脏衰竭心脏衰竭的症状和体征的出现。 ④心肌坏：临床表现类似心肌梗塞。 ⑤大量增加心脏：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣收缩期杂音。 ⑥猝：无先兆，突然亡。

一检查，心电图：心电图异常高，一个重要的诊断依据，发病后突然从正常的心电图异常改变，感染消退和消失。主要是ST段压低，T波低平或倒置。

二，X线检查：由于疾病的程度和疾病的严重程度是不同的，有很大的差异，在影像学检查中，约1/3-1/2心脏扩大，多为轻度到中度扩张，显著扩大比那些与心包积液，心影呈球形或烧瓶形，心脏脉搏减弱或病变较轻的局限性心肌炎，心脏边框可以完全正常。

三抽血化验：白细胞计数可正常，病毒性心肌炎，大多是高或低，血沉正常，但也稍快一些，C-反应蛋白大多正常，GOT，GPT，LDH，CPK正常或在正常范围内的升高的慢性心肌炎。

四，条件做病毒分离或抗体。

治疗应卧床休息，以减少组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常，应卧床休息2-4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大，应休息6个月到一年，直至临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用仍然是有争议的，但严重的心肌炎房室传导阻滞，心源性休克，心脏功能减退，可以应用激素。

常用强的松,40-60mg /日，病情好转后逐渐减少，一个疗程为6个星期。如果必要的话，也可以用氢化可的松或地塞米松松动，静脉给药。心脏衰竭可能是一个强心，利尿，扩血管。与一般治疗心律失常心律失常。

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性，亚急性或慢性炎症性疾病。近年来，病毒性心肌炎的发生率相对增加。严重性是不同的，非常不同的，更严重的疾病的婴幼儿，成年人和更多的光线，光线可能是没有明显症状，严重者可并发严重心律失常，心脏衰竭，甚至亡。急性或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热，乏力，出汗，心悸，气短，呼吸，心前区隐痛等。检查结果显示收缩，传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶，肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图，X线检查有助于诊断。

[治法]：补血补气，祛瘀化痰

首乌黄芪15 12 6 8五味子丹参，川芎8柴胡6延胡索6葛根12桂枝6石光圈6牡蛎20

[加减]：

（1）缺乏努力导致头晕，乏力，加酸枣仁6龙眼肉10远志4

（2）心气虚谁改变太子参人参10加熟附子6

（3）痰，加全瓜萎贝母10 15

心肌炎心肌炎心肌炎是指到大鼠心肌局限性或弥漫性炎症的原因有多种。虽然有些心肌炎，由于在决赛中，将有一个过渡期充血性或限制性心肌病，这被一些学者称为继发性心肌病，心肌炎，但毕竟是可以区分的发病的疾病类型。可引起心肌炎的原因很多，如病毒，细菌，真菌，寄生虫，免疫反应，以及物理，化学因素引起的心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，现根据其常见的类型的原因如下：

一，病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（病毒性心肌炎）是很常见的是由亲原发性心肌病毒性心肌炎综合征，常累及心包，造成心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎最有可能是由于病毒感染所致。

可引起病毒性心肌炎的病因和发病机制种类很多，最常见的是柯萨奇病毒柯萨奇病毒，埃可病毒（即，孤独的人肠道病毒），风疹病毒，流感病毒，腮腺炎病毒。第三个月怀孕柯萨奇病毒和风疹病毒感染可引起胎儿先天性心脏缺陷，所以这两种病毒占有特别重要的地位。心肌炎柯萨奇病毒B组，最常见的人类感染。一般情况下，亲心肌细胞病毒可以直接损伤，但也可通过T细胞介导的免疫反应的间接介导的，心肌细胞。作为这样的病毒衣壳糖蛋白的结构和心肌细胞的膜糖蛋白类似，所以感染，身体对双方也为心肌细胞的病毒产生的抗体（在病毒中和抗体的抗体和补体的激活）。因此，当细胞毒性T细胞致敏，病毒感染的心肌细胞可以破坏。

病变病变疾病按年龄各不相同。第三个月怀孕，胎儿感染风疹病毒，可引起心内膜下心肌坏非反应。在怀孕后期，胎儿感染柯萨奇病毒可引起心脏炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。可以看出，新生儿儿童病毒性心肌炎和心肌坏粒细胞浸润。此后，代替巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞和肉芽组织形成。在成人中，很多涉及后心房壁，室间隔心尖，有时可累及传导系统。显微镜，主要病变坏性心肌炎。晚了，可以看出明显心肌间质纤维化，伴有代偿性肥厚，心腔扩张（充血性心肌病）。

二，细菌性心肌炎

细菌性心肌炎（细菌心肌炎）直接感染的细菌或细菌产生的毒素对心肌，或由细菌引起的过敏反应引起。

1。心肌脓肿常由化脓性细菌，如葡萄球菌，链球菌，肺炎双球菌，脑膜炎球菌引起的。化脓性细菌，细菌性败血症当转移殖民地，或由化脓性细菌性心内膜炎栓子。肉眼观表面的心脏和黄色部分显示多个小脓肿，周围充血带。显微镜，脓肿心肌坏液化，有很多脓脓肿和数量不等的细菌菌落。脓肿周围心肌有不同程度的变性，坏，间质中性粒细胞和单核细胞。

2。 ，白喉心肌炎可以产生白喉毒素，可以阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面能阻断肉碱介导的长链脂肪酸运输进入线粒体，导致心肌的脂肪变性和坏。显微镜下，可见灶状心肌坏，心肌细胞，嗜酸性变，脂肪变性，肌浆凝聚力和肌浆溶解。病变可见淋巴细胞，单核细胞和中性粒细胞浸润少数。病变多见于右心室壁，更复杂精细的网格，形成一个小疤痕。某些情况下，弥漫性心肌坏，可导致心脏性猝。

3。非特异性心肌炎上呼吸道感染（急性咽炎，扁桃体炎）及猩红热链球菌感染，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚不清楚，它可能是由链球菌毒素引起的。病变是间质性心肌炎。显微镜，心肌间质和血管周围的结缔组织淋巴细胞，单核细胞浸润，有不同程度的心肌细胞变性坏。

三，寄生虫寄生虫

心肌炎心肌炎（寄生心肌炎），常见的类型有两种：

1。这种类型的弓形体心肌炎心肌炎弓形虫（弓形虫）感染引起。人类主要是由于食入未煮熟的肉类含有囊肿和感染。弓形虫进入人体后通过血流到达单核细胞 - 巨噬细胞系统的各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫入侵后不久，心肌细胞大量繁殖，形成聚集体，也被称为假囊肿。不久心肌破裂病原体的到周围组织。受损的心肌细胞周围的淋巴细胞，单核细胞浸润。更复杂的后疤痕形成。约一半的患者因心脏衰竭而亡。

2。这种南美锥虫性心肌炎心肌炎由原生动物克氏锥虫（克氏锥虫）感染，在拉美国家流行。病情严重，亡率高。可造成局灶性或弥漫性心肌坏，周围淋巴细胞，单核细胞浸润。膨胀室的心脏，心脏壁（主要在心尖）变薄，往往形成动脉瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。

四，免疫反应等心肌炎心肌炎

看到一些过敏性疾病，如风湿，类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎等。其中最常见的风湿性心肌炎，心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（见第六章）。 />此外，一些药物可引起过敏性心肌炎，如磺胺类，抗生素（青霉素，四环素，链霉素，金霉素等），抗炎药（保泰松，吲哚美辛），抗抑郁药阿米替林森林，抗癫痫药物（苯妥英）等。病变主要累及左心室，室间隔。在显微镜下检查，通常间质性心肌炎。溶出可引起心肌坏的细胞和淋巴细胞，浆细胞，和惊人的嗜酸性粒细胞浸润。

五，孤立性心肌炎

孤立性心肌炎（隔离心肌炎）也被称为特发性心肌炎（特发性心肌炎），至今原因不明。因为第一者菲德勒（1899）所描述，也被称为菲德勒心肌炎。多见于20至50岁的青年，中年。急性型往往会导致心脏扩大，心脏衰竭猝。

病变的组织学改变分为两种类型：

1。弥漫性间质性心肌炎（弥漫性间质性心肌炎）显微镜，心肌的间质和血管周围小淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞浸润的数量。有时也可见到嗜酸性粒细胞和中性粒细胞小。减少心肌细胞变性，坏。

2。特发性巨细胞性心肌炎（特发性巨细胞性心肌炎）内的病变特点是局灶性心肌坏及肉芽肿形成（图8-43）。中心的病变可见的红色染料无坏的结构，周围淋巴细胞，浆细胞，单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态和大小，异物型或多核朗汉氏巨细胞（图8-44）。

图8-43特发性巨细胞性心肌炎

图示左心室心肌的炎症和坏（大小不等灰色地带），男，37岁

图8 -44特发性巨细胞性心肌炎心肌

最明显的单核细胞和多核巨细胞×200

，心肌炎是局限性或弥漫性心肌的炎症性病变，病毒性心肌炎较为常见。通常在病毒感染，常因营养不良，疲劳，发烧，感冒，饮酒和其他致病条件下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1-2周内发热，咽痛及上呼吸道感染，并出现类似症状后，胸闷，心悸，乏力，胸痛，气短，呼吸等症，可并发严重心脏衰竭。但是有一个开始发现心肌炎后遗症。

健康指南：

一。预防感染：病毒性心肌炎是由病毒引起的感染。为了防止病毒的入侵是重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。感冒者平时应注意营养，避免疲劳，选择适当的体育活动，以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖食品卫生。流感流行期间应戴口罩，以避免拥挤的公共场所，人口活动。

二。工作和休息：避免引起身体疲劳过度突然情绪激动或体力活动，减少免疫抗病能力。

三。适当休息：急性期应卧床休息，一般2-4周后，急性期应休息2-3个月。重症心肌炎与心脏界扩大，应休息6-12个月，直到症状消失，恢复正常心脏边界。心肌炎后遗症，可以尝试到正常的生活与工作，但不是很长的时间来阅读，工作，甚至在深夜。

4个。饮食调摄：饮食宜高蛋白，高热量，高维生素。吃更多的葡萄糖，蔬菜和水果。避免暴饮暴食，少吃辛辣，熏制，油炸品。烟草烟雾中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛，影响心肌供血，饮酒可引起血管功能障碍，就应该戒烟酒。饮食可采取菊花粥，人参粥，医生可能会服用人参，西洋参等，有利于心肌炎的恢复。

五，体育锻炼：在恢复期，根据自己的体力参加适当的运动，如散步，锻炼，气功等，可早日康复，避免并发症的发生。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般的体育锻炼，如慢跑，跳舞，冲鹤气功，太极拳，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常？

心肌炎大多是由感染引起的，但也可以由非传染性疾病造成的。不管是什么原因，总有不同程度的炎症病变心肌变性。病灶通常最终由疤痕组织取代，所以焦点变性后，总会有局部纤维化。由于心肌内小血管的心肌损伤，产生的免疫系统的炎症，有可能是冠状动脉病变，神经病变以及使心脏收缩过度状态的小分支。当心室的小动脉，如被封锁，然后导致心功能不全，失去收缩力，减少心输出量，心脏扩大和发生故障。当传导系统的小动脉阻塞，影响心脏复极，可以发生传导障碍，心律不齐，从而出现各种心律失常。

青年出现心律失常必须心肌炎吗？

有些年轻人往往是由于工作压力，疲劳，恐惧，胸闷，呼吸急促，心跳加快，心慌等症状。检查心电图心律不齐。往往认为，患心肌炎，其实，不一定是由于心肌炎。这些症状大部分发生心律不齐功能，调节心脏神经功能紊乱。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于大脑皮层的兴奋和抑制紊乱的植物神经功能紊乱，影响正常的心血管功能，从而导致心律失常。

因此，上述情况下，首先，不要紧张，放下思想负担，听着轻松的音乐，情绪的自我调节，并在医生的指导下进行检查和治疗，排除其他疾病与传统的中国医学，或短期应用镇静药，可以得到更好的结果。 />除了上述原因，几个年轻人的心律失常引起的感染或先天性心脏疾病和与遗传心脏疾病引起的心肌炎。

如何确定心律失常引起的病毒性心肌炎？

确定是否心律失常引起的病毒性心肌炎，主要有以下几点：

（1）往往首先感染：尤其是上呼吸道感染，经常发烧，关节痛，全身不适等症状。少数患者伴恶心，呕吐等胃肠道症状。

（2）其次是心悸，胸闷，心前区疼痛，头晕，呼吸困难等症状心肌炎。

（3）体检中发现发热性心动过速或其他各种心律失常的程度不平行，有些病人有心脏扩大，心的声音的变化，可听到第三心音或第一或第四的心声音还原心的声音驰骋。 />（4）实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期的增长的血沉，血清酶包括天门冬氨酸氨基转移酶，乳酸脱氢酶，肌酸激酶等可以增加。心电图显示ST？ T改变，R波降低，病理性Q波，约1/3的患者可能已经ⅠⅡ度房室传导阻滞。

（5）病原学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清特异性抗体（中和，血凝机制，补体结合试验）增高，IgM抗体滴度增加。如心肌活检可以分离出病毒的心肌。

因此，无论心肌炎引起的心律失常的临床诊断，必须结合病史，临床表现和实验室检查来确定。 />另外，心肌炎可能是从“细菌”感染，如链球菌感染引起的风湿热也可引起风湿性心肌炎，根据血液，血沉，抗“O”和历史的困难和病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎，心律失常在什么情况下容易出现？

最近，一些更年轻的人患有心肌炎，其中最常见的是病毒性心肌炎，还有其他细菌（白喉等），真菌和原生动物。这些病毒和细菌直接侵犯心肌内小血管的心肌损伤，心肌损伤和心肌损伤所产生的毒素的免疫机制，导致心肌细胞，单核细胞浸润，间质水肿解散。病理活检和显微镜检查显示血管之间的肌纤维可以组织周围的结缔组织细胞，淋巴，嗜酸性粒细胞或嗜中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可能具有脂质颗粒或玻璃样变性，也可溶于或心肌坏。

如果心肌炎的病变影响心脏传导系统，如起搏房室结，房室束和蒲金野纤维，容易出现心律失常。
此外，在急性期心肌炎患者应充分休息，应防止过度疲劳，情绪激动，吃饭，过食辛辣，肥甘厚味，房室过度等。否则，在上述情况下，很容易加重心肌负担，更糟的是，心律失常。

心肌炎严重吗？

概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。

病因
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。

症状
青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型：感染后1－4周心电图出现S－T改变，无症状。②心律失常型：表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型：无先兆，突然死亡。

检查
一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。
三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。

治疗
应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。

[治法]：补血益气，祛瘀化痰
太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20

[加减]：
(1)心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4
(2)心气不足者，改太子参为人参10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙贝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。

图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁

图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:
一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常??
心肌炎多数是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因，心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，影响到心脏复极，便可发生传导障碍，心律不齐，从而出现各种心律失常。

青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?
有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎，其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性，即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍，影响心血管的正常功能，造成心律失常。
因此，发生上述情况，首先，不要紧张，放下思想包袱，听轻松音乐，调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗，排除其它疾病，用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。
除了上述的原因外，少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。

怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点：
(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有发热、关节疼痛，全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。
(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常，部分病人有心脏扩大，心音改变，可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。
(4)实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST?T改变，R波减低，病理性Q波，约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。
(5)病因学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。
所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起，必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。
另外，心肌炎也可以是由“细菌”感染引起，如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎，根据血象，血沉、抗“O”及病史，不难与病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?
近来，一些青年人患心肌炎较多，其中最常见的是病毒性心肌炎，其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害，造成心肌细胞的溶解，间质水肿，单核细胞浸润。如进行病理学切片检查，镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。
如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维，则易出现心律失常。
另外，心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则，在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情，出现心律失常。

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