香港脑研究获突破,或有助解决自闭症与帕金森症

香港中文大学近日对外公布，中文大学医科生高浩在研究人脑神经网络方面迈出重要一步，或许有助于解决自闭症与帕金森疑难杂症。

今年二十七岁的中大医学院三年级学生高浩，2005年凭借优异成绩入读中大医学院，接受两年医学临床训练，并在2008年暂时中断了医科学习，到英国伦敦大学攻读博士，主修脑神经科学。留英期间，高浩与团队找来不同年纪的活老鼠，测试他们的视觉反应，发现刚出生小鼠，在睁眼观看世界，接收外界讯息后，其脑部神经渐渐会组成成熟的网络。高浩因此设计出“大脑神经元配准”计算机程序，把解剖死鼠脑部神经数据与活鼠研究数据配对结合。揭示外界影响较内在基因对脑部发展影响更为关键，这项研究成果被国际权威科学期刊《自然》（nature）四月号刊载。中大医学院教授认为，这项研究除了有助于人类理解新生婴儿的脑神经网络形成，或许对于治疗自闭症、帕金森症等脑神经病变都会带来突破。

帕金森氏症的解药？科学实验证实大麻素有助症状缓解

「扭」转抗癌路 良好医病关系有助癌友信心冷风一吹喉咙就痒 保护呼吸道有哪些方法？科学家证实膳食纤维吃太少 益菌反噬肠壁孩子常喝碳酸饮料 小心一跌倒就骨折！帕金森氏症与中风及老人痴呆是常见的老年三大疾病，典型症状好发于 55~60 岁之间，这种可怕的慢性中枢神经退化疾病症状，会缓慢摧毁患者的身体与生活。日前美国有一名罹患帕金森氏症已 20 年的患者赖瑞，在镜头前分享大麻的显著疗效，引发广大社群讨论。

帕金森氏症的成因：大脑缺乏多巴胺

帕金森氏症的常见症状是丧失控制肢体的能力；走路困难且步履不稳；说话口齿不清；表情木讷的「面具脸」；也可能有认知和行为问题，好比说失智症。较早前医界对于帕金森氏症的发病原因并不清楚，直到 1970 年才知道原来成因是大脑中枢缺乏名为「多巴胺」(dopamine) 的化学物质，它是负责在神经系统、肌肉和感觉系统之间充当信使的神经传递素。缺乏多巴胺时，就会造成运动机能的障碍。目前治疗帕金森氏症的药物像是左旋多巴 (Levodopa)、多巴胺作用剂 (Dopamine agonists)，多用来减轻症状，没有任何一种药物可以完全治愈此疾病。

Larry Smiths 的证言一般来说，大麻给人的印象可能是逃脱现代生活的松弛剂，好比说常常在媒体上又听到哪位名人惹上「麻」烦，主要的娱乐作用靠的就是其有化学成分为四氢大麻酚 （tetrahydrocannabino,THC) ，因此在法律与道德之名下，大麻的医疗效用也被噤声不提，鲜有正面的公开讨论。

但在欧美却是两样情，继加拿大新总理积极推动2016年大麻全面合法、美国近半数的州也已开放医疗用大麻，而供医疗使用的化学成分则是大麻二酚 （cannabidiol, CBD)。未来也许大麻这种历史悠久、纵横数大洲千年的植物，可能真的成为帕金森氏症病人的救星。

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影片来源：Ride with Larry

影片中的赖瑞，正是前往大麻合法的地区接受医事治疗。赖瑞患病 20 年来，一天天看着自己的肢体失去控制、甚至连口齿都微颤不清。在接受一系列评估及测试之后，医生决定让他试试药用大麻的功效。医生在赖瑞的舌下滴了一滴「大麻」后，产生了惊人的效果，刚开始还看不出明显的差异，3分钟后，他开始平静地躺着，眼神集中，患者不再不由自主颤抖、说话也清晰了。此时他几乎可以说是完全恢复正常。

脑部存在大麻受体

大麻为什么能纾缓帕金森氏症患者的症状？其实大麻早已与每个人关系相当密切，因为人脑本身就会制造类似某种形式的大麻，那是称为「内生性大麻醇」（endocannabinoid）的天然化合物。人的大脑中的大麻醇受体有 CB1、CB2 两种。 其中，CB1受体主要分布于大脑内基底神经节(黑质、苍白球、外侧纹状体) 、海马CA锥体细胞层，小脑和大脑皮质。它的开启可以降低多巴胺的释放，因而大麻醇对基底神经节的功能具有调节作用。

实验证实大麻素能调节基底神经节

2007 年史丹佛大学的科学家曾在《自然》上发表一项研究，研究团队发现大脑中纹状体有两种细胞，一个具有负责启动运动的回路、且有多巴胺的受体；另一个负责限制运动的回路、且没有多巴胺的受体。

当老鼠的黑质体多巴胺不足时，负责协调运动的细胞获得多巴胺也就减少。他们对患有帕金森氏症的老鼠同时施用多巴胺促动剂 Quinpirole (一种类多巴胺的物质）、 与抑制脑部内生大麻醇分解的化合物 URB 597 之后，当化学物质发生协同作用，就能顺利激活有多巴胺受体的细胞及大脑回路，老鼠开始可ˇ正常行走。

这个实验发现在多巴胺受体 D2 和大麻醇受体 CB1 存在协同作用，若同时结合多巴胺促动剂与抑制大麻醇降解的药物，就会使其中的 eCB-LTD (endocannabinoid-mediated long-term depression）的活动重新恢复，可大大提高运动表现。这表明在老鼠皮质纹状体 eCB- LTD 产生过程中， CB1 受体需要多巴胺D2受体的激活而后介导 LTD产生。也显示激活 CB1受体可以影响多巴胺神经元的功能。

这项研究表明，以抑制大麻醇分解作用的过程为目标的药物，的确可能成为治疗帕金森氏症的一条新思路，也显示大麻素类物质可作为一种潜在的药物治疗基底神经节疾病，例如帕金森氏症、亨廷顿舞蹈症。

参考文献

Endocannabinoid-mediated rescue of striatal LTD andmotor deficits in Parkinson’s disease models 话题：多巴胺, 大麻, 帕金森氏症

帕金森病是怎么得的？

先天性的帕金森病，病发初期，一般在二三岁时发现，四肢僵硬！行走及其不便，双腿就像支撑不住身体的样子，一步三恍，而且双手不自觉的抖动，得帕金森这种病的人，多为遗传基因。

　康康体检网为你解答：

　 帕金森病好发于老年人，但也可能发生于年轻人。帕金森病的症状是大脑运动中枢神经细胞逐渐退化的结果。初期症状可能不易察觉：单侧肢体虚弱或僵硬，或一只手在休息时轻微震颤。最后，震颤（颤抖）会加重和扩散，肌肉变得僵硬，行动迟缓，身体平衡性和协调性下降。随着疾病的进展，患者常出现抑郁、认知障碍和其他精神或情绪问题。

帕金森病通常发生于50~65岁的人群，发病率为该年龄段人口的1%左右，男性患病率高于女性。药物治疗可以控制症状，降低病残率。

帕金森病病因

身体运动受大脑的基底神经节控制。基底神经节的细胞要求多巴胺和乙酰胆碱（均参与神经冲动的传递）的分泌量达到适当的平衡。患帕金森病后，分泌多巴胺的细胞开始退化，多巴胺和乙酰胆碱之间的平衡被打破。研究人员认为，有时遗传对多巴胺分泌细胞的退化具有一定的影响。极少数情况下，帕金森病可能由病毒感染或暴露于环境中的毒素引起，如农药、一氧化碳或金属锰。但是，绝大多数帕金森病例的原因尚不清楚。

帕金森病是帕金森症的一种形式。帕金森症是一个更广义的术语，通常用于指与帕金森病相关的一组症状，但有时也指由其他原因引发的症状。这一区别很重要，因为在其他原因中，有些原因引发的症状是可以治疗的，有些则对治疗或药物没有反应。帕金 森症的其他原因包括：

处方药的不良反应

使用违禁药物

暴露于环境毒素

卒中

甲状腺和甲状旁腺疾病

反复头部创伤（例如，拳击和多重脑震荡引起的创伤）

脑肿瘤

大脑积液过多（称为脑积水）

感染引起的脑部炎症（脑炎）

帕金森症也可能存在于其他神经疾病患者中，包括阿尔茨海默病、路易体痴呆、克雅二氏症、威尔森氏症和亨廷顿舞蹈症。

帕金森病的危险因素有哪些？

帕金森病并非单因素所导致的疾病，而是多种因素交互作用的结果。

年龄因素：帕金森病主要发生在中老年人。有资料显示，随着年龄的增长，多巴胺能神经元会逐渐老化。

遗传因素：5%-10%的帕金森病有遗传倾向，尤其对于年轻的帕金森病患者。其中，21-40岁的帕金森病患者被称为“青年型帕金森”；20岁之前的患者则被称为“少年型帕金森”。

环境因素：有研究显示，一些特定成分的除草剂和杀虫剂有神经毒性，会导致多巴胺能神经元的死亡。频繁接触除草剂和杀虫剂的人比不接触的人发病危险性高3倍。

帕金森病的高危人群有哪些？

根据病因和危险因素，我们可以看出，帕金森病的高危人群特点是：

中老年人，尤其是55岁以上的人群。

有家族遗传史的人，特别是家族中有40岁前发病者。

经常接触农药、饮用井水的老人。

以上人群一旦发现帕金森病的症状，就应及早就医，进行排查。

帕金森病的发病机制尚不十分清楚，存在多种假说。目前最被广泛接受的学说是“神经递质假说”。

　 　帕金森病是老年病么？

帕金森病发病与年龄有关，常常在50~60岁老年人群中发生。年龄老化是帕金森病的主要危险因素，随着年龄增长，脑内多巴胺能神经元呈衰退改变，约在35岁以后每10年有6.9%的黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，当50%的神经元死亡后，人们就会出现典型的帕金森病临床症状。

但这并不意味着年轻人不会罹患帕金森病，近10年，40岁以下罹患帕金森病的人数逐渐增多，这些人群发病更多与遗传、环境关系密切。在临床诊断中，医生将40岁以下发病的帕金森病患者称为青年型帕金森病。

专家建议：如患者出现肢体抖动、动作缓慢、行走不稳，都应及时就诊，越早治疗，效果越好。

帕金森病会遗传么？

如上所述，大部分帕金森病患者发病都与老龄化有关，患者生病后不会遗传给下一代。仅有5-10%的患者有遗传倾向，且多见于青年型帕金森病患者，这些患者家中常有长辈或同辈出现类似临床症状，即所谓家族史，在这些患者中已发现多种基因问题导致患者脑内相关蛋白质功能异常，继而出现临床症状。

专家建议：如果家中有多个亲属早年出现类似帕金森病的临床症状，条件允许情况下，该患者及其家属可以进行基因检测，以进一步明确与基因的相关性。

帕金森发病前的预警症状是什么？

近10年来，大量临床研究发现，很多老年人在确诊帕金森病前常常出现以下症状，如便秘、流涎、嗅觉和味觉减退、夜间恶梦增多且常伴有打人或者剧烈肢体活动、出汗、主动活动能力下降、轻度低落或焦虑等、记忆减退、肩膀疼痛、轻微手部抖动、写字变小等等症状。

这些症状不典型，多以影响生活习惯为主，常被人认为与年龄大即“老化”有关，然而情况并非如此。

研究发现，出现这些症状的老年人在数年后（时间不等：数年至十余年）常常出现肢体抖动、动作缓慢、僵硬，最终被确诊帕金森病，其发生帕金森病的概率显著高于无上述症状的同龄人。

研究认为，上述“老年化症状”可能是帕金森病的预警症状，伴发多个上述症状的人群可能是帕金森病的危险人群。

专家建议：如出现上述症状，患者和家属需要提高警惕，必要时可致帕金森病专科门诊，由医生进行相关评估，以明确有无帕金森病，必要时需要长期的临床随访。

　 　哪些环境因素会导致帕金森样症状？

20世纪80年代初美国加利福尼亚州发现一些吸毒者产生与原发性帕金森病相似的临床表现，经研究发现与毒品中混杂1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)所致，于是提出环境毒素引起帕金森病的可能。

随后多项研究发现频繁接触与MPTP结构类似的鱼藤酮、百草枯等农药、除草剂，以及接触锰、二硫化碳、焊接烟尘有害粉尘，重金属的人群比不接触的人群出现帕金森样临床症状（这种也称之为帕金森综合征）的风险显著提高。

专家建议：避免长期或较大剂量接触上述神经毒性物品，从事相关工作者应做好个人防护措施。如出现肢体抖动、动作缓慢、行走不稳情况，需及时就诊，尽早治疗，减少神经损伤。

哪些药物可诱发帕金森样症状？

帕金森病发生与脑内多巴胺神经递质衰减密切相关，一些影响或干扰脑内多巴胺合成、代谢以及发挥功能的药物都可能导致患者出现帕金森样临床症状（这种也称之为帕金森综合征）。

例如一些抗精神类药物，这些药物在发挥本身治疗作用时，还会阻断多巴胺受体，当剂量较大或者患者较为敏感时，这些药物造成脑内多巴胺无法将正常神经兴奋信号传递下去，因次患者在服药这类药物后数周至数月出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应，减少剂量或停药后可明显改善。

此外还有一些高血压药物，如利血平，降压灵等，这些药物有耗竭神经末梢多巴胺的能力，长期服药或剂量较大时，患者会出现帕金森样临床症状。类似的药物还有很多，本文不能一一提及。

不建议患者在未经正规医疗诊治情况下擅自使用处方药物。如病情需要，建议服药期间密切监测，如出现上述症状，应及时就医，以调整治疗方案。

如何预防帕金森病？

以下几种方式可能对预防帕金森病有帮助。

基因检测

目前的主流观点认为，帕金森病是在遗传背景下，与环境因素共同作用的结果。约90%的原发性帕金森病是散发的，也就是说，这些患者受环境因素的影响更多一些，预防的重点也应该放在改善生活方式、增强身体机能等方面。

但如果在你的家族中，有人得了帕金森病，则推荐尽早进行基因检测。

需要注意的是，帕金森病的相关基因比较复杂，因此，拿到基因检测报告后，应咨询运动障碍专科医生或遗传学专家，来做权威的结果解读。不能仅凭报告中给出的结果，盲目臆测自己是否为高危人群。

运动锻炼

合理的运动锻炼是多种老年慢性病的有效预防措施，帕金森病也不例外。

运动锻炼能使帕金森病的患病风险降低34%，还可增加大脑血流量，促进脑内神经营养因子的产生，从而保护神经细胞；同时，也提高了神经可塑性，即神经细胞之间形成连接、构成网络的能力得到增强，而这正是大脑运转的基础。

就算已经得了帕金森病，很多运动形式也能改善此病的运动症状。

你可能会问，哪一种运动形式最有用呢？在医生看来，找出所谓的“最优运动形式”并不重要，关键在于根据你的能力和兴趣，量力而行，持之以恒。

有氧运动是比较理想的运动方式，如慢跑，可提高平衡和协调功能。

乒乓球、羽毛球等能锻炼灵活性，适合能承受一定对抗性运动的中老年人。

对于早中期患者，太极拳能明显改善运动症状。

中老年女性喜爱的广场舞也不错，舞蹈伴随的音乐节奏，能帮助改善帕金森病导致的冻结步态和平衡问题，也能改善肢体协调和面部表情。

近期的一些研究提示，力量型运动也能带来一定获益，如拳击等。

帕金森病患者常有认知领域损伤的表现，即执行力和注意力受损。因此，一些脑力复健训练也有帮助，例如，迷宫 游戏 、猜弹珠位置等注意力训练，背诵词语数字等记忆力训练，图文打乱排序等逻辑能力训练，以及计算机辅助认知训练系统等。

饮食

研究发现，血尿酸水平较高的人群，患帕金森病的风险较低，可能与高尿酸有助于保护脑内神经元有关。

但很多人都知道，尿酸并不是什么“好东西”。它是“嘌呤”这种物质在体内代谢的产物，摄入过量高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜、肉汤等），或肾脏排泄功能受损时，血尿酸水平就会升高，多余的尿酸沉积在关节、肾脏，形成“痛风”“结石”等。

因此，我们要把握痛风与帕金森病的“平衡点”。每年体检时可以看一下体检单，如果发现血尿酸维持在中等偏低水平，就可以适当多吃一些富含嘌呤的食物，如海鲜、豆类等。

当然，不管怎么吃，都要遵循“膳食平衡和营养适度”的原则。在此基础上，推荐多吃一些富含纤维素的食物（如粗粮、果蔬），或采用地中海饮食原则（多吃蔬菜、水果、海鲜、豆类、坚果类食物，其次才是谷类，且烹饪时要用植物油）。

咖啡和茶

科学家发现，爱喝咖啡的人，患帕金森病的风险较低。进一步研究提示，咖啡中的主要成分咖啡因，具有一定的神经保护作用，而且在男性中更明显。

那么，咖啡能否改善帕金森病患者的运动症状呢？目前的临床试验结论不太一致。但已经证实，每日摄入400mg咖啡因（大约相当于速溶咖啡300ml/天）能缓解帕金森病的非运动症状，如抑郁等情绪问题。

同样，茶也能在一定程度上降低帕金森病的风险，但和饮用量没有太大关系。

如果你喜欢喝茶或咖啡，不妨继续坚持下去。但爱喝咖啡的人记得加点奶，多晒太阳，避免骨质疏松。

维生素D

人们都知道，维生素D是防治骨质疏松的有力武器，但其实，它也是一种神经保护剂。研究显示，帕金森病患者血中的活性维生素D成分明显低于常人，且与疾病的严重程度相关。另一项日本的临床试验显示，补充维生素D能延缓帕金森病的进展，尤其是在运动症状方面。但维生素D的摄入量，与帕金森病发生风险的关联度似乎不高。

中老年人群本就容易缺钙或患上骨质疏松，适当补充维生素D不仅能降低跌倒、卧床风险，还能在一定程度上降低帕金森病的风险。中国营养学会发布的《中国居民膳食营养素参考摄入量2018版》推荐，65岁以下人群摄入维生素D400IU/d，65岁以上600IU/d。推荐通过日常饮食摄入，可以多吃奶制品、蛋黄、动物肝脏（如鱼肝油）和富含脂肪的海鱼（如三文鱼）等；也可通过膳食营养补充剂来补充。

那么，其他维生素有没有预防帕金森病的作用呢？目前，还没有发现抗氧化型维生素（维生素E和维生素C）与帕金森病之间的联系，但维生素B6可作为复合多巴制剂的增效剂。

辅酶Q10

辅酶Q10是一种本就大量存在于人体的物质，对新陈代谢有重要作用。帕金森病患者体内辅酶Q10水平低于 健康 人，但目前缺乏证据表明，辅酶Q10具有的神经保护作用或能改善帕金森病的临床症状。但辅酶Q10的安全性已得到广泛证实，作为辅助用药添加在抗帕金森治疗中，也是可以的。

结语：

虽然针对病因和危险因素的预防措施是最理想的，但目前医学界尚未破解帕金森病病因机制，所以，上述预防措施缺乏针对性和特异性，也不见得适用于所有人。建议在使用上述方法前，先咨询神经内科医生。

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帕金森病(Parkinson’s disease，简称PD)又称震颤麻痹，又称纹状体多巴胺缺乏综合征，为椎体外系运动障碍最常见的疾病。首先由Parkinson氏（1917年）、Charcot氏（1967年）提出。该病特征为运动功能障碍、 情感 性和随意性运动减慢和无力、肌张力增强、震颤、屈曲姿势和面具脸等。

迄今为止，帕金森病的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

1)年龄老化：帕金森病主要发生在中老年人身上，40岁以前发病的案例比较少见。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是发病的促发因素。

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

目前普遍认为，帕金森病并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致。

帕金森病是一种影响运动的脑部疾病，它会随着时间推移而加重，还可影响其他脑部功能如学习记忆等，可使患者哆嗦，动作缓慢，变得僵硬或强直，失去平衡能力或行走困难，还可以使部分患者失去清晰思考能力，感到抑郁、焦虑或日常生活兴趣减低，出现睡眠问题或疲倦等，那么有针对帕金森病的检查？到底是什么原因导致人们患上了帕金森病呢？

没有针对帕金森病的检查，医生通常可根据患者的症状判断其是否存在帕金森病，有时，医生会通过检查来确认症状是不是由其他原因引起的。

帕金森病是怎么得的呢？

帕金森的原因至今仍未揭晓，但对于其可能的潜在发病机制的理解已经取得了令人瞩目的进步，有大型研究表明，帕金森的发病可能和一些危险因素有关，这些危险因素包括：

1、创伤性脑损伤病史

2、膳食和日照来源的维生素D水平降低

3、中年有先兆偏头痛史

4、居住在农村地区

5、居于与铜、锰或铅排放的城市或是工业区

6、遗传因素

我是神经科王医生，我觉得我很有必要回答这个问题。

帕金森病（Parkinson's disease PD）又被称为 震颤麻痹 ，是临床上最常见的神经退行性疾病之一。目前从流行病学上显示，患病率基本上为15 328/10万人口， 65岁人群约1%；发病率为10 21/10万人口/年。

帕金森病病因及发病机制尚未明确，可能与社会 因素、药物因素、患者因素 等有关。

帕金森病的病理改变一般为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。

帕金森病的神经生化改变为： 中脑黑质致密部、蓝斑神经元 脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺（DA）减少，（DA减少 70％时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱（ACH）作用相对亢进，简单的说就是DA与ACH平衡失调。

与此对应临床上有个概念叫做帕金森综合征，帕金森综合征是指临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

包括 原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征 。

简单的说就是有其他的原因产生的帕金森症状都可以成为帕金森综合征。

而找不到原因的我们只能称之为帕金森病。

对于帕金森病的发病原因，现在已经知道了病理性病因，由于脑内多巴胺递质产生量“减少”，乙酰胆碱递质的产生量“正常”，这两种神经递质本是相互牵制的，产生量“正常”，维持机体的正常运动，发病时这种平衡被打破，从而出现帕金森病的肢体症状。

多巴胺神经递质的产生量不是瞬间减少的，而是逐渐减少的，减少到一定的量，才有明显的肢体症状出现，因此常说帕金森病起病隐袭，病情进展缓慢。但是具体是什么原因导致多巴胺神经递质的产生量减少，至今尚未明确。

很多专家研究认为帕金森病发病与年龄老化、遗传因素、环境毒素等有关，并非单一因素影响，而是多种因素的联合作用。

原发性帕金森病做任何检查，基本没多大意义，脑部结构也正常。继发性帕金森病可以看出一些变化，诊断帕金森病时，询问病史，症状，有时需要做一些辅助检查，也是鉴别继发性帕金森病。

帕金森病的临床诊断主要还是依靠经验丰富的帕金森病专家，询问病史，根据病人年龄、症状表现，有时还需要诊断性治疗，服用美多巴药物，观察病人的症状改善情况等。帕金森病目前还不能治愈，治疗的目的是有效控制症状，让病人生活能够自理，提高生活质量。

帕金森病是一种慢性病，病人需要长期配合治疗，长期合理用药、适当锻炼，必要时还需要心理辅导。当病情发展的中晚期，适合手术的病人可以通过脑深部电刺激术治疗，结合药物治疗，有效控制症状，提高生活质量。

帕金森病（PD）的病因一般未知 ，但据信涉及遗传和环境因素。 受影响的家庭成员更有可能自己患上这种疾病。接触某些杀虫剂的人和先前头部受伤的人的风险也增加。

研究表明，PD是遗传和环境因素复杂相互作用的产物。大约15％的PD患者有一级亲属患有该疾病，并且有5-10％的PD患者已知患有由于其中一种疾病发生突变而发生的疾病。几个特定的基因。窝藏其中一种基因突变可能不会导致这种疾病；易感因素使个体处于增加的风险，通常与其他风险因素相结合，这也影响发病年龄，严重程度和进展。

帕金森病通常发生在60岁以上的人群中，其中约1％受到影响。 男性比女性更容易受到影响，比例约为3：2。 当在50岁以前的人中看到它时，它被称为年轻发病的PD。

帕金森这种病基本是老年人才会得，我时常看见，经调查，得帕金森森的人都是仰天睡觉，绝对不会是侧卧睡的人，所以侧卧有防得帕金森综合征症。我50多岁改睡肢了。现在手也不潺了。

因为在医院住院，当时要输液了，整错了几个字，特别道歉。

这会有空再说几句。六十多岁的时候，我的手就有点抖，在一家杂志上看到这个消息，一问：很多人都是仰天睡觉，我从此改成侧卧，到现在手也没有抖。还说老年痴呆，与这种睡觉也一定的关系。

我说的只是个人经验，不一定十分准确。

帕金森病是怎么得的?

帕金森病也称震颤麻痹症。病因不甚明了，可能是一种老年变性。

平时多吃水果，蔬菜，或蜂蜜，戒烟酒。

说一下帕金森病从传统医学认识怎么得的

帕金森病在中医属于“颤症”范畴。

《素问》云：诸风掉眩，皆属于肝，诸痉项强，皆属于湿。又云：掌受血而能摄，足受血而能步。肝藏血。

《杂病治证准绳》：筋脉约束不住而未能任持，风之象也。

其病位在肝，与脾，肾有关。多发于中老年人。

原因主要由于年轻时房事过多，肾气亏损，导致肾水不能濡养肝木，再加上思虑过度，忧郁烦闷而产生“肝风内动”，从外部表现为肢体震颤。而且男性患者多于女性。这是因为房事时男性每次都会耗精，而女性则不会。

而且现在帕金森病患者有年轻化趋势，主要原因也是房事过度，元气大伤从而出现震颤的症状。我们平时可以看到许多人用筷子夹菜手颤的症状，就是轻微的帕金森病。如果我们出现这种症状，应该停止或减少房事。减少疲劳休息好。保持好心情。也可以在家利用灸法，灸中脘，关元，足三里慢慢调理，恢复体力。

有谁了解帕金森？

帕金森病(震颤麻痹)
郭卜乐 CPO生理健康网

参考资料：
帕金森病的新疗法 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 金仲品
帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。一般在50～65岁开始发病，且随年龄增长而发病率也增加，60岁发病率约为1％，到70岁即可在3％～5％。至今为止对本病均系对症治疗，尚无根治方法可以使神经细胞变性恢复。
最近，美国佛罗里达州萨拉索塔神经病学会的舒马赫医生说，他们用猪脑细胞植入11名患帕金森病病人的大脑，使大多数病人的病情都有所好转。显示了科学家们早已预期的治疗帕金森病的疗效。
舒马赫医生说：“在这11名治疗的帕金森病病人中，有1名在治疗前大部分时间需在轮椅中度过的男子，治疗后已能站立起来自己行走了……他现在又能去打高尔夫球了。”根据舒马赫计划，他们的研究任务侧重于这种疗法的安全性，目前，这种疗法没有明显的副反应，是比较安全的。在这11名病人接受治疗半年后，按康复程度的标准衡量已有14％好转，1年以后已有20％的好转。只有其中1名因与这项疗法无关的原因死亡。舒马赫医生强调说：这只是初步的结果。
为了进行移植手术，医生要在病人的头骨顶部钻1个铅笔杆粗的小孔，通过小管将悬浮在液体中的猪脑细胞缓慢注入病人的大脑。这项采用局部麻醉进行的手术，历时约3个小时。
又据报道，成功复制出绵羊“桃丽”的科学家们在墨尔本说，他们应用的技术可能使老年人痴呆和帕金森病成为可治之症。在墨尔本莫纳什医疗中心举行的复制问题会议上，莫纳什大学繁殖和发育研究所副所长特伦森与威尔莫特都认为：此技术是可以应用来使受破坏和患病的细胞再生。这就对以下疾病如脊椎骨折的康复、帕金森病的治愈、老年痴呆症的恢复等不治之症的治疗成为可能。

日本科学家发现帕金森氏症致病原因 .cn 2001年06月30日 12:48 新华网
新华网东京6月30日电(记者张可喜)日本理化研究所日前发表科研信息说，它和日本大学组成的联合研究小组发现，蛋白质在脑内积存过多从而引起细胞死亡是导致帕金森氏症的原因。
该研究小组注意到帕金森氏症患者体内都缺乏分解蛋白质的酶，于是对他们的脑组织进行研究，结果发现一种叫做“PAEL受体”的蛋白质未被分解，积存在脑内，数量要比一般 正常人高出10至30倍。实验结果证明，这种蛋白质过量时会使人的脑神经细胞死亡。
研究人员又使用大白鼠进行实验，发现在制造与运动功能有关的物质的“中脑”部位，积存着大量“PAEL受体”。因此，他们推断，这种蛋白质积存过多会导致中脑细胞的死亡，从而引起大白鼠运动障碍。
帕金森氏症是常见于老年人群的神经性疾病。病发时，病人出现手脚不自主抖动、肌肉僵硬、运动减少、反应迟钝等症状，最后会导致死亡。由于这种疾病的致病原因目前尚不明了，缺乏特效治疗手段，因而被定为疑难病症。据统计，日本大约有12万人患帕金森氏症。
日本理化研究所科学家认为，他们的这一发现不仅将有助于开发出治疗帕金森氏症的方法，而且还可以查明占大约95%的非遗传性帕金森氏症的致病原因。

男性老人易患帕金森病
病因：帕金森病，又名震颤麻痹，是男性老人易患 的神经科疾病。
目前认为该病发生是因为脑基底节等部位缺少一种多巴胺物质，多巴胺减少后，乙酰胆碱相对增多，功能过强，就造成四肢收缩与放松关节的肌肉不协调，手脚不灵活， 动作不协调。
临床表现：帕金森氏病是一种缓慢进展性疾病，开始时症状不明显，以后症状渐加重，一般先表现为一侧肢体不灵活，以后再波及另一侧。自觉手脚发硬，并伴有肢体抖动。患者面部肌肉僵硬，口水常难以下咽，以致经常流涎。说话声细，言语不清。
发病机理：帕金森病患者的病变不在于他颤动的手、脚，而在于脑干中的黑质及其上行的黑质纹状体通路。
诊断：帕金森病的诊断应去神经专科门诊， 除外其它神经科疾病引起的“帕金氏综合征”。
治疗：目前治疗帕金森氏病的药物主要有两类，一类为抗乙酰胆碱药， 常用安坦，一类为补充多巴胺，常用为左旋多巴。
目前多数专家不主张急于用药，宜在医生指导下有计划用药。患有青光眼的老年病人禁用安坦。用药恰当者，病人症状可有明显改善；如果治疗不佳，病情渐进性加重。由于整个机体的状况日益衰弱，多死于感染，呼吸循环衰竭等合并症。

环境因素可能是引发帕金森氏病的主因
新华社消息 美国科学家最近提出，帕金森氏病大多是由环境造成，而非由遗传因素引起。这一结论尚待进一步研究证实。
帕金森氏病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是帕金森氏病患者。近年来的研究发现，某些基因缺损会引起帕金森氏病，这使科学家猜测，环境因素可能是引发该病的主因。美国帕金森氏病研究所对2万对孪生子进行了调查，这些人都是二战时期的老兵。其中有些孪生兄弟的基因特征完全相同，有些兄弟则并无特别相似之处。结果发现，帕金森氏病的遗传特性仅在罕见的病例中有所表现，而对于常见的帕金森氏病病例，基因特征相同的孪生子，在发病率上与基因特征不同的孪生子并无明显差别。研究人员认为，环境因素——主要是除草剂、杀虫剂等化学物质对人体造成的伤害——可能是引起帕金森氏病的主要原因。
——摘自《科学时报》

科学家们认为大脑里装电极可压住帕金森震颤
.cn 2000/02/18 13:15 中央电视台
在大脑里植入电极可比传统的手术更好地消除由帕金森或其他原因引起的身体震颤，可以使病人过上正常人的生活。
科学家们认为有可能进一步扩展最新的电极技术，例如将电极技术应用于抑郁症的治疗。这一领域的研究，肯定会减少原来的震颤控制式大脑手术。丘脑切开术是一种已有几十年历史的手术，它毁坏了过于活跃、引起震颤的神经细胞，具体做法是烧或冷冻大脑里一个如豌豆大小的组织。但是，它留给做手术的病人说话吃力、虚弱和麻木的问题。电极技术也称深层大脑刺激，1997年被美国食品和药物管理局批准使用，目前在许多医院取代了丘脑切开术。
美国有两百万人有震颤的毛病，大约150万人患有帕金森症。吃药对一部分人有效，但不能帮助全体病人。（中国健康网）

神经内科专家 邵明博士诊室
什么是帕金森病？帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。
帕金森病是人体的什么部位发生了病变？帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。从右侧图片可以看出，正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。
帕金森病的病因是什么？迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1） 年龄老化：
2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。
帕金森病有什么表现？帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。 震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。
运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即 “慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
其他：可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。
如何才能确诊帕金森病？对一个具有帕金森病典型症状的患者来讲,诊断是不困难的。如果一个人有了静止性震颤、僵直和运动迟缓中的任何两个症状，同时排除了其他帕金森综合征的临床症状，服用左旋多巴制剂后症状改善明显，在临床上可以诊断为帕金森病。但要真正诊断帕金森病需要脑组织的病理诊断，在脑组织的切片中能找到帕金森病的特异性病理指标 — 路易氏体（Louy body,见右图),遗憾的是这在患者术前无法做到。
现在还没有一种仪器或化验检查可以诊断帕金森病，在临床上医生让患者进行的一些检查，如脑的CT扫描或者核磁共振成像，主要是为了排除其他一些能导致帕金森病综合征的疾病。

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/sljk/ybjb/shenjing/pjsb.htm

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