产后graves病如何治疗_产后graves病的病因是什么

一、产后graves病的治疗方法有哪些

控制甲亢症群的基本方法为：抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。四者中以抗甲状腺药物疗法方便、安全，应用广。碘剂仅用于危象和手术治疗前准备。β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗本病。1.抗甲状腺药物治疗本组药物有多种，以硫脲类为主。2.放射性131碘治疗131碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4天，因而电离辐射可使大部分甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏，从而减少甲状腺激素的产生，达到治疗目的。3.手术治疗手术治疗适用下列情况：Ⅲ°以上的甲状腺肿大；抗甲状腺药物治疗后复发，且甲状腺肿大Ⅱ°以上；甲状腺肿大且压迫邻近器官，出现压迫症状如气管受压致呼吸障碍，喉返神经受压致声嘶等；可疑合并甲状腺癌。4.介入栓塞疗法甲状腺上动脉供应70%以上的甲状腺血流，栓塞治疗时向甲状腺上动脉注入暂时性栓塞剂（吸收性明胶海绵），或永久性栓塞剂（PVA或聚乙烯醇）。甲状腺较大时，还应同时栓塞甲状腺下动脉。栓塞后，患者的甲亢症状明显缓解、血清T3、T4恢复正常甲状腺逐渐缩小。栓塞后，巨大甲状腺的体积缩小也有利于手术切除。

二、产后graves病的病因有哪些

一、发病原因

1.遗传因素多数认为该病与遗传基因有密切的关系。家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。约有15%的患者有明显的遗传因素。患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原（HLAⅡ类抗原）显著相关，其检出率因人种的不同而不同。2.精神创伤各种原因导致的精神过度兴奋，或过度抑郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌，其机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞（Ts）或辅助性T淋巴细胞（Th）的功能，增强了免疫反应。3.免疫系统异常T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用。

二、检查

1.血总甲状腺素（总T4）测定在估计患者甲状腺激素结合球蛋白（TBG）正常情况下，T4的增高（超过12ng/dl）提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常，则应测定I125-T3结合比值（正常时为0.99±0.1，甲亢时为0.74±0.12）并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺系数（FT4I），本病患者结果增高。如正常，应争取作进一步检查。2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。3.反T3（rT3）的测定血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3）FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。5.甲状腺摄131碘率如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%（近距离法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。6.T3抑制试验正常及单纯甲状腺肿时第二次摄131I率明显下降，达50%以上。本病及浸润性突眼患者中，促甲状腺激素（TSH）对甲状腺的刺激已为促甲状腺素受体抗体（TSAb）所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小时一次，一周后第二次摄131碘率不被抑制或小于50%。此法对老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢（包括T3甲亢）。8.TSAb或TSI本病患者阳性率80%～90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA）在本病中TGA和MCA均可阳性，但其滴度远不如桥本甲状腺炎高。　

三、产后graves病引起哪些并发症

1.甲状腺机能减退：这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131 碘3.7MBq（100μCi）治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3%至治后10年以上可达30%～70%。近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH放射免疫测定后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958～1980年间64 例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%。甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤，以致不能分裂再生，时间越长，甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。2.致癌问题：临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组（22714例）为0.1%、外科手术组（11732例）为0.5%、抗甲状腺药物（1238例）为。3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。3.遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显著差别。国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后染色体有变异，但可以逐渐恢复正常，因而131碘治疗后引起染色体变异的生物学意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从遗传学的观点来看，131碘治疗增加基因突变和染色体畸变的危险性是很小的，但考虑到电离辐射的远期效应，遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康，将妊娠期列为131碘治疗的禁忌证是合理的。4.突眼症加重：仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。

四、产后graves病有哪些临床表现

1.神经系统症状患者易激动，精神过敏，舌和二手平举向前伸出时有细震颤，多言多动失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等，有时出现幻觉，有躁狂者，但也有寡言抑郁者，患者腱反射活跃反射时间缩短。2.高代谢综合征患者怕热，多汗，皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热，发生危象时可出现高热，患者常有心动过速、心悸、食欲亢进，但体重下降，疲乏无力。3.甲状腺肿多数患者以甲状腺肿大为主诉。呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时上下移动，少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显。由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部较明显。4.眼征本病中有以下二种特殊的眼征。（1）非浸润性突眼　又称良性突眼，占大多数。一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌（Miiller肌）张力增高所致。眼征有以下几种：①眼裂增宽（Darymple征）。少瞬和凝视（Stellwag征）。②眼球内侧聚合不能或欠佳（Mǒbius征）。③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落（VonGraefe征）。④眼向上看时，前额皮不能皱起（Joffroy征）。（2）浸润性突眼 又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。5.心血管系统诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。重症者常有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现。食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺素可兴奋肠蠕动，以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢，甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝肿大等。

graves氏病是一种什么病

漫性毒性甲状腺肿（Graves病，也称Basedow病、GD）是甲状腺功能亢进症最常见病因，约占全部甲亢的80%~85%。
甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。
环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。
(1)感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。
(2)外伤：如车祸、创伤等。
(3)精神刺激：如精神紧张、忧虑等。
(4)过度疲劳：如过度劳累等。
(5)怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。
(6)碘摄入过多：如大量吃海带等海产品。
(7)某些药物：如乙胺碘呋酮等。

Graves病的临床表现
1、神经系统 患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等，有时候出现幻觉，甚而亚狂躁症，但也有寡言、抑郁者，患者腱反射活跃，反射时间缩短 。
2、高代谢综合症 患者怕热多汗，常有低热，危象时可有高热，多有心悸脉速，胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。
3、甲状腺肿 多呈弥漫性对称性肿大，少数不对称，或肿大明显。同时甲状腺血流增多，可在上下叶外侧闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部明显。此体征据特征性，在诊断上有重要意义。
4、眼征 分浸润性突眼和非浸润性突眼 后者又称良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；前者称恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。
5、心血管系统 诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。常有心动过速（多系窦性）、心律失常、心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现。
6、消化系统 食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用致肝肿大和BSP潴留、GPT增高等。
7、血液和造血系统 本病周围血肿WBC总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫癜症，由于消耗增加，营养不良和铁的利用障碍可致贫血。
8、运动系统 主要表现为肌肉软弱无力，少数可见甲亢性肌病。
9、生殖系统 女性月经减少，周期延长甚至闭经。但部分患者能妊娠、生育。男性多阳痿。
10、皮肤及肢端 小部分患者又典型对称性粘液性水肿，但并非甲减，多见于小腿胫前下段，有时亦可见于足背和膝部，面部上肢及头部。初起暗红色皮损，皮肤粗厚以后呈片状或结节状叠起，最后呈树枝状，可伴继发感染和色素沉着。在少数患者中可见到指端软组织肿胀呈杵状形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲的邻近游离边缘部分和甲床分离现象，称为指端粗厚。
11、内分泌系统 甲状腺激素分泌过多除影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症（如危象）患者中，其功能相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇浓度正常，但其清除率加速，说明其转运和利用增快。

Graves病的治疗
一般治疗：适当休息，注意补充足够的热量和营养，精神紧张不安或失眠较重者可给予镇静药。
甲状腺功能亢进症的手术治疗：包括药物治疗、放射性碘治疗及手术治疗三种。
甲状腺危象的防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防的关键，尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。
浸润性突眼的防治：选择甲亢治疗方案时应注意防治突眼，严重突眼不宜行甲状腺次全切术。
妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗：妊娠可加重甲亢，故于甲亢治愈后再妊娠。如甲亢患者欲维持妊娠应积极治疗住院甲亢及早使甲状腺功能恢复正常，禁用放射碘治疗首选PTU。
胫前粘液性水肿的防治：轻型病例不需要系统治疗，重者可用倍他米松软膏等局部外用。

Graves病是怎么引起的

1.遗传因素
多数认为该病与遗传基因有密切的关系。家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。约有15%的患者有明显的遗传因素。患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原（HLAⅡ类抗原）显著相关，其检出率因人种的不同而不同。
2.精神创伤
各种原因导致的精神过度兴奋，或过度抑郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌，其机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞（Ts）或辅助性T淋巴细胞（Th）的功能，增强了免疫反应。
3.免疫系统异常
T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用。

Graves病是怎么发生的？

Graves病是身体产生针对甲状腺的自身免疫反应而产生的疾病。患者的血液中存在多种抗甲状腺自身成分的抗体（正常情况下，抗体是应该针对异己成分的，比如注射乙型肝炎疫苗后身体的免疫部队产生针对乙肝病毒的抗体），如甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中，TRAb在甲亢的发病中起了关键作用。垂体产生的TSH有促进甲状腺细胞生产甲状腺激素的作用，TSH的这个作用是通过与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体相结合实现的，TSH与TSH受体的关系就相当于钥匙与锁的关系，它们的结构存在互补性，一旦钥匙严丝合缝地插到锁孔里（即TSH与TSH受体相结合），生产制造甲状腺激素的命令就被执行了。Graves病患者体内异常存在着的TRAb就像是另一把钥匙，它的结构与TSH受体也有互补性，也可以插进TSH受体这个锁孔里。这把异常的钥匙插入锁孔后，锁孔不再受TSH这把钥匙的控制，只接受TRAb这把钥匙的指令，导致甲状腺激素持续不断地过度合成，直至出现甲亢。TRAb不仅促进甲状腺功能，还刺激甲状腺生长，故引起甲状腺肿大。

Graves病的发病机制

（一）发病机制

GD的病因和发病机制未明，但公认与甲状腺的自身免疫反应有关，其突出特征是血清中存在与甲状腺组织反应（抑制或刺激作用）的自身抗体。

TSH受体为G蛋白偶联受体家族中的一种，位于甲状腺滤泡细胞膜上。以TSH受体为自身抗原，机体产生抗TSH受体抗体（TRAb）。TRAb的分子结构与功能不均一，其中一种可与TSH受体的细胞外结合结构域（bindingdomain）结合，其作用酷似TSH，TSH受体被激活，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢和甲状腺肿，因而这种TRAb又称为甲状腺刺激性抗体（TSAb）。一般认为，自身抗体的产生主要与TSH受体的细胞外结构域在遗传因素、感染因素、毒素、药物等的作用下发生结构变异，产生免疫原效应。考试大网站另外，存在某种缺陷的抑制性T淋巴细胞（Ts）可导致辅助T淋巴细胞（Th）的不适当致敏，在细胞因子IL-1和IL-2等的参与下，B淋巴细胞产生抗自身甲状腺组分（如TSH受体等）的抗体。

TRAb是一组多克隆抗体，作用在TSH受体的不同结合位点。除上述的TSAb外，另一种TRAb与TSH受体结合后，仅促进甲状腺肿大，而不促进TH的合成和释放，称为甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）；而第三种TRAb为封闭型自身抗体，与TSH受体结合后，可阻断和抑制甲状腺功能，称为甲状腺功能抑制性抗体（TFIAb）或甲状腺生长封闭性抗体（TGBAb）。少数GD患者虽有明显的高代谢症状，但甲状腺肿大甚微或无肿大，可能由于体内的兴奋性抗体（TSAb）占优势所致。

相反，另一些病人的甲状腺肿很明显而甲亢较轻，此可能与TGl的分泌更多而TSAb的作用较弱有关。此外，GD病人血清中还存在较高滴度的抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及抗钠／碘同向转运体（Na／Icotransporter）抗体，说明甲状腺自身抗体不均一，故有些GD病人可自发性进展为甲减。因此可以认为，GD是以遗传易感性为背景，在感染、毒素、药物等启动因素（initiatingagents）的作用下，诱发TSH受体的细胞外结构域变异和体内的免疫系统功能紊乱，抗原特异或非特异性Ts细胞功能缺陷，免疫耐受、识别和调节功能减退；机体不能控制针对自身组织的免疫反应，Ts细胞减弱了对Th细胞的抑制，特异性淋巴细胞在特异Th细胞辅助下产生异质性TRAb.本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞免疫反应参与。甲状腺的淋巴细胞通过细胞间粘附分子（ICAM-1）／白细胞功能性相关抗原（IJAA）介导淋巴细胞与甲状腺细胞相互粘附，引起GD患者的甲状腺细胞增殖，最终导致甲状腺肿。

TAO的发生可能与致病基因、自身免疫、环境、吸烟等因素有关。首先，甲状腺和眼球后组织存在共同抗原，如TSH受体和侧翼螺旋转录因子片段FOXPl（G2s蛋白）等，其产生的交叉免疫反应可导致TAO。其次，成纤维细胞的TSH受体、HLA-DR、ICAM-1及HLA-Il分子的表达增加；局部的脂肪细胞在分化、增生过程中也伴有TSH受体等抗原的过度表达。TAO患者血清中提纯的免疫球蛋白可刺激TAO患者成纤维细胞表达ICAM-1。因此推测，TAO可能与这些免疫分子的相互作用及不协调表达有关。第三，IGF-1和成纤维细胞生长因子（FGF）有刺激成纤维细胞增生作用，眼外肌、脂肪细胞、炎症浸润细胞均表达IGF一1，故也考虑与GD的发病有关。第四，细胞因子所致的成纤维细胞活性增强使粘多糖、胶原、糖蛋白分泌增多，与突眼和眼肌间质水肿有密切关系；眼球后组织的Thl细胞还分泌IL-1、IL-6、IFN一γ和TNF-α，使脂肪细胞进一步增殖、分化。

（二）危险因素

1.遗传因素

部分GD有家族史，同卵双生相继发生GD者达30％-60％；异卵双生仅为3％-9％；GD亲属中患另一自身免疫性甲状腺病（如慢性淋巴细胞性甲状腺炎）的比率和TRAb的检出率均高于一般人群。

2.感染因素

感染因素与GD的关系未明，曾提出过三种可能：①分子模拟（molecularmimicry），感染因子和TSH受体的抗原决定簇分子结构相似，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应，例如耶森肠杆菌（Yersiniaenterocolitica）中的TSH受体样物质能增加GD发病的危险性；②感染因子直接作用于甲状腺和免疫淋巴细胞，诱发甲状腺自身免疫反应；③感染因子产生超抗原（superantigen）分子，诱发甲状腺自身免疫反应。

3.精神因素

部分GD患者在临床症状出现前有明显的精神刺激或精神创伤史。精神因素使中枢神经系统去甲肾上腺素水平降低，CRH和ACTH及皮质醇分泌增多，从而使免疫监视功能降低，进而引起GD。

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