老年人糖尿病肾病的日常护理方法,引起老年人糖尿病肾病的原因

一、老年人糖尿病肾病是怎么回事

一、发病原因

现已明确，糖尿病肾病的发生、发展是多种因素缩合作用所致。糖代谢紊乱，肾血流动力学异常，多种活性细胞因子以及遗传因素等在本病的发生中均有重要作用。

二、发病机制

1.发病机制

(1)遗传：

长期以来，人们在注意到血糖长期失控易并发肾脏病变等各种慢性并发症的同时亦发现以下一些事实，提示可能存在着遗传因素的影响。

尽管40%～50%的IDDM患者最终可发生明显的临床肾病，但仍有半数以上的患者不管血糖控制如何终身不发生肾病，这种异质性不能用代谢调节的差异来解释，IDDM新病例年发病率在病程20年左右达到最高峰，而病程30年后呈急剧下降态势。

DN的发生和发展与病程及代谢控制程度缺乏一致性，部分糖尿病病人尽管长期血糖失控从不会发生肾病，而约5%的糖尿病病人在发病短期尽管血糖控制良好，却发生严重的DN。

已经明确血管紧张素I转换酶(ACE)基因第16内含子上一段287bp插入/缺失(I/D)多态与冠心病发病有关，基因型DD是冠心病心肌梗死的独立风险因子，近年少数研究开始注意ACE基因I/D多态与DN等微血管病变的关系，已经证实ACE基因I/D多态变化可通过影响血管紧张素Ⅱ和血管舒张肽缓激肽而影响系统性和肾内的血管舒缩及血流动力学改变，这可能增加肾灌注压及GFR，从而促使肾病的发生。

红细胞膜上SLC活性增高是原发性高血压遗传易感性的标志，不少研究报道，DN患者红细胞膜上SLC活性明显高于不伴肾病的糖尿病患者，Carr等报道IDDM患者于出现肾病以前即发现细胞膜SLC活性增高，还发现SLC活性增高者的肾小球滤过率明显升高，而肾病早期表现为肾小球滤过率增高，故红细胞SLC是早期检测NIDDM患者并发肾病的一个有用指标。

硫酸肝素蛋白多糖(HS-PG)系肾小球毛细血管基底膜，系膜及血管壁葡萄胺聚糖的主要成分，在维护其结构完整性上起重要作用，NAT2是HS-PG硫酸化的关键酶，NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，另一些NAT2基因表达的NAT2不易受高血糖等因素的影响，因而不易出现蛋白尿，有报道NAT2基因的点突变可引起乙酰化过程变慢，与IDDM患者的微量白蛋白尿有关联。

高血糖导致多元醇活性通路上的第1个关键酶为醛糖还原酶(AR)，在相同高血糖条件下，伴高AR活性的糖尿病患者对包括DN在内的慢性并发症易感，Hamado等报道糖尿病患者红细胞内AR活性变异很大，短期内发生糖尿病微血管并发症的糖尿病患者红细胞内AR活性明显高于病程>25年却不伴明显糖尿病并发症的患者，AR基因表达水平可部分地影响多元醇产物的生成速率，故推测因AR基因异常而造成AR活性差异可能与DN等微血管病变的发生有一定联系。

除以上一些遗传因素或基因以外，学者们尚对其他一些遗传因素进行了探索，Ronningen研究114例病程大于15年的IDDM患者的HLA-DR，-DQ基因和胰岛素基因，并未发现微量白蛋白尿与HLAⅡ类抗原基因区有任何关联，亦未见到与胰岛素基因多态有关，个别研究报道了胶原(collagen)IVla基因HindⅢ酶切多态与NIDDM伴发肾病菌和视网膜并发症有一定关联，Mimura在NIDDM中研究红细胞Na /K -ATPase活力与DN的关系。

发现伴微量白蛋白尿组的红细胞Na /K -ATPase显著低于未合并微量白蛋白尿组，近年有人在5例糖尿病伴有肌萎缩，肾病或慢性肾衰患者中发现有线粒体基因5778bp的缺失，并认为这可能是因机体有关组织氧化磷酸化障碍所造成。

DN的遗传机制并未最后阐明，学者们从各个角度以及从肾脏病变病理生理过程的各个可能环节进行研究，发现了一些遗传因素，因为糖尿病就其绝大多数而言是多基因，多因子疾病，故其肾脏病变的遗传问题亦可能是多基因，多因素综合影响的结果，寻找出主要的影响基因，发现遗传易感性并加以早期干预才能进一步改善糖尿病的预后。

(2)生化代谢紊乱：

近20年来大量的研究证明糖代谢的多元醇途径激活是糖尿病慢性并发症的重要发病机制之一，醛糖还原酶(AR)和山梨醇脱氢酶组成多元醇的代谢途径，在此通路中，AR以NADPH作为辅酶，将葡萄糖还原为糖醇-山梨醇，再经山梨醇脱氢酶作用将其氧化。

AR是多元醇通路中的主要限速酶，AR广泛存在于多种组织和细胞(如肝脏，视网膜，晶体及肾上腺等)，肾脏多种组织细胞如肾小球基膜，系膜细胞，上皮细胞及足细胞等亦拥有丰富的AR，体内通过NADPH/NADP 比例和周围葡萄糖浓度调节，控制AR活性而影响山梨醇和果糖的产生速度，AR催化反应时需要NADPH提供氢，NADP 对AR活性有抑制作用，高血糖时，NADPH增高>NADP ，AR活性增加，正常情况下，血糖正常时，AR与己糖激酶竞争葡萄糖的代谢，因己糖激酶对葡萄糖的亲和力(Km=0.1mmol/L)远高于AR(Km=70mmol/L)，AR活性抑制，山梨醇生成很少，葡萄糖主要经糖酵解通路代谢，糖尿病高血糖时，己糖激酶趋于饱和，AR活性升高致山梨醇生成增多，糖尿病易损害组织(如晶体，神经，视网膜和肾脏等)的一个共同特点就是其细胞内葡萄糖水平不受胰岛素调控，在高血糖时，这些组织细胞内葡萄糖浓度与血糖水平相平行，高血糖致AR活性增高，多元醇代谢通路活化。

二、老年人糖尿病肾病有哪些症状

Ⅰ期：

以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现，为糖尿病初期。

Ⅱ期：

休息无尿蛋白排量增多。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。

Ⅲ期：

表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200µg/min)，为高度选择性蛋白尿，称为早期肾病，也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达高血压水平。 早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。

Ⅳ期：

即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。

患者持续性或经常出现明显蛋白尿，从UAE超过200µg/min(或300µg/24h)至大量蛋白尿的肾病综合征表现，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。

DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存，尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子，有预测意义。在进展性糖尿病肾病中，视网膜病变往往严重，与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性肾病，如果肾功能衰竭患者经过散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/d，是预后不良的征兆，如出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期。

临床肾病期的患者常出现水肿，多见于两下肢轻度水肿。少数出现全身高度水肿往往提示有肾病综合征可能。产生水肿的原因并不相同，多数轻度水肿者原因不明，可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关，明显水肿往往与长期大量蛋白尿引起血浆白蛋白降低有关。临床肾病后期可伴有肾功能不全、氮质潴留，引起排水障碍加重水肿，此时已是向Ⅴ期(肾功能衰竭期)移行阶段。

肾病综合征是DN临床肾病期的一种特殊临床类型，与儿童或成人慢性肾小球肾炎中的微小病变在临床表现为肾病综合征的不一样，糖尿病患者出现肾病综合征表现往往是临床肾病后期，预示肾功能衰竭即将来临。

随着尿蛋白的持续排出，多数患者血压逐渐升高，但严重高血压不多见。原有高血压患者可加重，反之，高血压如不积极加以控制，可以进一步加重肾脏损害。故积极有效地控制高血压十分重要。

三、老年人糖尿病肾病的护理

1.心理护理

糖尿病肾病患者由于长期受疾病折磨，心理上易产生烦躁、焦虑和恐慌等情绪，此时家属应给予患者安慰，鼓励患者说出自身感受和想法，使患者认清自身病情，认识到积极治疗的意义，通过各种方式排解患者烦恼，消除患者不良情绪，使患者处于最佳状态。

2.适当运动

运动可以使心情舒畅，增强体质，提高抵抗力;运动还可以提高机体对胰岛素的敏感性，减少引发心脏病的危险因素。但必须制定适合个人的运动方案，不活动和过分运动均有害健康。散步或打太极拳较为合适，每天坚持20～30分钟，持之以恒有益健康。如有兴趣，轻快的交谊舞也是可取的。

3.饮食护理

糖尿病肾病患者饮食上需要注意，根据体重和热量标准来计算饮食中各种营养的含量，保证各种营养之间的平衡，患者不要吃太油腻的食物和辛辣刺激性食物，补充一些优质蛋白质，控制碳水化合物和糖类的摄入，饮食上应该按时按量，不能暴饮暴食。

四、老年人糖尿病肾病饮食偏方

1、芡实白果粥

芡实30克，白果10个，糯米30克。将白果去壳.与芡实、糯米共入锅中加水适量，熬煮成粥。本方可用于治疗症见小便淋浊、尿中大量蛋白排出。

2、黄芪粥

生黄芪30-60克，粳米60克，陈皮末lO克。先将黄芪煎15分钟去渣，然后加入粳米煮成粥，粥煮好后加入陈皮末即可。本方能改善肾脏功能，消除尿蛋白，增强体质。

3、黑豆炖猪肉

黑豆50克，瘦肉100克。先将猪肉置于水中，上火煮沸，去汤，再加水下黑豆共炖，待肉、豆烂后加适量调味品，食肉饮汤。本方有补肾、利尿、健脾的功效。

4、杞子粥

枸杞子30克，粳米50克。二者加适量水同煮成粥，早晚食用。具有补肾健脾、消除蛋白尿的功效。

5.鲫鱼灯心粥

鲫鱼1条(去鳞及内脏)、灯心草6克、大米50克。上料同煮成粥。去灯心草，食粥吃鱼。具有利水和补充蛋白的作用。

6.三七参鸡汤

雌鸡1只(250～300克)去毛、杂，纳三七(打)、党参各20克和太子参、沙参各30克入鸡腹内，用线缝好，炖至鸡烂，食鸡肉喝汤，分数餐食(有肾功能不全者应限制蛋白摄入量)。 功能益气养阴，活血养血。主治阴虚血瘀型糖尿病肾病。

7.山药汤

鲜山药100克，莲子10个，莲须10克，同加适量水煎服。1剂/日。 功能健脾，固肾，利水。主治糖尿病肾病;症见蛋白尿长期不消。

糖尿病为什么会引起肾病？

很多糖尿病患者往往伴随着肾损伤，这是为什么呢？

主要是因为糖尿病会损害肾脏的过滤系统功能，导致肾功能不全。受损的肾脏无法再有效滤除血液中的代谢废物，最终导致肾病的发生。

糖尿病如何引发肾病？ 当进食各类食物时，经过体内的代谢，会产生大量代谢废物。肾脏内部的毛细血管及血管壁是天然的过滤器，能有效滤除代谢废物、保留血液中的营养成分。当血液在血管中流动时，小分子物质如代谢废物会透过小孔而滤除。这些代谢废物构成了尿液的组成成分。而血液中有用的物质，如蛋白质、红细胞等大分子物质，由于无法透过肾内毛细血管壁上的小孔，会被留在血液中。

而糖尿病会患者的这种滤过系统会被破坏，血糖升高会迫使肾脏要过滤更多的血液，从而增加肾脏的负担，最终，这个过滤器不堪重负而开始渗漏，就会有一小部分有用的蛋白质偷偷地进入尿液。

医学上，尿液中含有少量的蛋白质被称作微量白蛋白尿，这个时候患者可能没有任何感觉，一般被称为肾病早期，若此时采取治疗，是可以防止肾功能进一步恶化损坏的。

如果尿液中含有大量的蛋白质时，才被诊断发现，代表肾脏的滤过功能已经严重受损，会导致大量代谢废物开始在血液中累积，最终导致肾衰竭。

糖尿病肾病是怎么引起的 症状表现有哪些呢

很多人在检查出糖尿病肾病以后都不知道究竟是为什么，都会向医生咨询糖尿病肾病是怎么引起的问题。了解这些可以有效的帮助患者治疗糖尿病。那么到底糖尿病肾病是怎么引起的？症状表现有哪些呢？我们来看有关专家对此作出的介绍。糖尿病肾病是怎么引起的？糖尿病肾病表现有哪些？专家指出以下五点：1.高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并不是很严重。高血压可加重肾病。2.贫血：有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍，用铁剂治疗无效。3.蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型，究竟糖尿病肾病是怎么引起的？4.水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶化者。5.肾功能异常：从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间变化很大，若糖尿病得到很好控制，可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好，肾功能不全就会逐渐加重。相信通过以上专家的介绍，患者朋友对于糖尿病肾病是怎么引起的问题也都有了一定的了解了吧！如果还有什么问题，或周围其他肾病患者也有类似病情的话，建议不妨提交患者的案例资料，以便本网站专家结合具体病情给予您更详细的指导和分析。还可以点击咨询肾病专家，权威专家将竭诚帮助患者恢复健康。

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