日本登革热感染者达34人,公园毒蚊疑为感染源(登革热简介)

日本厚生劳动省2日发布消息称，新确诊12名来自大阪及青森县的登革热患者。这些人近期均无出国经历，但都到过东京代代木公园周围。加上此前确诊的22人，日本国内登革热感染者总数已达34人。日本厚生劳动省认为，新确诊的12名患者被代代木公园及其周边地区携带病毒的蚊子叮咬后，感染上了病毒。今年8月27日，日本时隔70年首次出现在国内感染登革热的患者。之后确诊人数不断攀升，而所有的患者均到过代代木公园。东京曾于8月末到该公园捉回35只蚊子，但没有发现携带病毒的蚊子。本月2日，东京市政府在该公园安装捕蚊器，展开持续调查。另一方面，东京都台东区表示，并未从上野公园采集的蚊子样本中检测出登革热病毒。此前，琦玉县一名女性因在该公园被蚊子叮咬后，出现感染登革热症状。该区便在女性被叮咬的附近采集蚊子样本，展开病毒检测。结果表明，上野公园的蚊子未携带登革热病毒。公园方面也表示，已经实施驱蚊作业，暂无闭园打算。

登革热简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6登革热的别名7ICD号：A90 7.1分类 8ICD号：A91 8.1分类 9流行病学 9.1传染源9.2传播途径9.3易感人群9.4流行特征 9.4.1地理分布9.4.2季节性9.4.3周期性9.4.4突然性9.4.5传播迅速，发病率高，病死率低10病因11发病机制12登革热的临床表现 12.1典型（普通型）登革热 12.1.1发热12.1.2皮疹12.1.3出血12.1.4其他 12.2轻型登革热12.3重型登革热 13登革热的并发症 13.1急性血管内溶血13.2精神异常13.3心肌炎13.4肝功能损害13.5尿毒症13.6急性呼吸窘迫综合征13.7其他 14实验室检查 14.1常规检查14.2血清学检查14.3病毒分离14.4反转录聚合酶链反应（RTPCR） 15辅助检查16诊断 16.1流行病学资料16.2临床特征16.3实验室检查 17鉴别诊断 17.1流行性感冒17.2麻疹17.3猩红热17.4流行性出血热17.5钩端螺旋体病17.6恙虫病17.7败血症17.8伤寒17.9疟疾17.10流行性乙型脑炎 18登革热的治疗 18.1一般及支持治疗18.2对症治疗 18.2.1降低体温18.2.2补液18.2.3降低颅内压19预后20登革热的预防 20.1控制传染源20.2切断传播途径20.3提高人群抗病力 21相关药品22相关检查附：1登革热相关药物 1拼音 dēng gé rè

2英文参考 dengue fever

3概述 登革热（dengue fever）又名骨痛热症、波尔加热、五天热等，是登革热病毒（dengue virus）引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大、血液白细胞、血小板减少。

登革热于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。

20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

4疾病名称 登革热

5英文名称 dengue fever

6登革热的别名 classical dengue；波尔加热；古典五天热

7ICD号：A90

7.1分类

皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 虫煤病毒所致皮肤病

8ICD号：A91

8.1分类

感染内科 > 病毒性感染 > 病毒性发热

9流行病学

9.1传染源

患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3天，少数患者于病程的第5天仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

9.2传播途径

伊蚊，已知12种伊蚊可传播本病，埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Aedes albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

9.3易感人群

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。

人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

9.4流行特征

9.4.1（1）地理分布 登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生大流行。我国的广东、广西、海南和台湾省是登革热流行区，已知的四个血清型登革病毒均已在我国发现。登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

9.4.2（2）季节性 登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。

9.4.3（3）周期性 登革热在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

9.4.4（4）突然性 登革热流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。

9.4.5（5）传播迅速，发病率高，病死率低 登革热疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。

10病因 登革病毒属于黄病毒科（flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×2040nm）、棒状或球形（直径为2050nm）。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原，用中和试验可鉴定其型别。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于－20℃可存活5年，－70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）复制出现暂时性抑制。

11发病机制 登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。

12登革热的临床表现 潜伏期为3～15天，通常为5～8天。

世界卫生组织将登革病毒感染性疾病分为登革热和登革出血热。临床上将登革热分为典型、轻型与重型。登革出血热分为无休克的登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）。

12.1典型（普通型）登革热

12.1.1（1）发热 通常起病急骤，畏寒或寒战，高热，24～36h内体温升高达39～40℃，多数患者表现为稽留热或弛张热。大部分患者经治疗5～7天后，体温逐渐恢复至正常水平。少数患者于发热3～5天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰热或马鞍热（saddle fever）。发热时常伴较剧烈头痛、眼眶痛，肌肉、骨及关节疼痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。患者于发热期的呼吸、脉搏加快。早期体征有颜面、颈、胸皮肤潮红，眼结合膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱而需数周后才能完全恢复正常。儿童病例起病可较缓慢，毒血症状较轻，恢复亦常较快。

12.1.2（2）皮疹 常于病程的第3～6天出现，多为斑丘疹，可呈麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹、红斑疹及出血性皮疹（瘀点）等。在同一患者身上可同时出现两种或多种皮疹。皮疹多先见于躯干，然后逐渐向四肢、头面部蔓延，最后分布于全身皮肤。皮疹多有痒感，大部分不脱屑，持续3～5天后逐渐消退。

12.1.3（3）出血 出血多发生于病程的第5～8天。25%～50%的典型病例有不同程度的出血现象，如皮下出血、牙龈出血、鼻出血等。皮肤、黏膜下出血等，出血范围的大小与疾病的严重程度成正相关关系。皮肤或黏膜下出血范围的直径不超过2mm者称为出血点，直径为3～5mm者称为紫癜，直径为5mm以上者称为瘀斑。当出血灶的皮肤明显隆起时称为血肿，可见于严重出血的病例。束臂试验亦称毛细血管脆性试验可用于疑似本病病例检查。检查方法是在前臂屈侧面肘弯下4cm处画一直径为5cm的圆圈，仔细观察圆圈皮肤有无出血点，如果发现出血点则用墨水笔标出。然后用血压计的袖带束于该侧上臂，先测定血压，再使其保持于收缩压与舒张压之间维持8min后解除压力。待皮肤颜色恢复正常（约2min）后，计算圆圈内皮肤出血点的数目，减去原有出血点的数目。若两者之差大于10则为阳性。登革热患者的束臂试验常呈阳性。由于束臂试验有可能使存在严重出血倾向患者的试验前臂出现瘀斑的可能性。因此，本试验不宜过多施行。

12.1.4（4）其他 约1/4病例有轻度肝大，个别病例可有黄疸，但脾大少见。

12.2轻型登革热

症状和体征较典型登革热轻，表现为发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少或不出疹，无出血倾向，但浅表淋巴结亦常肿大，病程常短于5天。流行期间轻型病例较多，由于其临床表现类似流行性感冒与急性上呼吸道炎，症状较轻，故较易被忽视而漏诊。

12.3重型登革热

早期临床表现类似典型登革热，但发热3～5天后病情突然加重。表现为脑膜脑炎，出现剧烈头痛、呕吐、谵妄、狂躁、昏迷、抽搐、大量出汗、血压骤降、颈强直、瞳孔缩小等。此型病情凶险，进展迅速，可于24h内死于中枢性呼吸衰竭。

13登革热的并发症

13.1急性血管内溶血

最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶（glucose6phosphatase dehydrogenase，G6PD）缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。

13.2精神异常

个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

13.3心肌炎

严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。

13.4肝功能损害

轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现ALT、AST 和γ谷氨酰转肽酶（γGT）等升高。严重病例可发生总胆红素（TBIL）升高，甚至出现肝肾综合合征。

13.5尿毒症

多见于登革出血热患者，大量出血或急性血管内溶血可促进尿毒症的发生。

13.6急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可见于重型及登革出血热患者，表现为呼吸急促、窘迫，烦躁，发绀，双肺可闻干、湿性啰音。动脉血气分析，动脉血氧分分压（Pa02）＜8.0kPa（60mmHg），早期动脉血二氧化化碳分化碳分压（PaC02）常＜4.7kPa（35mmHg），晚期PaCO2则可＞6.0kPa（45mmHg）。

13.7其他

其他可能发生的并发症包括颅内高压症、急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）、感染性多发性神经根炎（infectious polyradiculitis）和眼葡萄膜炎等。

14实验室检查

14.1常规检查

外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点，可低至2×109/L，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100×109/L。血液血细胞比容增加20%以上，可达60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度ALT、AST升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加，糖和氯化物正常。

14.2血清学检查

单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长者，可作为明确诊断依据。用ELISA检测患者血清中特异性IgM抗体，阳性有助于登革热的早期明确诊断。若在患者的血清中检出登革病毒抗原，亦可作为明确诊断依据。

14.3病毒分离

将急性发热期患者的血清接种于乳鼠脑内或培养的C6/36细胞系，经饲养或培养后可分离出登革病毒。目前，较常应用C6/36细胞系作登革病毒分离，其分离阳性率随病程的延长而降低。发病3天内多可分离出登革病毒，但第1天的分离阳性率最高，可达70%～85%，第2天为40%～65%，第3天为20%～35%。少数患者于病程的第5天仍可分离出登革病毒。

14.4反转录聚合酶链反应（RTPCR）

检测患者血清中登革病毒RNA，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及血清型鉴定，但技术要求较高，其特异性和可重复性有待进一步提高。

15辅助检查 脑型患者脑脊液压力升高。

16诊断

16.1流行病学资料

生活在登革热流行区或发病前15天内去过登革热流行区，发病于本病流行季节，发病前3～15天曾有被伊虫叮咬史。特别是当某地于短期间内出现大量发高热的病例时，更应想到本病的可能性。

16.2临床特征

突然起病，畏寒、发热，伴全身疼痛、明显乏力、恶心、呕吐，出皮疹，皮下出血，浅表淋巴结肿大，束臂试验阳性。

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16.3实验室检查

若患者只有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，而无实验室病原特异性检查的依据，则只可作为疑似病例。若患者在符合“疑似病例”的基础上，再有血清中抗登革病毒IgG抗体阳性，则可作为临床诊断病例。若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，再加上血清中抗登革病毒IgM抗体阳性，或双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，则可明确诊断，成为确诊病例。

17鉴别诊断 登革热应与下列疾病相鉴别：

17.1流行性感冒

鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道炎的症状较明显，皮疹少见，无皮肤瘀点、瘀斑。

17.2麻疹

咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，以及咽痛，全身乏力常见。在病程的第2～3天，90%以上患者的口腔出现科氏斑。皮疹为斑丘疹，首先见于耳后发际，渐及前额、面、颈，自上而下至胸、腹、背及四肢，2～3天内遍及全身，最后见于手掌与足底。

17.3猩红热

急性咽喉炎较明显，表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并可有脓性分泌物，颌下及颈淋巴结肿大、触痛。发热24h后开始出疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身。皮疹为弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。面部充血而口鼻周围充血不明显，形成口周苍白圈。咽拭子培养可有A群β型溶血性链球菌生长。

17.4流行性出血热

亦称肾综合征出血合征出血热，患者主要表现为发热、中毒症状、充血、出血、休克、少尿、高血容量综合征。发热，出血，休克与少尿依次出现很常见。休克常于退热时发生。血液白细胞计数增高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板减少。尿中出现大量蛋白质和膜状物。血清中可检出抗流行性出血热病毒的IgG、IgM抗体。

17.5钩端螺旋体病

病前有疫水接触史。急性发热，眼结膜充血，结膜下出血，腓肠肌疼痛，腹股沟淋巴结肿大。患者走路时腓肠肌疼痛更为显著。体检时腓肠肌压痛较明显。血清中可检出抗钩端螺旋体的IgG、IgM抗体。

17.6恙虫病

发病前曾在灌木草丛中工作或坐卧。可于肿大、压痛的淋巴结附近发现特征性焦痂或溃疡。血清变形杆菌凝集试验（外斐反应）检查，OXK凝集抗体效价达1∶160或以上有诊断意义。血液接种于小鼠腹腔，经饲养7～10天后可分离出恙虫病立克次体。

17.7败血症

常有原发性感染灶，如外伤化脓性病灶、肺炎、肠炎等。可出现迁徙性感染病灶，如肺脓肿、肝脓肿、脑脓肿等。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。血液培养或感染病灶抽吸物培养可有病原菌生长。若血液培养与感染病灶抽吸物培养有相同的细菌生长则更具明确诊断意义。

17.8伤寒

持续发热1周以上，伴全身中毒症状，如表情淡漠、食欲缺乏、腹胀、便秘、相对缓脉，肝、脾大，右下腹压痛等。病程的第2周可于胸腹部皮肤发现颜色淡红、直径为2～5mm、压之退色、数目常在10个以下的玫瑰疹。外周血白细胞数减少，淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）中“O”抗体效价可在1∶80以上，“H”抗体效价可在1∶160以上。血液和骨髓培养可有伤寒杆菌生长。

17.9疟疾

间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。每次发作过程持续4～8h。间歇发作的周期有一定规律性，间日疟、卵形疟为每隔天发作1次，三日疟为每隔2天发作一次。血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色（Giemsa’s stain）后用显微镜油镜检查，发现疟原虫有明确诊断意义。

17.10流行性乙型脑炎

高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐，病理反射征与脑膜 *** 征阳性。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。脑脊液细胞数轻度增加，压力和蛋白质增高，糖与氯化物正常。血清免疫学检查，特异性IgM抗体阳性有明确诊断意义。

18登革热的治疗 应尽可能做到及早发现、早隔离、早就地治疗患者。目前对本病尚无确切有效的病原治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。

18.1一般及支持治疗

急性期应卧床休息，给予清淡的流质或半流质饮食，防蚊隔离至病程的第7天。对典型和重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持每日有一定的尿量和大便通畅。

18.2对症治疗

18.2.1（1）降低体温 对高热患者宜先用物理降温，如冰敷、酒精拭浴，慎用止痛退热药物，以免在G6PD缺陷患者中诱发急性血管内溶血或因大量出汗而引起虚脱。对高热不退及毒血症状严重者，可短期应用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松（prednisone）5mg，3次/d。

18.2.2（2）补液 对出汗多、腹泻者，先作口服补液，注意水、电解质与酸堿平衡。必要时应采用静脉补液，纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒，但应时刻警惕诱发脑水肿、颅内高压症、脑疝的可能性。

18.2.3（3）降低颅内压 对剧烈头痛、出现颅内高压症的病例应及时应用20%甘露醇注射液250～500ml快速静脉滴注，必要时于6～8h后重复应用。同时静脉滴注地塞米松，10～40mg/d，有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的患者，应及时应用人工呼吸机治疗，并作心电图、血压、血氧饱和饱和度和血液酸堿度监测。

19预后 登革热是一种具自限性倾向的传染病，无并发症患者的病程约为10天。本病通常预后良好，病死率约为3/10万。死亡病例多为重型患者，主要致死原因为中枢性呼吸衰竭。

20登革热的预防

20.1控制传染源

在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。

20.2切断传播途径

防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地，清理积水。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。

20.3提高人群抗病力

注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。

21相关药品 葡萄糖、氧、二氧化碳、泼尼松、甘露醇、地塞米松

22相关检查 毛细血管脆性试验、葡萄糖6磷酸脱氢酶、氧分压、二氧化碳分压、血细胞比容、脑脊液压力、补体结合试验、抗登革病毒IgG抗体、血氧饱和度、血液酸堿度

登革热相关药物 硫酸卡那霉素滴眼液 泪囊管闭塞的儿童，除用本品滴眼外，可同时辅以局部热敷。3．滴眼时瓶口勿接触眼睛，使用后应将瓶盖拧紧...

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登革出血热简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6缩写7登革出血热的别名8分类9ICD号10流行病学 10.1传染源10.2传播途径10.3易感人群10.4流行特征 10.4.1地理分布10.4.2季节性10.4.3周期性11病因12发病机制13登革出血热的临床表现 13.1登革出血热13.2登革休克综合征 14登革出血热的并发症15诊断16鉴别诊断 16.1钩端螺旋体病16.2败血症16.3流行性出血热16.4流行性脑脊髓膜炎16.5恙虫病16.6伤寒16.7重型药物过敏反应16.8急性中毒16.9急性白血病 17登革出血热的治疗 17.1一般治疗及支持治疗17.2对症治疗 17.2.1纠正失水状态17.2.2纠正酸中毒17.2.3防治出血17.2.4抗休克治疗17.2.5抗DIC17.2.6维护重要脏器的功能17.2.7糖皮质激素的使用18预后19登革出血热的预防 19.1控制传染源19.2切断传播途径19.3提高人群抗病力 20相关药品21相关检查 1拼音 dēng gé chū xuè rè

2英文参考 Dengue hemorrhagic fever

DHF

3概述 登革出血热是由登革病毒引起，经蚊传播的急性传染病，是登革热的一种严重临床类型。起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，发生多器官较大量的出血和休克，出现血液浓缩、血小板减少、白细胞增多、肝大。多见于青少年患者，病死率较高。1950年在泰国首先发现登革出血热，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。

4疾病名称 登革出血热

5英文名称 dengue hemorrhagic fever

6缩写 DHF

7登革出血热的别名 dengue shock syndrome；登革休克综合征

8分类 感染内科 > 病毒性感染 > 病毒性出血热

9ICD号 A91

10流行病学

10.1传染源

患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3日，少数患者于病程的第5日仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

10.2传播途径

埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

10.3易感人群

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。

人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

10.4流行特征

10.4.1（1）地理分布 登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

10.4.2（2）季节性 登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。

10.4.3（3）周期性 在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

11病因 登革病毒属于黄病毒科（Flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于20℃可存活5年，70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）复制出现暂时性抑制。

12发病机制 4型登革病毒均可引起登革出血热，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革出血热也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国，登革出血热多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。

登革出血热的发病机制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种假说。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘从母体中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体（enhancing antibody）。它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4+T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如肿瘤坏死因子I（tumor necrotic factoralpha，TNFα）、白细胞介素2（interleukin2，IL2）、白细胞介素6（IL6）、白细胞介素8（IL8）、白细胞介素10（IL10）、白细胞介素12（IL12）和干扰素γ（interferon，IFNγ）等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革出血热。

然而，有人用定量竞争反转录聚合酶链反应（QCRTPCR）技术检测患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革出血热患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革出血热的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。

另外，有人发现葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的男性登革热患者较易发生登革出血热。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核巨噬细胞系统增生。

13登革出血热的临床表现 潜伏期同登革热，临床上可分为单纯的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。

13.1登革出血热

早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病日出现病情突然加重，表现为皮肤变冷，脉速，昏睡或烦躁，出汗，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，束臂试验阳性，牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿， *** 出血或胸腔、腹腔出血。

13.2登革休克综合征

患者在发生出血的基础上，其血压和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。若不及时治疗，患者可逐渐表现为恐惧、烦躁、谵妄和昏迷，可于4～24h内死亡。

14登革出血热的并发症 登革出血热的并发症与登革热相同，但发生率较高、病情较严重。

15诊断 1.流行病学资料与登革热相同。

2.临床表现有典型登革热的临床表现，有出血倾向，如皮肤有瘀点、瘀斑，腔道出血，如牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、 *** 出血，或胸腔、腹腔出血等。登革休克综合征患者出现血压和脉压的进行性下降，当收缩血压＜12.0kPa（90mmHg），脉压＜2.7kPa（20mmHg）时，患者即进入休克状态。

3.实验室检查? 可发现血液白细胞总数从减少到轻度增加，中性粒细胞稍增多。血小板减少，可低至30×109/L以下。血液浓缩，血细胞比容增加20%以上。凝血因子减少，补体水平下降，纤维蛋白降解物升高。血浆清蛋白降低，血清转氨酶升高，出血时间和凝血酶原时原时间延长，纤维蛋白原下降。血清学检查和病毒分离同登革热。

若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和典型的临床表现，血清中抗登革病毒IgM抗体阳性；或双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，再加上发生多器官较大量出血、肝大、血细胞比容增加20%以上者，诊断为登革出血热。若患者在登革出血热的基础上同时伴有休克者，则诊断为登革休克综合征。

16鉴别诊断 登革出血热和登革休克综合征应与下列疾病作鉴别诊断：

16.1钩端螺旋体病

钩端螺旋体病皮疹、皮肤瘀点较少见，较常出现腓肠肌痛、眼结膜下出血，早期即有肾损害，尿中出现蛋白质、细胞和管型，外周血液白细胞增多。若延误诊治，重型病例后期常出现出血和多器官损害。血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。

16.2败血症

败血症多有原发性感染病灶，外周血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有细菌生长。

16.3流行性出血热

流行性出血热病程中疼痛、高血容量综合征、肾损害更显著，外周血液白细胞增多，常达20×109/L以上，异型淋巴细胞占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗病毒抗体阳性。

16.4流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎多于冬春季发病，头痛、呕吐、脑膜 *** 征阳性，脑脊液呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色球菌。血液、脑脊液培养可有脑膜炎球菌生长。

16.5恙虫病

恙虫病重型病例后期亦可导致出血和多器官损害? 可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或溃疡? 血清变形杆菌凝集试验（外－斐反应）检查，OXK凝集抗体阳性，效价达1∶160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。

16.6伤寒

伤寒缓慢起病，体温逐渐升高，表情淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒杆菌生长。

16.7重型药物过敏反应

重型药物过敏反应有应用致敏药物史，皮疹可为多形性，如斑丘疹、荨麻疹、瘀点、瘀斑等，严重病例可发生剥脱性皮炎。广泛性皮肤充血、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高；嗜酸性粒细胞增多。

16.8急性中毒

急性中毒有误食毒物史，如毒蘑菇、河豚、鱼胆、杀虫剂、毒鼠药、甲醇等，起病急，突然出现头痛、腹痛、呕吐、视力障碍、肢体乏力或麻痹、昏迷。若延误诊治；重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与尿液分析有助于明确诊断。

16.9急性白血病

急性白血病起病较缓慢，主要表现为发热、贫血、出血和易发生感染。体格检查可发现胸骨压痛，肝、脾大。若延误诊治，后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。骨髓检查有助于明确诊断。

17登革出血热的治疗 除实施登革热的支持及对症治疗外，尚需采取下列治疗措施。

17.1一般治疗及支持治疗

与登革热相同。要特别注意观察患者的尿量和大便情况。应保持2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，应注意观察患者的尿液是否出现呈浓茶样或酱油样改变，大便是否呈柏油样改变。

17.2对症治疗

17.2.1（1）纠正失水状态 对因大量出汗、呕吐、腹泻而导致脱水者，应及时补液。首先可选用口服补液，必要时才作静脉补液。于补液的过程中，应注意观察患者的皮肤弹性、尿量和血细胞比容。不宜大量补液，以免因诱发脑水肿而加重病情。

17.2.2（2）纠正酸中毒 休克患者较常发生代谢性酸中毒。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。可纠正代谢性酸中毒的药物有多种，一般宜首选5%碳酸氢钠注射液，其次为11.2%乳酸钠溶液（sodium lactate solution），但肝功能损害者不宜选用乳酸钠。三羟甲基氨基甲烷（trishydroxymethylaminomethane，THAM）适用于需限钠的患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为静脉滴注时，万一溢出静脉外则可致局部组织坏死，静脉滴注过快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。这些药物的剂量可参照二氧化化碳结合化碳结合力测定结果计算：5%碳酸氢钠0.5ml/kg体重，或11.2%乳酸钠0.3ml/kg体重，或3.63%THAM 0.6ml/kg体重，可提高二氧化化碳结合化碳结合力0.449mmol/L。值得注意的是这些堿性药物只能起纠正代谢性酸中毒的作用，而且当血容量不足时，其疗效常欠佳。

17.2.3（3）防治出血 有出血倾向者，可选用卡巴克洛（carbazochrome）（安络血）、酚磺乙胺（etamsylate）、维生素C及维生素K等一般止血药物。上消化道出血者，宜暂时禁食，可口服凝血酶（thrombin），用冷牛奶溶解成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小时1次，口服。亦可缓慢地静脉注射奥美拉唑（omeprazole），成人40mg/d。严重病例可插内镜作诊治。大量出血、严重贫血时，可输新鲜全血或血小板，但应注意避免血液浓缩。

17.2.4（4）抗休克治疗 对休克患者应及时给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以维持重要脏器的血液供应、保持正常功能等。

①补充血容量：扩充血容量治疗是抗休克治疗的基本手段。所用的液体可分为晶体液与胶体液，临床应用时需合理组合。

A.胶体液：

a.右旋糖酐1酐10（分子量2万～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝集，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压，拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血黏度，疏通微循环，防止DIC。滴速宜较快（4h内），用量以不超过1000ml/d为宜。然而，有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和严重出血倾向者应慎用。偶可引起过敏反应。

b.血浆、白蛋白：适用于低蛋白血症患者，血细胞压积以维持于0.35～0.4为宜。

c.其他：羟乙基淀粉（hydroxyethyl）亦可提高胶体渗透压，而且不良反应较小。

B.晶体液：常用的晶体液有5%、10%、25%、50%葡萄糖注射液；5%葡萄糖生理盐水注射液等。静脉滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少；尽快改善微循环、逆转休克状态。补液量应视患者具体情况和心肾功能状况而定。补液过程中应注意患者有无肺水肿、颅内压增高征出现，必要时可在中心静脉压监护下输液，或同时监测血浆胶体渗透压和肺动脉楔压的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。

扩容治疗要求达到：

a.组织灌注良好：患者神情安宁，口唇红润，肢体温暖，发绀消失。

b.收缩压＞12.0kPa（90mmHg），脉压＞2.7kPa（20mmHg）。

c.脉率＜100次/min。

d.尿量＞30mL/h。

e.血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。

②应用血管活性药物：在扩充血容量的同时，酌情静脉滴注血管活性药物有助于纠正休克。常用的血管活性药物有两类：

A.扩张血管的药物：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺上腺上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内的血液流向体循环而防治肺水肿。较常用的是酚妥拉明（phentolamine），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg/次（儿童0.1～0.2mg/kg体重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后静脉滴注，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖注射液或生理盐水10～20ml中缓慢静脉注射，继以静脉滴注0.1～0.3mg/min。

B.β受体兴奋剂：以异丙肾上腺上腺上腺素（isoprenaline）为代表，有增强心肌收缩、加快心律、加速传导和中等度扩张血管的作用。但在增强心肌收缩的同时，显著增加心肌的耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病患者忌用。剂量为0.1～0.2mg/100ml：静脉滴注速度成人为2～4μg/min，儿童为0.05～0.2μg/kg体重。心率以成人不超过120次/min，儿童不超过140次/min为宜。

③多巴胺（dopamine）具有兴奋α、β和多巴胺受体的作用，视剂量大小而异。当剂量为2～5μg/（kg·min）时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加，尿量增加；剂量为6～15μg/kg体重时，主要兴奋β受体，使心肌收缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱。当剂量＞20μg/（kg·min）时，则主要起兴奋α受体的作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg/100ml，静脉滴注速度为2～5μg/（kg·min）。这是目前较常应用的抗休克药物，对伴有心肌收缩减弱，尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

④抗胆堿能药：有阿托品（atropine）、山莨菪堿（anisodamine）、东莨菪堿（scopolamine）等。本组药物具有解除小血管痉挛，改善微循环，阻断M受体，维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势，兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，保持通气良好，调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加快、口干、便秘、小便困难等。东莨菪堿对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大时可引起谵妄、激动不安等。山莨菪堿在解痉方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托品或东莨菪堿。有青光眼者忌用本组药物。山莨菪堿成人0.3～0.5mg/（kg·次）（儿童剂量可酌增）；阿托品0.03～0.05mg/（kg·次）；东莨菪堿每次0.01～0.03mg/kg体重。静脉注射，1次/10～30min，病情好转后逐渐延长给药间隔时间直至停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应立即停用，并改用其他药物。

⑤收缩血管的药物：只有提高血液灌注压的作用，而血管管径却缩小。

⑥在下列情况下可考虑应用： 血压骤降，血容量一时未能补足，可短期内应用小剂量以提高血压，加强心肌收缩，保证心、脑血氧供应。

⑦与仅受体阻滞剂或其他扩血管药物联合应用以消除其仪受体兴奋作用而保留其B受体兴奋作用，并可对抗受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴有心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有间羟胺（metaraminol）和去甲肾上腺上腺上腺素（noradrenaline）。间羟胺的剂量为10.20mg/100ml，静脉滴注速度为20～40滴/min。去甲肾上腺上腺上腺素的剂量为0.5～1.0mg/d，滴速为4～8mg/min。其中，以间羟胺较为多用。静脉滴注时，应根据患者的血压改变情况而调节滴速。

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17.2.5（5）抗DIC 治疗休克时血液黏滞度增高，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝状态。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多。凝血酶时时间延长，血浆鱼精蛋鱼精蛋白副凝试副凝试验（3P试验）阳性。对DIC患者宜采用中等剂量肝素治疗，每4～6h静脉滴注或静脉注射125 U/kg体重（一般为6250U），使凝血时间控制在正常的2倍以内。DIC情况改善后可停药。

17.2.6（6）维护重要脏器的功能 ①强心药物的应用：休克后期的患者常并发心功能不全，老年人和幼儿尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴注速度，并给予快速起作用的强心药物，如去乙酰毛花苷或毒毛花苷K（strophanthin K），以增强心肌收缩力，提高心脏输出血液功能。

②维护呼吸功能鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑做气管插管或切开并行间歇正压辅助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治继发感染。如仍不能使Pa02达到8.0kPa（60mmHg），应及早给予呼气末正压呼吸。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，控制入液量，尽量少用晶体液。为了减轻肺间质水肿，可静脉滴注25%人人血白蛋白并酌情应用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫综合征。

③维护肾功能：当登革休克综合征患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在心脏有效搏出血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注20%甘露醇100～300ml，或静脉注射呋塞米40mg，如排尿无明显增加，而心功能良好，则可再重复1次，若仍无尿，提示可能已发生了急性肾功能不全，应给予相应处理。若出现氮质血症，可作血液透析治疗。

④防治脑水肿：当患者出现烦躁、神志改变、一过性抽搐或颅内压增高征象时，应及早给予血管解痉剂，渗透性脱水剂，如甘露醇，及较大剂量的糖皮质激素，如静脉滴注地塞米松。

17.2.7（7）糖皮质激素的使用 肾上腺糖皮质激素能降低外周血管阻力，改善微循环，增强心缩，增加心搏血量；维护血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体内啡肽的分泌；拮抗内毒素减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。采用大剂量的泼尼松龙30mg/kg体重或地塞米松2mg/kg体重作动物实验和早期临床应用，取得相当好的疗效。虽然近年多中心临床试验未能证实糖皮质激素对纠正休克有确切疗效，但是一般认为对中毒症状严重及休克的病例，仍可酌情静脉滴注肾上腺糖皮质激素，如地塞米松，10～20mg/d，疗程为2～5天。

18预后 登革出血热的病死率为1%～5%。登革休克综合征的预后不良，病死率可高达10%～22%。主要致死原因是中枢性呼吸衰竭和多器官功能衰竭。

19登革出血热的预防

19.1控制传染源

在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。病人应隔离在有纱窗纱门的病室内，隔离时间应不少于5天。

19.2切断传播途径

防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，灭蚊主要在于消灭蚊虫孳生地，伊蚊常在小积水中产卵孳生。如对盆缸、罐、巖洞等进行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通沟渠等。喷洒各种有机磷杀虫剂，把蚊虫的密度降到最低水平。

19.3提高人群抗病力

注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。

20相关药品 肿瘤坏死因子、干扰素、葡萄糖、凝血酶、碳酸氢钠、乳酸钠、氧、二氧化碳、酚磺乙胺、维生素C、奥美拉唑、右旋糖酐10、羟乙基淀粉、去甲肾上腺素、肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺、阿托品、山莨菪堿、东莨菪堿、间羟胺、鱼精蛋白、肝素、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、人血白蛋白、呋塞米、甘露醇、地塞米松、泼尼松、泼尼松龙

21相关检查

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