心脏寄生虫在美洲蔓延,可导致感染者猝死(急性肺原性心脏病简介)

据英国《每日邮报》5月29日报道，一种被称为“美洲新艾滋病”的恐怖寄生虫病正在美洲蔓延。这种寄生虫能够在人体心脏中繁殖，导致感染者猝死。

这种疾病学名美洲锥虫病（chagas disease），通过一种名为锥蝽（triatome bug）的吸血昆虫传播。锥蝽叮咬受害者后，一种锥虫属寄生虫会进入人体血液循环中，最终进入心脏，并在心脏中繁殖。大约四分之一的感染者会出现心脏肥大或者肠肥大的症状，如果病情发作，病人会突然死亡。

美洲锥虫病一般像艾滋病一样通过血液传播，有时候也会由母亲传染给孩子。而且在感染初期，这种病也像艾滋病一样难以发现，可能潜伏数年，然后突然爆发。

这种病最初在拉美地区发病率较高，其后随着游客和移民传播至美国，在美国移民比较多的贫困地区较多发。全世界约有1000万人感染美洲锥虫病，其中以玻利维亚、墨西哥、哥伦比亚和中美洲感染者最多，美国约有3万人感染。2008年全球约有1万人死于美洲锥虫病。

如果尽早发现，感染者可以通过3个月的药物治疗痊愈。但由于其潜伏期长，加上药物昂贵，这种病几乎成了绝症。

急性肺原性心脏病简介

目录1拼音2概述3疾病名称4英文名称5急性肺原性心脏病的别名6分类7ICD号8流行病学9急性肺源性心脏病的病因 9.1栓子的主要来源 9.1.1周围静脉栓塞9.1.2右心血栓9.1.3癌栓9.1.4脂肪栓塞9.1.5其他 9.2栓子的诱发因素 9.2.1高龄9.2.2心脏病9.2.3肿瘤9.2.4妊娠期或分娩9.2.5寄生虫病9.2.6肥胖9.2.7药物9.2.8深静脉炎9.2.9其他10发病机制11急性肺源性心脏病的临床表现 11.1症状11.2体征 12急性肺源性心脏病的并发症 12.1右心衰竭12.2心源性休克12.3心脏性猝死 13实验室检查14辅助检查 14.1心电图和心电向量图检查14.2X线检查14.3CT及放射性核素肺灌注扫描 15急性肺源性心脏病的诊断16鉴别诊断17急性肺源性心脏病的治疗 17.1一般治疗17.2溶栓治疗17.3抗凝治疗17.4手术治疗 18预后19急性肺源性心脏病的预防20特别提示21相关药品22相关检查附：1急性肺原性心脏病相关药物这是一个重定向条目，共享了急性肺源性心脏病的内容。为方便阅读，下文中的急性肺源性心脏病 已经自动替换为急性肺原性心脏病 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1拼音 jí xìng fèi yuán xìng xīn zāng bìng

2概述 急性肺原性心脏病（acute cor pulmonale）是指由静脉系统或右心的栓子进入肺循环、造成肺动脉主支或其分支的广泛阻塞，致肺动脉压急剧增高，引起右心室急性扩张和右心衰竭的心脏病。本病起病急骤，须积极抢救，治疗包括卧床休息、吸氧、止痛、纠正休克或心衰等。主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。由于本病主要见于巨大肺栓塞患者，本文仅对肺栓塞及其所引起的急性肺心病加以阐述。

来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主于或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。当大块或多发性肺栓塞时，患者常突然呼吸困难，胸痛、胸闷、心悸和窒息感，但可以平卧。剧烈咳嗽，或咳鲜红色血痰，数日后咳暗红色血痰。中度发热、恶心、呕吐。病情严重者昏厥、休克、紫绀，甚至死亡。患者应立即卧床休息，吸氧，镇静止痛，抗休克，适当选用血管扩张、抗凝?、溶栓药，必要时外科手术取出血栓。

3疾病名称 急性肺原性心脏病

4英文名称 acute cor pulmonale

5急性肺原性心脏病的别名 急性肺心病；急性肺源性心脏病

6分类 呼吸科 > 肺血管病 > 肺源性心脏病

7ICD号 I27.8

8流行病学 急性肺原性心脏病在国内发病率较低，国外发病率较高。美国每年死于该病约20万人，居肺部疾病临床死亡原因的第3位。急性肺原性心脏病主要是由肺动脉栓塞（pulmonany emboli *** ）引起，国外肺栓塞的发生率为5%～14%，老年人中可达25%，肺栓塞的临床发病率随年龄增长而增加。

9急性肺原性心脏病的病因 肺动脉栓塞是引起急性肺原性心脏病的主要原因，而且最常见于严重的肺动脉栓塞（pulmonary emboli *** ）。

9.1栓子的主要来源

9.1.1（1）周围静脉栓塞 以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形形形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，在临床上，大约80%的严重肺动脉栓塞是由于下肢深静脉附壁血栓脱落所引起，少数血栓可来自于盆腔静脉。深部静脉血栓者是并发肺动脉栓塞的高发人群，大约有50%～70%下肢深静脉血栓者合并肺动脉栓塞，但只有少数人出现临床症状。其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形形形成与血栓性静脉炎的重要原因。

9.1.2（2）右心血栓 如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等均可脱落引起肺动脉栓塞。右心房黏液瘤脱落也可产生瘤栓。

9.1.3（3）癌栓 癌细胞可产生激活凝血系统的物质（如组蛋白、组织蛋白酶），而导致血液高凝状态，致血栓形成。恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落。国内尸检资料，瘤栓占12%。肺、胰腺、消化道和生殖系统的恶性肿瘤最易发生肺动脉栓塞，其中以肺癌最为常见。

9.1.4（4）脂肪栓塞 股、胫等长骨骨折所致者最常见，其次为骨盆骨折、严重创伤，尤其脂肪组织创伤，常可发生乳糜微粒所致的脂血症，引起脂肪栓。

9.1.5（5）其他 如心血管手术、肾周空气造影、人工气腹等操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；双侧大量气胸、纵隔气肿、大块肺不张、急性肺损伤及动脉瘤破入肺动脉；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生虫有大量成虫或虫卵进入肺循环引起的肺小动脉栓塞。以上均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。

9.2栓子的诱发因素

9.2.1（1）高龄 肺动脉栓塞并非原发性疾病，它是许多疾病的一种严重合并症。在老年人中，由于各种疾病如充血性心力衰竭、动脉粥样硬化性心脏病、恶性肿瘤、脑血管疾病、外科大手术后、长期卧床和下肢活动受限是血栓形成的高危因素。50～65岁者肺动脉栓塞的发病率最高，肺动脉栓塞是70岁以上老年人的常见死亡原因，因此对大面积肺段、肺叶、较小或反复出现的肺动脉栓塞做出及时诊断，对降低老年患者的病死率有积极作用。

9.2.2（2）心脏病 心脏病是常见危险因素，如风湿性心脏病、动脉粥样硬化性心脏病、心房纤颤、心力衰竭，是肺动脉栓塞的基础疾病，尤以前两者较多见。

9.2.3（3）肿瘤 癌症患者除了可产生癌栓外，还可伴有凝血机制异常，易发生肺动脉栓塞。

9.2.4（4）妊娠期或分娩 妊娠期的妇女血栓栓塞性疾病的发病率比同龄妇女高数倍。第3胎及多胎孕妇更易患血栓症。分娩时可产生羊水栓塞，产后可有盆腔静脉血栓形形形成。

9.2.5（5）寄生虫病 急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环引起广泛的肺小动脉栓塞。

9.2.6（6）肥胖 体重超标准者，血栓栓塞性疾病的发病率较高。

9.2.7（7）药物 口服避孕药可导致凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，易于发生血栓栓塞症。

9.2.8（8）深静脉炎 肺动脉栓塞患者13%～52%有深部静脉炎史。下肢深部静脉炎是栓子形成的重要易发因素。

9.2.9（9）其他 下肢静脉曲张、静脉内长期留置插管和严重创伤、妇科或外科手术后等，均易引起血栓症。

10发病机制 肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺心病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。右心室常明显扩大，并伴有肝脏充血。由于右心衰竭、心排出量减低、休克、反射性冠状动脉痉挛等引起组织缺氧，左心室心肌尤其心内膜下心肌出现灶性坏死。

肺栓塞后，38%～52.9%的患者由于肺组织缺血、缺氧，可致肺组织坏死，称为肺梗死。多见于肺下叶邻近肋膈角部位，呈楔形，其底部在肺表面略高于周围的正常组织，常呈红色。镜下可见肺间质及肺泡出血。30%～40%的肺梗死可伴有胸膜渗出，胸水为浆液性或浆液血性。当血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5羟色胺、血小板活化因子、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，肺动脉压骤升，或因大量的微小栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞超过30%时，肺循环阻力明显增加，肺动脉压开始升高，如超过50%以上时，肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心衰竭。此外，可因左心血回流减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。

肺栓塞发生后，呼吸生理的改变主要有：①肺泡无效腔增加，由于血流受阻，有通气而无灌注的肺泡不能参与气体交换，致使无效通气增加，生理无效腔增大。②通气障碍，血栓可释放组胺、5羟色胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性递质，使支气管平滑肌发生痉挛，气道阻力增加。肺梗死时由于肺组织充血、水肿及不张，可使肺顺应性降低。③通气/血流比值失调，肺梗死后血流受阻，肺泡表面活性物质严重减少，导致肺栓塞区肺泡陷闭、局部肺不张及肺水肿，肺动脉的血液在流经这些通气不足或无通气的肺区时，未经正常的交换即进入肺静脉，形成通气/血流比值减低和静动脉生理性分流。此外，在严重肺动脉高压时，可使肺动脉旁路开放，肺动脉的血直接流入肺静脉。上述这些变化在临床上主要表现为严重的低氧血症，伴有明显的呼吸困难与发绀。

11急性肺原性心脏病的临床表现

11.1症状

小的肺栓塞可无症状，或有发热、短暂气急、胸痛、心悸和血压下降等。当大块或多发性肺梗塞时，患者常突感呼吸困难、明显发绀、窒息、心悸、剧烈咳嗽和咯血。病变累及胸膜时，可出现剧烈胸痛。由于左心排血量的明显减少，导致血压急剧下降，患者烦躁不安、颜面苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克。因冠状动脉供血不足，使心肌严重缺氧，常出现胸闷和胸骨后疼痛。多有中等程度发热。严重者常致猝死，或因心力衰竭、休克、心脏停搏或心室纤颤而死亡。

11.2体征

肺大块梗塞区域叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。心率增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2～3肋间肺动脉段区浊音增宽、搏动增强。肺动脉瓣区第2音亢进，并可闻及收缩期和舒张期杂音。三尖瓣区亦可闻及收缩期杂音及舒张期奔马律。可出现心动过速、早搏，心房扑动、颤动等心律失常。右心衰竭时，心浊音界扩大，颈静脉怒张、肝肿大并有疼痛及压痛，可出现黄疸。急性期下肢水肿多不甚明显。

12急性肺原性心脏病的并发症 急性肺原性心脏病常发生进行性右心衰竭、休克、心脏性猝死等并发症。

12.1右心衰竭

由于肺动脉血栓阻塞后，通过神经反射、体液因子如组胺、5羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等释放，肺动脉痉挛、肺血流量减少，肺泡通气不良，肺表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺通气/血流灌注比失调，肺内血流相对增多，心搏量急剧下降，肺动脉阻力增高，肺动脉压、右心室压、右心房和静脉压增高，右心室功能失代偿，出现右心衰。临床上约有23.7%的肺栓塞患者发生急性右心衰。

12.2心源性休克

由于肺循环阻塞，经肺静脉回流至左心房的血流减少，左心室舒张末期充盈压下降，体循环压力下降，通过兴奋交感神经使心律和心肌收缩力增加，以维持心排血量的相对稳定。当心脏通过正性频率和正性肌力作用无法弥补回心血量进一步下降带来的变化，心排血量明显下降、血压下降、内脏血管收缩、外周循环阻力增加，出现休克症状。由于休克是由于肺循环阻塞所引起，因此称之为心外梗阻性休克。

12.3心脏性猝死

心脏性猝死是由于栓子阻塞肺动脉后所致肺血管阻力和肺动脉高压，引起急性肺原性心脏病的严重并发症。当肺血管床面积被阻塞大约85%时，即出现所谓“断流”现象，体循环压力急剧下降，导致猝死。

13实验室检查 血液检查：血液白细胞数可正常或增高，血沉增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。

14辅助检查

14.1心电图和心电向量图检查

心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。Ⅰ导联S波深，ST段压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波形，实际出现SⅠQⅢTⅢ者不过18%，且消失较快。aVF导联T波形态与Ⅲ导联相似，avR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高尖呈肺型P波。心电向量图显示QRS环起始电轴向左略向前倾向上，此后QRS主体部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无传导延迟表现。T环向后、上并向左移。P环更垂直，振幅增大。上述心电图和心电向量图的变化，可以在起病5～24h出现，随病情好转大部分在数天后恢复。

14.2X线检查

肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。一侧肺门血管阴影加深及同侧膈肌上升。两侧肺动脉栓塞时，其浸润阴影类似支气管肺炎。重症患者可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。如做选择性肺动脉造影，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供依据。

14.3CT及放射性核素肺灌注扫描

CT及放射性核素肺灌注扫描是诊断肺栓塞无创伤而又阳性率高的方法。

15急性肺原性心脏病的诊断 根据突然发生剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压特征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以初步诊断。高分辨CT和（或）放射性核素肺灌注扫描检查及选择性肺动脉造影可以确诊栓塞的部位和范围。

16鉴别诊断 急性肺原性心脏病应注意与充血性心力衰竭、急性心肌梗死、慢性肺心病急性发作、成人呼吸窘迫综合征、肺不张、自发性气胸等相鉴别。

17急性肺原性心脏病的治疗 病情急剧，应积极抢救。

17.1一般治疗

卧床休息，吸氧，有严重胸痛时可用吗啡5～10mg皮下注射，休克者应慎用。同时补充血容量，纠正休克。抗休克常用多巴胺20mg加入200ml液体中，开始20滴/min，根据血压进行调节，使收缩压维持在12kPa（90mmHg）。

17.2溶栓治疗

溶栓是药物将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，以溶解血管腔内的纤维蛋白，缩小或消除血栓，恢复栓塞肺血管的血液循环，改善血流动力学和血气交换，降低病死率。一般新鲜血栓或发病5天内效果最好，在发病2周内亦可采用。通常用于大块肺栓塞（＞2个肺叶）或肺栓塞伴休克者。常规治疗方法：首先检查血常规、血小板、凝血酶原时原时间（PT），激活的部分凝血酶原时原时间（APTT）。若无异常，尿激酶2万U/kg加入100ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中，于2h内滴完。每4小时测1次APTT，当其恢复至对照组1.5～2.5倍时，给予低分子肝素钙溶液0.3～0.4ml皮下注射，2次/d，共7天。

17.3抗凝治疗

首选肝素，可防止肺栓塞的复发。具体给药方法：①连续静脉滴注法：负荷量为每小时2000～3000U或25U/（kg·h）维持。②间歇静脉注射法：每小时500U，每8～12小时1次，24h后剂量减半。③间歇静脉、皮下注射法：5000U静脉注射，同时1万U皮下注射，以后每8～12小时皮下注射1次。应用肝素使凝血时间延长1倍或APTT延长至对照值的1.5～2.5倍为所需用的肝素剂量。肝素治疗48h后开始口服抗凝药，常用的药物为华法林。首次剂量为4mg，以后参考凝血酶原时原时间及活动度调整剂量，凝血酶原活动度维持在20%～30%之间，凝血时间为正常的1.5～2倍，疗程3～6个月。

17.4手术治疗

手术摘除动脉血栓主要用于大肺动脉栓塞（＞50%肺动脉）；患者处于严重休克或低氧血症经内科治疗不改善；抗凝或溶栓治疗有禁忌证，经肺动脉造影证实后均可行手术。

18预后 急性肺心病的病程长短不一，发展较快者于1h内死亡。较慢者可存活达15年之久。这主要取决于是否伴有肺动脉高压、右心室压、右心房压和静脉压增高，引起右心室扩大，右心衰竭，以及复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。文献报道肺栓塞所致急性肺心病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用诊断标准，患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，生存率或病死率不尽相同。

许多研究结果表明，肺栓塞所致急性肺心病的起病急，病死率较高，预后较差。根据文献资料统计，急性肺心病的1h以内的病死率达11%，1h以上的病死率8%；病死率2年15%；3年20%；5年28.7%；10年53.8%。肺栓塞所致急性肺心病患者大多数死于心力衰竭、休克、少数发生猝死，个别死于心律失常或其他原因。心力衰竭死亡者多见急性右心室扩大、右心衰竭、左心衰较少。猝死大部分患者与恶性室性心律失常发作有关。

19急性肺原性心脏病的预防 积极防止静脉血栓形形形成或血栓性静脉炎的发生。术后患者应早日离床，进行适当的体力活动。需长期卧床者应在床上作深呼吸、屈肢或蹬车式运动，并经常翻身或变动 *** ，以保持静脉血流通畅。腹带或绷带不宜过紧，局部压迫时间不宜过长，以免阻碍膈肌活动及下肢静脉回流。及时发现静脉血栓形形形成和血栓性静脉炎发生，必要时可口服阿司匹林肠溶片25～50mg，1次/d，予以预防，如已发生可予以抗凝治疗。

20特别提示 1、吸烟的患者必须戒烟，并远离吸烟环境，防止被动吸烟

2、应进食蛋白含量高、质量优的食物，原则上应少食多餐，还可适当服一些健胃或助消化药。

3、不宜进食太咸的食品，保持足够的维生素摄入，如绿叶蔬菜、水果。

4、参加适当的体育活动，可提高机体的抗病能力，并可提高肺活量，促进血液循环，有利于改善心肺功能，锻炼不宜过分剧烈。

5、生活要有规律，居室环境应保持清洁、通风。冬天应注意保暖，在寒冷季节外出，要戴好帽子、口罩和围巾，防止冷空气对呼吸道的 *** 。

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21相关药品 氧、组胺、吗啡、多巴胺、凝血酶、尿激酶、葡萄糖、低分子肝素、肝素、华法林、阿司匹林

22相关检查 乳糜微粒、5羟色胺、血小板活化因子、血清乳酸脱氢酶、凝血酶原时间、凝血时间

急性肺原性心脏病相关药物 阿片酊 忌用于肠炎或巨结肠急性炎症，严重肝功能不全、肺原性心脏病、支气管哮喘等患者禁用。【注意事项】可致依赖...

阿片酊

哪些疾病与人体寄生虫有关,如何防治

1、流行特征及分布

因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病，称为食物源性寄生虫病。

（1）华支睾吸虫病

因生食或半生食含有华支睾吸虫囊蚴的鱼、虾而感染。本病主要分布在中国、日本、韩国、朝鲜、越南北部、俄罗斯东部的少部分地区。我国大陆除内蒙古、青海、宁夏、西藏未见华支睾吸虫病例报告外，其余27个省（区、市）以及台湾省、香港、澳门都有该病流行或病例报告。

（2）并殖吸虫病

因生食或半生食含有并殖吸虫囊蚴的溪蟹、蝲蛄而感染。目前已报告的并殖吸虫达50种之多，在我国大陆23个省（区、市）和台湾省有确诊的并殖吸虫病病例报告。

（3）旋毛虫病

因生食或半生食含有旋毛虫幼虫囊包的猪肉、犬肉或其他动物肉而感染。本病呈世界性分布，美国、法国、西班牙、意大利、加拿大及黎巴嫩都有本病爆发流行的报告。我国大陆15省（区、市）和香港均曾有局部爆发或病例报告。

（4）弓形虫病

人感染弓形虫病途径有多种，但以经口感染为主，摄入含有弓形虫包囊的生的或未煮熟的肉类食品（如羊肉、猪肉、牛肉、兔肉和鸡肉等）以及摄入被本虫卵囊污染的水或食物为感染的主要途径。由于家畜的感染率高，故吃未煮熟的肉类食品的感染比被猫粪污染所致的感染更为常见。弓形虫病呈世界性分布，人体感染率较高的有古巴、法国、英国、新加坡、东非和巴西等国。我国各省（区、市）均有人体弓形虫感染报告。

2、致病与危害

（1）华支睾吸虫病

俗称肝吸虫病，轻度感染症状不明显，重者有腹痛、腹泻、消化不良、营养不良、疲倦乏力、肝区隐痛、肝肿大等临床表现，晚期可出现肝硬化、腹水和侏儒症，还可并发胆囊炎、胆管炎、胆石症和胆管阻塞等，可招致死亡。

（2）并殖吸虫病

肺吸虫病除少数病例表现为急性外，多为慢性过程。其临床表现因虫种不同分为两大类型，即卫氏肺吸虫病与斯氏并殖吸虫病。卫氏肺吸虫病是由卫氏并殖吸虫引起，肺脏为其成虫主要寄生部位，因此主要症状是咳嗽、咳血、胸痛等，如侵犯脑脊髓、肝脏和皮下等时，也可出现肺外症状。斯氏并殖吸虫病是由斯氏并殖吸虫（国内一般称斯氏狸殖吸虫）引起，不能在人体内发育成熟，以“幼虫移行症”为主要临床表现，引起游走性皮下结节，侵犯肝脏、心包、眼、脑脊髓等时，也可引起相关症状。

（3）旋毛虫病

本病急性期临床表现为发热、眼睑和面部水肿、皮疹等过敏反应。重症者可伴有下肢甚至全身水肿，还可出现胸腹水。继之出现全身性肌肉疼痛，这种疼痛常使患者坐立不安，其中以小腿腓肠肌触痛最明显。有的还出现咀嚼、吞咽困难，语言障碍等。严重时可因并发症而死亡。

（4）弓形虫病

多为隐性感染，严重者可有多种明显症状和体征。在怀孕初期感染的，症状严重，常致流产、死胎或畸形。先天性弓形虫病预后不良，病死率较高。存活者多留有后遗症，如神经和智力方面的障碍，以及严重的视觉病变。获得性弓形虫病，有症状者以头部、颈部的淋巴结肿大为最常见。重者可并有心肌炎、肺炎、脑炎、视网膜脉络膜炎等。如及早诊断和彻底治疗，预后良好。但免疫缺陷者或艾滋病患者，常引起全身播散性感染，预后不良。

3、防治策略和措施

2003年全国人体重要寄生虫病现状调查华支睾吸虫标化感染率为0.58%，比第一次寄调的标化感染率0.33%上升了75%，估算我国华支睾吸虫感染人数为1249万。全国8个流行省（区、市）并殖吸虫血清学阳性率为1.71％，10个流行省（区、市）旋毛虫血清学阳性率平均为3.38%，15个流行省(区、市)弓形虫血清学阳性率为7.88%。血清学阳性者中大多数为隐性感染者。

（1）健康教育。食源性寄生虫病大都是人兽共患病，其传播循环较难切断。但人群感染均系不良的饮食、卫生习惯所致。因此，健康教育是防治的重要措施，要使群众了解本病的传播途径及其危害性，把好“病从口入关”，不吃生的或半熟的鱼、蟹、蝲蛄、螺和肉类。不喝生水，不吃不洁的生菜。刀和砧板要生熟分开。广州管圆线虫幼虫可经皮肤侵入，应预防在加工螺蛳过程中受感染。

（2）粪便管理。应禁止将厕所建在鱼塘上或鱼塘边，粪便要无害化处理后再施用，不要用新鲜人粪或猪粪作为鱼的饲料。提倡圈养猪，饲料要加热处理，不要用生鱼、泔水等喂猪、猫和犬等。这对预防华支睾吸虫病尤为重要。

（3）提倡家畜集中屠宰，加强肉品检验和管理。

（4）治疗患者、病畜和开展灭鼠，减少传染源。

4、面临的问题和挑战

近年完成的全国人体重要寄生虫病现状调查结果表明，我国若干重要食源性寄生虫病的流行依然严峻，加上其临床表现多样化，常造成误诊或漏诊。这些寄生虫病的出现与人民生活水平的提高、食物来源的多样化和饮食方式的改变、卫生观念普遍滞后有关。由于现代都市人不再满足于鸡鸭鱼肉，转而追求鲜、肥、生猛，因此生鱼片、野味、醉蟹、炝虾、涮火锅等成为许多饭店餐馆的招牌菜。无意之中，许多人染上了寄生虫病，有些曾经是“罕见”的。这些“吃出来的病”被媒体称之为新的“富贵病”。更为可怕的是，大多数医务人员和检验人员对这些病知之甚少，造成误诊、漏诊，使病人和家庭蒙受痛苦和损失。

（五）土源性线虫病

1、流行特征及分布

土源性线虫指不需要中间宿主、其虫卵或幼虫在外界（主要指土壤）发育到感染期后直接感染人的线虫,如蛔虫、鞭虫、钩虫等。蛲虫卵不需在土壤中发育，但其生活史和蛔虫、鞭虫、钩虫一样是直接型的，传播途径、诊断方法和治疗药物相同或相近，故一般把蛲虫也归为土源性线虫。

（1）蛔虫病

目前全世界218个国家和地区中，153个有蛔虫病流行，估计全球有12.8亿人感染蛔虫，约占世界人口的22%。蛔虫病在发达国家也曾流行，但随着社会进步和防治活动的开展，已基本消失。在我国，台湾省、香港和澳门地区蛔虫感染率已很低。蛔虫病的流行与自然因素、社会经济因素和人类的行为有关。蛔虫具有高度的宿主特异性，人是人蛔虫的惟一宿主，人体感染是因经口食入感染期蛔虫卵所致。受精蛔虫卵随粪便排出体外后，在外界环境中需要适宜的温度、湿度、氧分压和阳光中的紫外线才能发育。蛔虫感染从土壤到人的传播水平主要取决于人类的行为。如使用新鲜粪便施肥或儿童随地大便，使大量蛔虫卵污染土壤、环境、蔬菜、瓜果；不良卫生习惯如饭前便后不洗手等。

（2）鞭虫病

鞭虫广泛分布于热带、亚热带和温带地区，估计目前全世界鞭虫感染人数有8.7亿。我国31个省、市、自治区、台湾省和香港、澳门两地区都有鞭虫感染者存在。鞭虫感染者是鞭虫病的惟一传染源。人因经口吞入感染期鞭虫卵而感染，鞭虫感染常与蛔虫感染并存，鞭虫病的流行因素和蛔虫病一样，与自然因素和人类的行为有关。

（3）钩虫病

钩虫广泛分布在北纬45°到南纬30°之间的地区。估计世界上钩虫感染人数有7.16亿。在我国除黑龙江、青海两省外，其他30个省、市、自治区以及香港和澳门地区都查到过钩虫感染者。钩虫病患者及带虫者是惟一的传染源。钩虫卵随粪便排出人体后，在外界发育需要适合的环境，因此温度、湿度及土壤条件对钩虫病流行有很大影响。钩虫感染与人类的生产方式和卫生习惯等行为密切有关。我国农村长期以来均以人粪尿为肥料，而且多以未经无害化处理的粪便施肥，这是污染土壤的主要形式。男女老幼都是易感者。钩虫感染人体的途径虽可能有多种，但在我国农村，主要是由于农民习惯于徒手赤足下地劳动，接触污染土壤的机会多而受到感染。

（4）蛲虫病

1990年全国调查中检查12岁以下儿童31万余人，蛲虫平均感染率为23.6%。蛲虫感染率有非常显著的家庭聚集性。蛲虫感染者是惟一的传染源。蛲虫传播有4种方式：

自身感染：雌蛲虫一般在夜间移行至肛门外产卵，因局部刺激而用手搔痒时虫卵即粘附在手指及甲垢中，当患者以污染的手指拿食物或患儿吮吸手指时，可造成自身反复感染。

接触感染：被虫卵污染的手还可污染玩具、文化用品和日常用品，这不仅使自身反复感染，而且还使他人因接触而感染。

吸入感染：散落在被褥、衣裤及床铺上的虫卵，可借用风力或扫地而随着尘土飞扬于空气之中，随着人的呼吸进入口腔。

逆行感染：蛲虫卵在肛门周围孵化出幼虫，再钻入肛门，逆行入肠内发育为成虫并产卵。

2、致病与危害

（1）蛔虫病

蛔虫的幼虫、成虫阶段均可致病，成虫的危害性更大。蛔虫的幼虫在人体内的整个移行过程中，可对肠、肝、肺、微血管及淋巴组织等引起机械性损伤，或因幼虫本身及代谢产物作为抗原，诱导变态反应。重度感染时，幼虫可进入体循环，侵入多个器官，引起异位损害。成虫是蛔虫病的主要致病阶段：①夺取营养；②影响吸收；③变态反应；④并发症及异位寄生，导致肠梗阻，以及胆道、胰管、阑尾等蛔虫症，严重时可以致命。

（2）鞭虫病

轻度感染一般无明显症状，如果感染者粪便的虫卵数超过5 000/g或10 000/g时，则往往有症状，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘，以及消瘦、乏力等症状。严重感染者（粪便虫卵数超过20 000/g）大多发生严重腹泻或者痢疾综合症。极重度感染者，成虫附着于直肠粘膜，可引起慢性痢疾，伴有腹痛和严重的里急后重，偶尔可致直肠脱垂。

（3）钩虫病

钩蚴侵入人体皮肤可引起钩蚴性皮炎，病人可感到局部皮肤有烧灼、针刺或奇痒等感觉。多见于手指、足趾间皮肤嫩、薄处，也可见于手、足背部等，俗称“粪毒”。钩虫幼虫移行至肺泡后，病人可出现咽痒、咳嗽、伴有畏寒、发热、哮喘样发作等全身症状。成虫寄生于小肠可引起消化、吸收等功能障碍。持续性、弥散性腹痛为常见症状，以上腹部和脐周为剧烈。重度感染者还可出现黑色粪便和营养不良等。少数钩虫病人有喜食常人不能吃的东西，称“异嗜症”。

钩虫对人体的危害主要是引起病人慢性失血所导致的不同程度的贫血。钩虫的成虫咬附在病人的小肠壁上边吸血、边分泌抗凝物质，使形成的伤口发生凝血障碍。同时成虫还经常更换咬附部位，而留下的伤口仍不断渗血。也有钩虫寄生引起消化道大出血的报道。严重钩虫病人因贫血、全身浮肿而丧失劳动能力。

（4）蛲虫病

蛲虫病的主要症状为雌虫爬出产卵引起肛门周围及会阴部奇痒和炎症，影响睡眠。患儿常有烦躁不安、夜惊、失眠、夜间磨牙、遗尿、食欲减退、消瘦等表现。

3、防治策略和措施

2004年完成的全国人体重要寄生虫病现状调查表明，蛔虫、鞭虫、钩虫的平均感染率分别为12.72%、4.63%和6.12%，比1990年分别下降了71.29%、73.6%和60.72%。12岁以下儿童蛲虫平均感染率为12.28%，较1990年下降了56.47%。推算全国土源性线虫感染人数（含感染一种以上者）为1.29亿，钩虫、蛔虫、鞭虫的感染人数分别为3930万人、8593万人、和2909万人。

（1）采用驱虫治疗为主的综合措施。根据不同流行程度，实行集体驱虫或选择性驱虫，并抓好重点人群（学龄前儿童、中小学生、菜农、果农等）的防治。

（2）实施健康教育，改善人群的卫生行为。

（3）加强粪便管理和安全供水，改进环境卫生，减少感染，巩固和扩大防治成果

寄生虫肺部感染简介

目录1拼音2简介3肺阿米巴4肺包5卡氏肺囊6肺吸7血吸8肺猪囊9肺蛔10注意项 1拼音 jì shēng chóng fèi bù gǎn rǎn

2简介 多种寄生虫进入人体后可以发生肺部感染。有些在肺内产生特有X线征，可以利用X线检查作出诊断; 有些虽无特征，但如结合临床和化验室检查，可提供确诊资料，并可在治疗过程中追查治疗效果。常见寄生虫肺部感染有以下几种。

3肺阿米巴 本病的病原体为阿米巴滋养体，其抵抗力较低，易受消化液作用而死亡。但阿米巴包囊抵抗较强，可以通过污染的蔬菜、食物或与带原虫者直接接触而感染。阿米巴进入肺部的感染途径如下： 肠源性： 原虫由肠道病变蔓延至肺部，其途径可由直肠下静脉、 *** 静脉入下腔静脉而达肺部，或由淋巴道经胸导管入上腔静脉而达肺部。肝源性： 原虫由肠道侵入肝脏，引起肝脓肿，脓肿破裂后内容物进入肺部，或先引起横膈病变，然后通过横膈与肺相通连。肺阿米巴病的大多数系肝源性，肠源性仅占7～21%。

原虫抵肺后，先产生局灶性炎性实变，继而发展为肺脓肿。脓肿区呈大片坏死，正常肺泡结构消失，肺泡间隔增宽，脓肿周围有炎症反应及纤维组织层。如脓肿扩散，坏死内容可自气管咳出或排入胸腔。肝源性肺脓肿通常单发，多位于右下肺。肠源性脓肿一般多发，可位于任何肺叶。

肝源性肺阿米巴病的早期X线表现多在右下肺靠前基底段产生致密浸润阴影，呈三角形，基底靠近膈肌，尖端指向肺门。如炎症继续发展，阴影下方与肝脏影连成一片，上方可达肺门。形成肺脓肿后如与支气管相通，坏死内容物咳出，则可见液平。脓肿壁较厚，内壁不规则。有时脓肿与升高的右膈相重叠，在膈上形成一“半月影”，对肺阿米巴病的诊断有一定价值。肠源性的多发肺脓肿，颇似一般的血源性肺化脓症。肺阿米巴病形成脓胸或支气管瘘可呈现一般液气胸的X线征。

4肺包 肺包虫病系由细粒棘球绛虫蚴所引起，前者寄生于狗、豺、狼、狐的肠内，虫卵从粪便排出以后污染饮水和食物而进入中间宿主 （人和哺乳动物）体内。虫卵进入人体以后，在胃或肠内孵化成为六钩蚴，然后经过肠壁而进入肠微血管及肠系膜小静脉内，随血流而送到全身各部。肝脏为最先和最多受侵染的脏器。一部分虫蚴也经过下腔静脉进入右心而达到肺部以后经过发育成为包虫。包虫囊的外膜系寄生包虫周围的组织反应。内膜为虫蚴的保护层，它又分为二层，内层很薄为胚层，系生长发育部分，子囊由此生成而突入囊肿腔内。包虫囊内含有液体，其直径以每年2～5cm的速度增长。

未破裂的包虫囊肿的X线特征为边缘清晰光滑、密度均匀的圆或椭圆形致密阴影，个别可呈分叶状。其大小可从2～20cm不等。囊肿内含有液体，其形状可随呼吸及 *** 而变动，是本病特征之一。一般单发，多发者约占20～30%左右。当包虫囊外膜破裂以后，少量气体渗入内外膜之间，在立位可见囊肿上方有“新月状”透明阴影，此气体影也可随呼吸变动。当空气进入内膜，可同时见到两个弧形阴影，称“双顶征”（X片17）。囊壁完全破裂以后，部分囊膜落在囊内漂浮在液面上，可见液面上有不规则的阴影，形成“水上百合”征。如囊肿破裂以后，内容物经支气管咳出，则囊肿形成为薄壁的环形阴影。如囊肿破入胸膜腔内，可引起胸腔积液、液气胸或包裹性液气胸。多发性肺包囊较小，团块境界鲜明，形状及大小均不相同。

5卡氏肺囊 卡氏肺囊虫属单胞子虫目之原生动物，系一种腐生寄生虫，在许多动物肺内可以发现，正常人也可有带虫者。它的侵染是造成体弱新生儿或早产儿死亡原因之一; 当抵抗力减弱时，如长期服用大量激素，癌肿的化学治疗，器官移植后免疫抑制治疗，白血病以及球蛋白缺陷者均可以患此病。卡氏肺囊虫比红细胞略小，发育成熟者可有八个核样体。肺部感染虫体以后，肺大体标本呈灰白色，重量增加。肺泡内充满透明的蜂窝样物质，其中有卡氏肺囊虫。肺泡间隔增厚，多为单核细胞、浆细胞、组织细胞浸润。X线表现无特征，但如与临床结合，可以提示本病的可能。开始时在肺门周围有模糊的密度增高阴影，很似肺水肿，然后病变向外围扩散，呈广泛颗粒状。以后可以互相融合成斑片状，甚至可以完全实变。病灶周围有局灶性肺气肿。肺门淋巴结不大，无胸膜反应。上述所见持续时间较长，对药物反应缓慢。一般在6周以内才吸收，在个别病例可以延长到两年之久。

6肺吸 此病以卫氏吸虫为人类最主要的病原体。肺吸虫的发育共经过三个宿主，人类系最终宿主。成虫通常寄生在肺部，可利用自身的屈伸运动，在人体内自由穿凿游走，造成一系列器官的病理改变。除肺部外，可侵染网膜、肝、肠、肾、肾上腺、大脑与脊髓等。肺内主要病理改变为脓肿的形式，新鲜的脓肿为窟穴状，四周有出血而无明显炎症及脓肿壁的形成。窟穴内含有多量红细胞，白细胞及虫卵，并可见成虫。陈旧性脓肿有壁形成，其大小约为0.5～1.0cm。内容物为灰赭色，呈芝麻酱状。各脓肿之间可以窦道相沟通，有时可与支气管相通。邻近多数小脓肿互相融合在一起，其断面呈多房状，很象精囊样。基本X线征象为：①浸润性阴影;系边缘模糊的云絮状阴影，大小不一，多数散发在中、下肺野，最大直径可达2～3cm。此为早期出血及新鲜脓肿的表现。在治疗过程中如果仍出现此种征象说明肺内仍有活的成虫存在。②结节状阴影;为椭圆形边缘锐利、密度均匀一致的致密阴影，其数量不定，每一病例可同时出现一至五个不等。侵染严重者可达25个以上。大小一般为1cm左右，结节内并可见有小空泡1～5个不等。结节性阴影可以吸收缩小，成硬结。个别的可以发生钙化。③多房性阴影;为边缘比较锐利的蜂窝样的空泡状阴影。治疗过程中部分缩小成硬结，部分可以长期不变。④硬结钙化阴影; 为纤维索条状及0.5cm以下的致密斑点状阴影。钙化灶多为1cm左右椭圆形阴影，此为陈旧性脓肿钙化的结果。上述四种征象可以同时存在，为本病特点。此外还可以看到散在的粟粒状阴影，胸膜和心包粘连，以及肺门淋巴结阴影的增密及增大等征象 （X片18）。

7血吸 约有20%左右血吸虫病患者在早期可以产生肺的病变，由于尾蚴进入皮肤以后经过血行或淋巴系统而达肺部所致。一般可分为心血管型和肺实质型。前者系虫卵使肺动脉末梢发生栓塞而引起闭塞性小动脉内膜炎，从而发生小动脉壁增厚和扩张。最终导致右心室肥大，是产生肺心病的基础。肺实质型为血管周围间质内发生纤维结缔组织增生和闭塞性支气管内膜炎以及弥漫性肺泡上皮细胞增生。其早期X线征象为： ①肺纹广泛增加，可见于所有病例。②较广泛约1mm大小的结节状阴影，病变多在血管周围，肺实质变化较少; 在高峰时，可见云雾状、雪花状、边缘不清的模糊阴影，并有相互融合的倾向。③上述病变吸收后可遗留点状。星芒状密度增高阴影。④在2～3个月后，病灶继续吸收减少，有的病例在数月以后也遗留广泛纤维组织增生，纤维索条性病变持续日久者可继发肺源性心脏病。

8肺猪囊 猪囊虫病侵染人体有三个途径： 摄入虫卵污染过的土或水; 虫卵通过有成虫寄生患者的自家感染; 虫卵偶可能由下消化道逆流到上消化道。虫卵进入上部小肠后外壳脱落，六钩蚴虫露出，经肠系膜静脉而到达不同器官及组织，尤其是肌肉，脑及眼部。经过60～70天以后，六钩蚴虫变成囊虫。肺内囊虫阴影在钙化以后呈椭圆形，大小约3×10mm，密度较高，散在、多发。如结合临床全身猪囊虫病的表现，不难与其它肺内多发钙化灶相鉴别。

9肺蛔 蛔虫无中间宿主。人吞食虫卵后，可直接发育成虫。一般虫卵在肠内孵化后二小时，大多数幼虫已鉆入肠壁并逐渐移入血管而到达肝脏。四至五日后绝大多数幼虫移行到肺，然后经过气管、会厌而再吞入到胃肠道。数周后即可变为成虫。当幼虫移行到肺部时，由肺泡毛细管破裂而出，因而引起肺内过敏性反应，主要表现为破裂处的出血或水肿现象。胸部X线片上可见两肺多发、散在片状浸润阴影，直径达数厘米，密度较低，边缘模糊，严重者可有广泛性小叶性浸润。这些征象持续短暂，随临床症状的好转而迅速吸收为其特点 （参见“过敏性肺部疾病”条）。

10注意项

寄生虫对身体有什么危害

寄生在人体肠道内的寄生虫常见的有：蛔虫、鞭虫、钩虫等。
蛔虫
蛔虫成虫寄生在入的小肠内，形似蚯蚓，夺取人体营；产生毒素。蛔虫寄生后，常出现消瘦、腹痛、贫血、头昏，儿童易出：育不良、智力降低，有时还会出现皮肤荨麻疹、哮喘、失眠等病症人体消化功能改变时，蛔虫常会上行进入胆道、胆囊，引起胆道，症；蛔虫在胆囊内出不来，死后会成为结石的核心，引起胆石症；!进入阑尾内，可引起急性阑尾炎；多量蛔虫纠缠在一起，常会引虫性梗阻；有胃溃疡穿孔、急性腹膜炎。此外，同时大量感染蛔虫时，还会引起肺炎、支气管肺炎、蛔虫性脑病等。
钩虫
钩虫体形细长，成虫主要寄生在人体小肠上段，以吸吮肠黏膜毛细血管内的血液为生，并不断咬破黏膜，分泌毒素，使伤口流血不止。所以，感染上钩虫后，常会出现贫血、腹痛、面黄、消瘦、营养不良、浮肿等。儿童可因钩虫寄生引起长期营养不良，发育受到影响，重感染者体型弱小，智力低下。
鞭虫
鞭虫虫体细长，形似马鞭，主要寄生于人体盲肠内，以组织液和血液为食。大量感染后会引起腹痛、腹泻、使血、贫血、食欲减退等症，容易并发肠道细菌感染。重感染的儿童偶有脱肛现象。
蛲虫
蛲虫虫体细小，成虫主要寄生在人体的结肠、直肠及小肠下段。量寄生可引起腹痛，钻入阑尾内可引起阑尾炎，成虫每天晚间经常爬在肛门周围处产卵，引起肛门瘙痒、肛门感染及会阴部炎症等，影响睡眠。有时虫体异位寄生还可导致严重后果。蛲虫病常在家庭、学校和幼儿园流行。

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