艾滋病毒感染人体细胞机制获得重大发现(艾滋病是怎么引起的？)

美国《科学》杂志―美国科学促进会在沪召开新闻发布会，介绍该领域取得的重大突破性进展――由中国科学院上海药物研究所和美国scripps研究所的科学家组成的研究团队，成功解析了ccr5蛋白质分子的高分辨率三维结构，并据此解释了抗艾滋病毒感染的药物马拉维若是如何作用于该受体分子进而阻断病毒入侵的分子机制，相关成果发表在当日出版的《科学》杂志上。

该项研究的负责人、论文的唯一通讯作者――中国科学院上海药物研究所研究员吴蓓丽告诉记者：“这些结构信息将帮助我们更加准确地理解艾滋病毒感染细胞的机制，并有助于研发出更为有效的抗艾滋病毒感染的新型药物。”据悉，ccr5受体是新型抗艾滋病毒药物研发中最受关注的靶点之一，目前已有少量此类抑制剂被研制成功，但苦于缺少可用于精确药物设计的ccr5受体分子的高分辨率结构，其作用机制仍无法明确阐明。2010年，吴蓓丽研究测定了cxcr4的晶体结构，成果发表在当年的《科学》杂志上。在此基础上，吴蓓丽率领团队成功解析了ccr5的三维结构，揭示了马拉维若与抗艾滋病毒药物靶点ccr5的相互作用模式。研究还发现，大多数种类的艾滋病毒在侵染人体细胞初期以ccr5为共受体，经过一段时间后，病毒共受体转化为cxcr4，加剧了病毒在人体内的进一步扩散。艾滋病毒对于共受体的选择性可能是由两种共受体的结构在形状和电荷分布等方面的细微差异造成的，这些特点对于抗艾滋病毒的药物研发具有重要意义。目前，上海药物研究所业已组织团队联合攻关，根据解析的ccr5结构开展药物设计，已获得抗病毒活性更好的化合物。

艾滋病是怎么引起的？

(一)发病原因
自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。
(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。
3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。
6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。
根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。
(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。
近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。
在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。
共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。
2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
(二)发病机制
1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。
(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。
实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。
(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。
①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。
③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。
⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。
(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。
(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。
因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。
2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。
(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。
(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。

HIV病毒是怎么滋生的？最早的HIV病毒是怎么产生的？

自从1981年人类首次发现艾滋病以来，科学家们一直在试图解开艾滋病起源之谜。但到目前为止，艾滋病的真正来源依然笼罩在重重迷雾之中。虽然众说纷纭，其中不乏合理的猜测和有科学根据的推论，但还没有哪一种观点能够得到科学家们的公认。

人类对艾滋病起源的探索并不只是为了满足自己的好奇心，其中还有更深层次的社会、科学以及道德方面的原因。揭开艾滋病起源之谜将会为那些早期的艾滋病受害者洗脱不白之冤，因为他们被认为是传播艾滋病的罪魁祸首而受到了歧视。深入了解艾滋病的起源以及它的传播过程，可以使人类避免类似的悲剧再次发生，它对于人类早日发现治愈艾滋病的药物、研制有效的预防疫苗、采取有效的措施控制艾滋病的流行都具有十分重要的意义。

关于人类免疫缺陷病毒（hiv）的来源有很多种说法，归纳起来主要有三类，这就是所谓的自然说、医源说和人为说。

自然说认为，hiv是自然演变而产生的，因偶然的机会感染了人类。其中比较流行的观点是hiv来源于非洲的黑猩猩。

医源说认为，人类在生产小儿麻痹疫苗时，使用了被hiv或类似hiv病毒污染的黑猩猩器官组织，人在疫苗接种时被感染。

人为说的观点不够统一。有人认为hiv是基因工程带来的灾难，还有人认为hiv是生物武器或某些人企图进行种族灭绝、建立“世界新秩序”的产物。

从目前的研究成果来看，前两种说法有一些根据但尚存争论，后一种说法则缺乏直接的证据。

非洲黑猩猩是罪魁祸首吗

长期以来，科学家们一直怀疑非洲黑猩猩与hiv有某种联系，但是他们并没有找到足够的证据来证明自己的结论。1999年2月，美国亚拉巴马大学的一个研究小组声称，他们找到了黑猩猩传播hiv的证据。

在此之前，这个小组曾对一只偶然得到的黑猩猩的器官组织进行了研究分析，结果他们在这只黑猩猩的组织中发现了siv。siv与hiv同属灵长类免疫缺陷病毒，科学家们认为siv是hiv的祖先。

这只帮助科学家解开谜团的黑猩猩名叫玛里琳，它来自于一个美国空军基地的灵长类动物中心。玛里琳1984年因产后并发症死亡，当时26岁。它的器官组织被一个实验室作为标本冷冻保存，并用于科学研究。多年以后，这个实验室的工作人员在清理冷冻室时把玛里琳的剩余器官组织送给了亚拉巴马大学的研究小组。随后研究人员利用各种最先进的技术对组织标本进行了基因分析，其中的许多检测项目在玛里琳死亡的时候还没有条件进行。分析结果使研究人员大喜过望，他们在玛里琳体内发现的病毒基因与hiv的基因十分类似。

在亚拉巴马大学的研究小组公布自己的发现之后，法国巴斯德研究所的科研人员也宣布发现了被siv感染的黑猩猩。这些黑猩猩与玛里琳一样，属于黑猩猩的同一亚种，生活在喀麦隆、赤道几内亚、刚果和中非共和国。这些地区被认为是艾滋病的发源地。

在发现了hiv的来源之后，人们要问的另外一个问题是：siv是如何从黑猩猩传播给人类的？

对此，亚拉巴马大学的研究人员认为，非洲的一些国家有捕猎黑猩猩而后食用的习惯，人类是因为吃黑猩猩的肉而被感染的。但是有些人不同意这一推断，他们的观点引出了我们要讨论的下一个问题。

艾滋病的传播是由于医源性感染吗

1999年，美国新闻记者爱德华·胡珀出版了一本名为《河流》的书籍。在这本书中，爱德华·胡珀向人们披露了40多年以前艾滋病是如何通过接种小儿麻痹疫苗开始在人类中传播的。

20世纪50年代末期，位于美国费城的威斯塔研究所曾经使用黑猩猩的肾脏生产了几批小儿麻痹疫苗。在1957年到1961年之间，这些疫苗被用于预防接种。据估计，大约有100多万非洲人接受了接种。爱德华·胡珀断言，艾滋病就是从此开始在人类中传播的。

但是，爱德华·胡珀的断言遭到了一些科学家的驳斥。两位曾在威斯塔研究所从事过非洲疫苗试验的科学家否认他们在生产疫苗的过程中使用过黑猩猩的器官组织。

2000年2月威斯塔研究所宣布，他们找到了当年生产的疫苗样本。接着，该研究所请英国、法国、德国的同行对样本进行了分析。结果，没有发现任何黑猩猩或是hiv的踪迹。在随后进行的第二次分析中，研究人员在样本中发现了短尾猴的肾脏细胞。但是短尾猴并不能被siv或hiv感染。

hiv究竟在何时开始感染人类

目前，科学家手中掌握的被hiv感染的人类早期标本一共有三个。们是1959年收集的一位生活在刚果民主共和国的成年男性的血浆，1969年收集的在美国圣路易斯死亡的一位非洲后裔的人体组织标本，1976年收集的一位死亡的挪威海员的人体组织标本。

1998年，美国著名华裔科学家何大一领导的阿伦·戴蒙德艾滋病研究中心对1959年采集的血浆标本进行了研究分析。他们的研究结果表明，在一位生活在非洲班突部落的男性体内所发现的hiv是目前在全世界传播的hiv亚型的祖先。从它的进化程度来推断，hiv感染人类的时间应当是在1959年以前不太长的一段时间内。大约是在20世纪40年代或者是50年代初期。何大一的研究不但对追踪hiv的来源有重要意义，而且使人类对hiv的进化过程有了更清楚的了解。这为今后成功地开发预防艾滋病的疫苗打下了坚实的基础。

2000年1月，美国洛斯阿拉莫斯国家实验室的贝特·科勃博士在一次学术会议上发表了自己的研究成果。他认为第一例hiv感染大约发生在1930年，地点是西部非洲。

小常识

●艾滋病病毒侵入人体后破坏人体的免疫功能，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。

●艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱，离开人体后，常温下只可生存数小时至数天。高温、干燥以及常用消毒药品都可以杀灭这种病毒。

●感染艾滋病病毒4～8周后才能从患者血液中检测出艾滋病病毒抗体，但在能测出抗体之前其已具有传染性。

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