英国科学家研究发现与过敏有关基因

该研究作者约翰霍普金斯儿童中心免疫学家盖瑞欧表示，这种基因源于突变，会导致转换生长因子(tgf-beta)的蛋白质发出异常讯号，释放出一连串活动，导致过敏症状产生。

该研究通过对58名罹患遗传性结缔组织异常疾病“洛伊狄茨症候群”(简称lds)的病童进行检查，发现该疾病会引发主动脉扩张，导致产生动脉瘤。

研究人员多年前就已发现，lds病患比一般人发生过敏症状更为频繁。这类病患的免疫血球素e(ige)数值异常偏高，又名“嗜酸性细胞”的白血球细胞数量也极高，而这些都是导致过敏反应的因素。

该研究还发现，这些病童的免疫细胞，有异常高含量的 smad蛋白质，该蛋白质为传输转换成长因子讯号的物质。

在这些病患接受血压药“losartan”治疗后，这类蛋白质含量有所降低，表示该药可能有助于治疗过敏症。

该研究也显示，转换生长因子传输讯号活动增加，是过敏反应的根源。研究人员目前正探究“losartan”对有过敏症状的动物有何效果。

外国研究发现，来自海洋的两个分子有助于治疗阿滋海默症

Cell：吃不胖是天生的，科学家发现“瘦基因”英研究发现：有过妊娠糖尿病，将来2型糖尿病风险高10倍！研究员开发出治疗鼻咽癌的新型抗病毒靶向药物疗法！Nature：IgE的唾液酸化是导致过敏致病性的决定因素 巴塞隆纳大学的一项跨学科研究确定了两个可能治疗阿滋海默症的候选化合物。这是两个海洋分子，meridianine和lignarenone B，能够改变GSK3B的活性，GSK3B是与几种神经退行性疾病相关的蛋白质。

(A)先前分离的海洋分子清单。选择用于初始研究的11种海洋分子的结构。(B)分解Meridianin A和Lignarenone B作为能够抑制GSK3β (图源：MDPI)

研究人员使用了几种生物计算技术来检测这些未知化合物的活性，随后这些化合物在小鼠神经元细胞培养物中的实验得到了验证。这些结果将使研究人员能够更好地理解GSK3B分子的功能，并为开发抗阿滋海默症的新药奠定有希望的起点。

轻巧但有希望的治疗靶标

GSK3B是大脑中一种丰富的蛋白质，在阿滋海默症和其他神经退行性疾病的发展中具有重要作用，因为它们的活性变化会对学习和记忆中的基本突触信号产生负面影响，甚至可以被中断。这就是为什么在过去的几年中，研究人员做出了很多努力来设计GSK3B抑制剂的原因，尽管到目前为止还没有足够的成果。研究人员使用生物计算和分子动力学模拟技术分析了由Conchita Avila团队分离和表征的一组海洋分子家族抑制GSK3B活性的潜力。

细胞生存力不会受两者的最高剂量，meridianins和lignarenone B. (图源：MDPI)

对神经元可塑性的影响

然后，研究人员使用小鼠神经元培养物对这些分子的抑制能力进行了体外实验验证。结果表明，两种海洋化合物均不引起神经毒性作用，此外，它们还可以促进神经元结构的可塑性。新分子没有对GSK3B的过度抑制，因为过度抑制GSK3B可能是其他抑制剂药物所描述的某些不良反应的原因。而且，这些分子会诱导神经元的生长。

meridianine和Lignarenone B增加了Ser9残基的GSK3β磷酸化。 (图源：MDPI)

根据研究人员的说法，这是一个相关发现，因为要找到可以治疗阿滋海默症的新分子并不容易，特别是当许多治疗目标令人失望时。 然而，Giralt表示，这仅仅是个开始，要确认这些新分子的潜力，下一步就是评估在接下来的几年中用这些药物治疗是否能改善阿滋海默症小鼠模型的症状，如果可以，尝试 用这些分子进行临床研究。

Cell：吃不胖是天生的，科学家发现“瘦基因”

英研究发现：有过妊娠糖尿病，将来2型糖尿病风险高10倍！研究员开发出治疗鼻咽癌的新型抗病毒靶向药物疗法！Nature：IgE的唾液酸化是导致过敏致病性的决定因素美科学家：抑制天花的牛痘病毒可用于制造COVID-19疫苗！ 在你我身边应该有那么一些人，他们想吃什么就吃什么、几乎也不运动，但就是永远不会变胖。到底是他天生就这么幸运吗？现在，发表于《Cell》杂志上的一项研究中科学家发现了一种基因，就是使这些天生幸运的人可以永保纤瘦的原因。该基因在代谢健康的瘦弱人群中可抵抗体重增加且结果显示删除该基因可导致苍蝇和小鼠变瘦，并发现其在大脑中的表达可能与调节能量消耗有关。

癌症标靶基因竟与苗条有关？

ALK其实是一个众所周知与癌症相关的基因，ALK基因编码的蛋白质在细胞通讯以及神经系统的发育和功能中起关键作用，而ALK基因的突变与非小细胞肺癌和神经母细胞瘤有关。

在一项健康研究数据库的分析之后，由英属哥伦比亚大学生命科学研究所所长、医学遗传学系教授Josef Penninger所领导的国际科学家团队发表于《Cell》期刊中的一项研究指出，ALK基因的某些变异与自然瘦弱的人体重增加的敏感性低有关。缺乏ALK基因的转基因小鼠也显示出明显的肥胖抵抗力。

迄今为止，大多数研究都集中在肥胖上，很少研究是针对人类或动物模型中的纤瘦。Penninger指出：「每个人都研究肥胖症和肥胖症的遗传。但我们认为，‘让我们扭转局面，开始一个新的研究领域。’我们来研究纤瘦。」所以Penninger团队并没有关注肥胖个体的危险因素，而是从研究苗条的人开始。

研究人员对数据库进行了搜索以寻找与瘦弱有关的遗传线索，该数据库包含来自爱沙尼亚47,102名20-44岁的健康人数据。研究人员进行了全基因组关联研究（genome-wide association study, GWAS），以比较健康瘦弱人群的DNA样本和临床数据（该人群处于6％的最低水平）与体重正常的个体进行比较，以寻找与瘦弱有关的遗传变异。他们针对体重指数低于 18公斤/平方公分的人的遗传特征进行分析，研究结果显示了ALK基因的遗传变异，这些变异是针对瘦人的。

剔除ALK的小鼠消耗更多的热量

他们在ALK基因中发现了两个特定的变体，它们与已知的癌症驱动突变不同，并且与纤瘦度相关。然后他们试图剔除果蝇中的同等基因。研究小组发现，这大大降低了血液中的脂肪含量。他们接着研究了ALK在小鼠中的作用，与将ALK基因耗尽的动物对照组进行了比较。两组的食物摄入量，每日活动量和肠道脂质吸收量相同，但剔除ALK的小鼠体重减轻且葡萄糖耐受度提高。

此外，以高脂饮食挑战这些囓齿动物的结果显示，剔除ALK的小鼠逃过了体重的增加，然而正常小鼠却因此变得肥胖。研究小组报告说，没有ALK的小鼠似乎会消耗更高的卡路里。即使ALK基因剔除的小鼠的饮食和活动量与正常小鼠相同，它们从幼年起仍表现出较低的体重和体脂，并一直持续到成年。进一步的分析表明，在大脑中高度表达的ALK可能在指示脂肪组织燃烧更多能量方面起作用。

From: Cell

ALK抑制剂未来可能用于肥胖症的治疗策略

ALK已经是公认的抗癌靶标，研究人员建议以该基因为靶标可能可以做为未来针对肥胖症的治疗策略。

研究第一作者、维也纳分子生物学研究所的博士后研究员Michael Orthofer在新闻稿中说，该基因在消化系统外起作用。 Orthofer解释说：「我们的研究表明，ALK在大脑中起作用，它通过整合和控制能量消耗来调节新陈代谢。」

资深作者、英属哥伦比亚大学的生命科学研究所所长、医学遗传学系教授Josef Penninger指出了可能的未来研究，确定ALK如何调节人的新陈代谢以促进瘦身。Penninger在一份声明中说：「仔细想一想，我们可以透过关闭ALK并降低ALK功能来确立我们是否仍保持纤瘦。目前ALK抑制剂已经使用于癌症治疗，我们可以透过它来抑制ALK，且实际上我们也会来尝试这样做。」

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